Микоз головы у детей отзывы

Государственное автономное учреждение здравоохранения "Краевой клинический кожно-венерологический диспансер"

Определение.


Микроспория – это грибковое заболевание с поражением волос, гладкой кожи с вовлечением или без вовлечения пушковых волос, чрезвычайно редко ногтей, вызываемая грибами рода Microsporum.

Помимо медицинского названия, у данного грибкового заболевания имеется еще одно широко распространенное наименование – стригущий лишай.

Актуальность.

В настоящее время микроспория — самый распространенный микоз у детей.

Возбудитель инфекции. Среди грибов рода Microsporum имеется около 20 видов, способных вызывать заболевание. Грибы рода Microsporum устойчивы к повреждающим факторам внешней среды, а также к различным противогрибковым препаратам, что связано с особенностями строения. У данного вида грибов выявлена ультраструктурно плотная толстая стенка, состоящая из 6 слоев, усиленная реберными выступами. Эти грибы способны сохранять жизнеспособность в волосах до 10 лет, в кожных чешуйках – до 7 лет.

Эпидемиология.

Источниками микроспории могут служить животные, люди и почва.

Основные животные, участвующие в сохранении и передаче инфекции, являются кошки, особенно котята (70-80%), реже собаки (4%).. Особенно часто болеют микроспорией кошки светлых мастей и тигрового окраса, видимо, это связанно со сниженной резистентностью к грибам у данных разновидностей кошек.

Крайне опасен контакт с бродячими кошками и собаками, которые нередко оказываются больными микроспорией.

Также заражение этим микозом возможно от больного микроспорией человека, чаще детей (3-10%), и чрезвычайно редко – от почвы (0,7%).

К редким животным, болеющим микроспорией и могущим явиться источником заражения людей, причисляют обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней (особенно поросят), лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также домашних птиц.

Механизм заражения

Чаще всего заражаются микроспорией непосредственно от больного животного, когда с ним играют, моют, греют под рубашкой, пускают его в постель, а также через инфицированные от него предметы окружающей среды. А поскольку чаще всего носителями микроспории являются котята, то наблюдается два сезонных пика повышения заболеваемости данной инфекцией – в середине лета и осенью, когда кошки приносят приплод. Чтобы заразиться микроспорией, достаточно погладить кошку или собаку, которые больны инфекцией или являются бессимптомными носителями.

Заражение микроспорией возможно не только при непосредственном контакте с больным животным, но также при прикосновении к предметам, на которых имеется шерсть и чешуйки кожи инфицированного животного.

Дело в том, что кошки и собаки, больные микроспорией или являющиеся носителями грибка, могут оставлять маленькие и незаметные кусочки шерсти на различных предметах обихода (мебель, ковры, кровати, диваны, кресла, одежда, обувь и т.д.), в которых содержатся споры грибка. Человек, прикасаясь к таким кусочкам шерсти, содержащим споры грибка, также заражается микроспорией.

Передача инфекции от больного человека к здоровому при непосредственных близких контактах или при использовании различных предметов, на которых находятся чешуйки кожи инфицированного лица (например, при использовании расчески, шапки, ножниц для стрижки волос, принадлежащих человеку, больному микроспорией).

В домашних условиях – предметом инфицирования может быть постельное белье, полотенце, одежда, подстилки для животных и предметы ухода за ними.

В подъездах домов и дворах инфекция может передаваться через околодверные коврики, пыль лестничных клеток, песок детских песочниц, вода луж.

Источником инфицирования новорожденных может быть детская коляска, оставленная на ночь в подъезде дома и облюбованная кошками.

В парикмахерских при ненадлежащей стерилизации, инфицироваться можно через машинки для стрижки волос, ножницы, расчески, пеньюары, бигуди, фены, кисти для мытья.

При простом попадании грибка на кожу человек не заболеет микроспорией, поскольку патогенный грибок будет уничтожен нормальной микрофлорой и иммунной системной или просто смыт в ходе выполнения гигиенических мероприятий.

Таким образом, для заболевания микроспорией необходимо не только попадание грибка на кожный покров, но и наличие неких предрасполагающих факторов, которые позволят ему внедриться в кожу и спровоцировать инфекцию. К ним относятся: 1. Травматические повреждения кожи; 2. Мацерация кожи; 3. Сниженный иммунитет 4. Невыполнение гигиенических мероприятий.

Интересные факты

Подъем заболеваемости микроспорией отмечается с июня до ноября, затем снижается до минимума к апрелю.

Микроспория чаще регистрируется в городах с многоэтажными домами, где бродячие животные контактируют с домашними. Заболеваемость среди безнадзорных животных достигает 50%.

Микроспория у детей у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых, что объясняется двумя основными факторами. Во-первых, дети чаще контактируют с больными животными, соответственно, у них выше риск заражения инфекцией. И во-вторых, сальные железы кожного покрова детей не вырабатывают кислот, обладающих губительным действием в отношении грибков. То есть грибок, попавший на кожу ребенка, вызовет микроспорию с гораздо большей вероятностью, чем у взрослого в аналогичной ситуации, поскольку после полового созревания железы начинают вырабатывать кислоты, губительно действующие на возбудителей микроспории. Немаловажно, что у детей менее развиты гигиенические навыки, чем у взрослых.

Клиника



Инкубационный период составляет в большинстве случаев 1-2 недели.

При микроспории гладкой кожи очаги чаще всего наблюдаются на лице, шее, кистях, предплечьях, плечах, но могут быть и на туловище. Типичны округлые или овальные эритематосквамозные отечные пятна от 0,5 до 2-3 см в диаметре, окруженные непрерывным возвышающимся периферическим валиком, на котором определяются пузырьки, быстро подсыхающие корочки. Микроспория может поражать также пушковые волосы.

Диагностика микроспории.

Клинический диагноз микроспории обязательно должен быть подтвержден данными лабораторного исследования.

Принципы лечения включают:

  • Изоляцию от больного животного;
  • Прием системных противогрибковых препаратов внутрь
  • Местно-мазевое противогрибковое лечение.

Принципы профилактики микроспории

  • Основные меры профилактики микроспории у детей – обучение малыша правильному общению с животными: ребенок должен знать, что такие контакты могут быть небезопасным. Ребенок должен знать внешние признаки микроспории у животных , не допускать общения с больными животными. После того как ребенок погладил кошку или собаку, он должен помыть руки.
  • Недопустимо пользование чужими предметами — такими, как расческа, носовой платок и т.п. Нельзя надевать на себя чужую одежду.
  • Нельзя разрешать пускать животных, особенно кошек и собак, в постель, греть их под рубашкой. После игры с ними следует сразу же вымыть руки теплой водой с мылом.
  • Следует избегать контакта с бездомными животными, осматривать домашних животных, в том числе и тех, которые не контактируют с дикими, снижают риск заражения микроспорией.
  • Осмотры детей в организованных коллективах (детские сады, пионерские лагеря) должны проводиться не реже 2 раз в год, с применением лампы Вуда
  • При выявлении заболевания ребенка следует изолировать от других детей.
  • По решению врача больной может быть направлен на лечение в специализированный стационар. Показаниями для госпитализации являются:

— тяжелое течение заболевания и наличие сопутствующей патологии

— отсутствие эффекта от амбулаторного лечения;

— по эпидемиологическим показаниям: больные из организованных коллективов при отсутствии возможности изоляции их от здоровых лиц (например, при наличии микроспории у лиц, проживающих в интернатах, детских домах, общежитиях, дети из многодетных и асоциальных семей).

  • Все вещи, принадлежавшие заболевшему ребенку, подлежат дезинфекции в паровоздушной камере, а при ее отсутствии – кипячению и глажению.
  • В квартире, где был больной котенок, всю мебель, инвентарь, полы, ковры, подстилки для животных следует обработать дезинфицирующим средством, обладающих противогрибковым действием. После обработки вещей дезинфектантом их стирают горячей водой с мылом.
  • Дети должны иметь индивидуальные постельные принадлежности, нательное белье, полотенца, расчески, заколки, бантики и т.д.
  • Особенно опасен контакт с бродячими, и, зачастую, больными микроспорией, кошками и собаками. Иногда заразить ребенка может подаренная родителями обезьянка, хомячок, морская свинка, которые, хоть и редко, но также болеют этим микозом. Поэтому домашние питомцы должны периодически наблюдаться у ветеринара.
  • Домашние животные, больные микроспорией, подлежат полноценному лечению с осуществлением ветеринарного надзора за их излеченностью.
  • В детских учреждениях, особенно в детских садах и яслях запрещается содержать каких-либо животных.
  • Машинки для стрижки, ножницы, расчески в парикмахерских необходимо дезинфицировать после каждого клиента.
  • Существенная роль в борьбе с микроспорией принадлежит санитарному просвещению. В специальных лекциях, стенгазетах, массовых печатных изданиях целесообразно рассказывать о путях заражения микроспорией, мерах профилактики, последствиях заболевания.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дерматомицеты, пробиотики, микоз, элиминация, гризеофульвин

Считается, что наиболее часто микроспорией страдают дети от шести до 14 лет, однако патология нередко встречается и у детей до года. У пациентов старше 15 лет доля поражения волосистой части головы снижается, но увеличивается процент поражения других волосистых зон. Речь, в частности, идет о пограничной зоне роста волос – зоне офиаза, зонах подбородка и лобка [1].

Системная терапия микозов волосистых участков кожи – одно из обязательных условий эффективности лечения, основной целью которого является быстрое и надежное купирование инфекционного процесса. Подавление размножения патогенного гриба и его своевременная элиминация позволяют избежать необратимых поражений аппарата волоса и восстановить его к моменту полного излечения [1, 3]. При микроспории продолжительность системной терапии обычно составляет шесть – восемь недель, при трихофитии – четыре – шесть (без учета времени на определение излеченности) [3–5].

На сегодняшний день для системной терапии микозов волосистой части головы показаны четыре основных вещества (молекулы). Первые два – ксенобиотики, искусственно синтезированные вещества. К таковым относятся флуконазол и итраконазол – соединения группы имидазола [3, 4, 6]. Два вторых представляют собой природные соединения, либо соединения, используемые в неизмененном виде (гризеофульвин), либо соединения, имеющие природные аналоги (тербинафин) [4].

Гризеофульвин – вещество, синтезируемое грибом Penicillium griseofulvum (P. nigricans). Гризеофульвин относится к группе гризанов. Его молекула имеет определенное сходство с молекулой пенициллина [3, 7].

Вещество было обнаружено в культуре гриба в 1938 г., однако только 20 лет назад начато его применение в медицинских целях.

Гризеофульвин является фунгистатиком. Его активность проявляется только в отношении дерматомицетов (дерматофитов).

Механизм действия указанного препарата связан с нарушением синтеза нуклеиновых кислот. Проникая в ядро клетки через микротубулярные структуры, гризеофульвин связывается с белками внутри ядерных канальцев и вызывает нарушение их проводящих функций. В результате нарушения транспорта различных метаболитов прекращается рост гриба и спорообразование, митоз останавливается на стадии метафазы, образуются многоядерные клетки. Изменения в клеточной стенке являются вторичными – в результате нарушения синтеза белка [7, 8].

Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина для дерматомицетов – 0,1–0,5 мкг/мл [7, 8].

Помимо противогрибкового действия гризеофульвин обладает противовоспалительным, сосудорасширяющим и иммуносупрессивным свойствами, способен улучшать трофическую функцию периферических нервов.

Необходимо отметить, что в настоящее время область применения гризеофульвина постепенно сужается. Однако препарат по-прежнему занимает свою нишу в терапии микозов волосистых участков кожи у детей и подростков.

Схема применения препарата обусловлена его фармакокинетикой: концентрация вещества медленно снижается в течение 48 часов после приема и уже через 72 часа не определяется в роговом слое. Поэтому была рекомендована трехэтапная схема терапии. На первом (основном) этапе гризеофульвин принимают в дозе 21–22 мг/кг/сут. Суточную дозу делят на три приема с равными интервалами – по восемь часов [1]. Длительность первого этапа лечения в среднем составляет две-три недели (пока не прекратится свечение волос в лучах лампы Вуда и не перестанут обнаруживаться грибы в растворе КОН). На втором этапе гризеофульвин назначают через день, при этом суточная доза не меняется. Продолжительность этого этапа – две недели. Если грибы не обнаруживают при микроскопическом исследовании, пациента переводят на прием гризеофульвина два раза в неделю, то есть через 48 часов, суточная доза остается прежней. Продолжительность третьего этапа, как правило, составляет две недели [3, 9].

Следует подчеркнуть, что на данный момент времени гризеофульвин используется исключительно для лечения микроспории волосистой зоны кожи. Поэтому рассматриваются терапевтические дозы из расчета 21–22 мг/кг/сут. Это расчетные дозы для микродисперсного гризеофульвина с размером частиц около 4 мкм. Использование ультрамикродисперсного гризеофульвина с размером частиц менее 4 мкм позволяет снизить суточную дозу до 15–16 мг/кг, что достигается благодаря повышению биодоступности. Как показывает практика, применение препарата в дозе 15 мг/кг/сут приводит к формированию устойчивости даже у грибов рода Microsporum [3, 10].

Снижение суточной дозы препарата позволяет снизить нежелательные реакции терапии, которые, как правило, носят дозозависимый характер.

Как отмечалось ранее, гризеофульвин обладает довольно выраженным иммуносупрессивным действием. На фоне его приема обостряются хронические инфекции (как правило, ЛОР-органов). Поэтому, если во время терапии гризеофульвином пациент заболевает острой респираторной вирусной инфекцией или гриппом, лечение следует прервать во избежание развития осложнений [3, 5].

Гризеофульвин также обладает нефротоксичностью, гепатотоксичностью, коканцерогенным (усиление роста уже имеющейся опухоли), эмбриотоксическим, тератогенным и фотосенсибилизирующим эффектами. Данная терапия также ассоциируется с ортостатическим коллапсом вследствие сосудорасширяющего действия, различными неврологическими нарушениями – от снижения быстроты реакции до токсического энцефалита [7, 8].

Частота возникновения указанных нежелательных явлений не менее 15%, что не отвечает стандартам Надлежащей производственной практики (Good Manufacturing Practic – GMP) [2, 9].

Существенным побочным эффектом гризеофульвина является нарушение всасывания в кишечнике витаминов, преимущественно группы В. Этот эффект также носит дозозависимый характер. Однако степень его выраженности зависит от индивидуальных особенностей пациента – от незначительного гиповитаминоза в виде слабых проявлений хейлоза (заеды на фоне гиповитаминоза В2) до выраженных пеллагроподобных высыпаний (гиповитаминоз РР) или неврологических нарушений (гиповитаминоз В1). Несколько реже на фоне терапии гризеофульвином у детей встречается гиповитаминоз В6 и В12. Очевидно, что индивидуальны не только количественные показатели гиповитаминоза, но и качественные. Патологическое снижение концентрации витаминов может отмечаться как по одному веществу, так и по нескольким, доходя до пангиповитаминоза [7, 11].

Количественные и качественные показатели снижения биодоступности витаминов обусловлены активностью ряда кишечных ферментов. Активность и устойчивость ферментативных систем – наследуемые признаки. В норме врожденные нарушения ферментативной активности могут не проявляться, триггером могут стать те или иные вещества, попавшие в организм. Примером может служить фавизм – врожденное снижение активности (или количества) фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Данное состояние характеризуется возникновением токсических реакций (острая гемолитическая анемия) при приеме ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов, садовых бобов. Аналогичная реакция наблюдается на фоне лечения гризеофульвином, с одной лишь разницей – нарушение может быть поливалентным [7, 12].

Каков же выход из этой ситуации? Во-первых, можно провести мониторинг концентрации витаминов в организме. Во-вторых, назначить адъювантные препараты. Последний способ является менее затратным.

Адъювантные препараты – средства, применяемые для нивелирования побочных эффектов основного лечения. При лечении микоза гризеофульвином в качестве адъювантных средств используют поливитаминные комплексы. Они позволяют компенсировать дефицит витаминов, вызванный препаратом.

Однако обычный поливитаминный комплекс не способен повлиять на состояние иммунной системы. Назначение нескольких адъювантных препаратов может привести к неоправданной полипрагмазии [8, 13].

Сказанное выше обусловливает целесообразность использования в качестве адъювантного средства препаратов, которые сочетали бы свойства поливитаминного комплекса и иммунного регулятора [14], например пробиотик-поливитаминных комплексов.

Известно, что препараты, содержащие кишечные бактерии человека, способны оказывать мощное системное иммунорегулирующее воздействие, очевидно за счет стимуляции кишечной микробиоты [11].

Все средства, нормализующие кишечную флору, можно разделить на четыре группы [14]:

  • пробиотики (живые микроорганизмы): жидкие (на молочной сыворотке) и сухие (лио­филизированные);
  • пребиотики (субстраты для поддержания жизнедеятельности нормальных микроорганизмов);
  • синбиотики (комбинация пре- и про­биотика);
  • симбиотики (сочетание различных пробиотических культур).

История применения пробиотиков в хозяйственной жизнедеятельности насчитывает не одно тысячелетие. Формирование научного подхода началось лишь со второй половины ХХ в.

Положительные свойства современных пробиотических препаратов обусловлены органичным сочетанием свойств указанных выше классов препаратов. Это позволяет не увеличивать до бесконечности количество микробных тел в одном грамме препарата, в то же время обеспечить оптимальное их количество – в пределах 10 7 –10 8 КОЕ/г. Данной концентрации бактериям достаточно для создания колонии и биопленки [11].

Необходимо отметить, что механизм нарушения обмена витаминов зависит от антибактериального вещества. Так, натуральные и полусинтетические антибиотики воздействуют по типу синдрома мальабсорбции. Сульфаниламиды (полностью синтетические соединения – ксенобиотики) сами способны нарушать обмен витаминов, прежде всего фолиевой кислоты, за счет чего и обеспечивается их антибактериальное действие. Фторхинолоны нарушают синтез белка, как следствие, снижается ферментативная активность слизистой кишечника и развивается синдром наподобие мальабсорбции [14]. Гризеофульвин относится к натуральным пенициллинподобным антибиотикам [15].

По сути, пробиотик-поливитаминный комплекс – это адаптоген, позволяющий проводить последовательные и длительные курсы терапии антибактериальными препаратами без ущерба для кишечного биоценоза.

В настоящее время на российский фармацевтический рынок выведено четыре таких комплекса.

В нашем исследовании использован пробиотик-поливитаминный комплекс, содержащий пробиотические культуры Lactobacillus gasseri PA 16/8, Bifidobacterium bifidum MF 20/5, Bifidobacterium longum SP 07/3 – 10 7 КОЕ/г каждого вида [16, 17].

Данный препарат отличается удобством применения – один раз в сутки. Этого достаточно для достижения терапевтического эффекта. Длительность курса должна составлять не менее двух-трех месяцев. Продолжительность лечения влияет на устойчивость эффекта [17].

Целью нашего исследования стало сравнение эффективности пробиотик-поливитаминного комплекса и поливитаминного комплекса.

Материал и методы

Под наблюдением находилось 44 пациента с микроспорией волосистых участков кожи. Лиц мужского пола – 17, женского – 27. Возраст больных – от 11 до 18 лет. С микроспорией волосистой части головы – 32 человека, микроспорией иной локализации – 12. Поражение кожи бровей зафиксировано у шести пациентов, лобка – у трех, подбородка – у двух, век – у одного больного.

Критерии включения в исследо­вание:

  • грибковое поражение волосистых участков кожи;
  • показания к лечению гризеофульвином по стандартным схемам;
  • отсутствие системных противопоказаний (в том числе аллергии на препараты пенициллинового ряда);
  • отсутствие противопоказаний к приему гризеофульвина.

  • наличие показаний для проведения короткого курса терапии гризеофульвином, без соблюдения стандартной схемы (например, микроспория гладкой кожи с поражением пушковых волос);
  • наличие противопоказаний к при­­менению гризеофульвина;
  • аллергия или иная непереносимость препаратов из группы пенициллинов;
  • аллергия или иная непереносимость поливитаминных препаратов;
  • обнаружение в очагах поражения спор грибов в отсутствие мицелия (диагноз не подтвержден).

Только у шести пациентов не фиксировалось свечение пораженных волос в лучах лампы Вуда. В четырех случаях пациенты обращались на второй – четвертый день заболевания, когда свечение отсутствует. В двух случаях свечение не отмечалось в течение всего срока наблюдения.

Посев на патогенные грибы выполнен в 26 случаях. Рост грибов обнаружен в 22: в 15 – Microsporum canis, в пяти M. audouinii, в одном M. ferrugineum, в одном M. gallinae.

Строгими показаниями для выполнения посева считали отсутствие свечения волос в лучах лампы Вуда, выраженный воспалительный компонент в очагах с везикуляцией, наличие волос, обломанных на разном уровне.

В большинстве случаев очаги поражения на волосистых участках кожи были единичными.

Два и три очага поражения на волосистой части головы обнаружены у четырех пациентов (по два на каждый случай). Необходимо отметить, что большинство очагов микроспории на волосистой части головы достигали от 1 до 3 см и имели четкие границы.

При микроспории других локализаций единичные очаги выявлены в четырех случаях: в одном – в области лобка, в двух – в области подбородка и еще в одном – в области век. У восьми пациентов очаги были множественными – от двух до четырех.

Во всех случаях воспаление проявлялось в виде эритемы от розового до ярко-красного цвета (рис. 1). Мелкие (милиарные) папулезные высыпания наблюдались как в центральной, так и в периферической зоне поражения. У пяти пациентов на этих участках отмечалась везикуляция. Шелушение в большинстве случаев было необильным, мелкопластинчатым.

В семи случаях волосы в пределах очагов поражения были обломаны над поверхностью кожи на разном уровне – от 3 до 12 мм.

Участники исследования были разделены на две группы. Первая группа (n = 20) получала в качестве адъювантного средства поливитаминный комплекс. Поливитаминный комплекс принимали по одной таблетке три раза в день. Вторая группа (n = 24) в качестве адъювантного средства использовала пробиотик-поливитаминный комплекс. Схема применения – по одной капсуле один раз в день.

Оба препарата пациенты применяли в течение всего периода системной терапии гризеофульвином. Продолжительность последней – от 33 до 58 дней.

Перед началом лечения все больные прошли обследование, включавшее общеклинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и скорости оседания эритроцитов, общеклинический анализ мочи, биохимический анализ крови с оценкой аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, мочевины, креатинина, билирубина, глюкозы.

Терапию гризеофульвином проводили в соответствии с клиническими рекомендациями Российского общества дерматовенерологов и косметологов 2015 г. На первом этапе препарат назначали в дозе 22 мг/мг/сут (обычно три недели), на втором – в той же суточной дозе через день (две недели), на третьем этапе – в той же суточной дозе два раза в неделю (как правило, две недели). Основанием для перехода от одного этапа к другому служило отсутствие мицелия гриба в контрольных исследованиях и свечения волос в очагах поражения.

Все пациенты получали одинаковую топическую терапию:

  • утром – на очаги поражения 5%-ный раствор повидон-йода;
  • вечером – противогрибковый крем.

При значительной везикуляции в течение первой недели вместо повидон-йода назначали фукорцин.

Раз в неделю пациентам с микроспорией волосистой части головы сбривали волосы в очагах поражения. В случае микроспории другой локализации применяли как бритье, так и депиляцию.

В качестве основного критерия эффективности комбинированной терапии выбран период времени до негативации свечения волос в пораженных зонах (рис. 2), дополнительного, служившего основанием для очередного взятия материала на наличие грибов в очаге поражения, – отсутствие новых папуло-везикулезных высыпаний, отрастание клинически неизмененных волос [18]. Важно отметить, что данный критерий является условным, так как пациенты в основном применяли цветные растворы для лечения (повидон-йод, фукорцин).

Клинический эффект отмечен у пациентов обеих групп. Это выражалось в уменьшении интенсивности свечения волос и шелушения в очагах поражения, а также в постепенном отрастании здоровых волос. Светящаяся часть волос была приподнята над уровнем кожи и легко удалялась при сбривании.

В первой группе время до негативации свечения в среднем составило 24,55 ± 0,61 дня, во второй – 22,79 ± 0,56 дня (p

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Ламизил, ирритантный дерматит, микроспория

Микроспория – зооантропонозный антропургический микоз кожи, волос, а иногда и ногтей, обусловленный различными видами грибов рода Microsporum, с контактным механизмом передачи возбудителя.

Венгерский ученый D. Gruby в 1843 г. впервые описал грибы Microsporum, позднее французский дерматолог и миколог R. Sabouraud связал обнаружение микромицетов с развитием определенной клинической картины заболевания. Микроспория занимает второе место по распространенности среди заболеваний микотической этиологии у человека, уступая только микозам стоп [2].

Заражение антропофильными грибами происходит при непосредственном контакте либо опосредованно, через предметы обихода. В настоящее время антропонозная микроспория встречается гораздо реже, чем зоонозная, преимущественно в азиатской части России и в Сибири [5, 6].

Основными источниками заражения людей зоофильными грибами являются кошки, и особенно котята, поскольку последние, с одной стороны, более подвержены заболеванию вследствие несовершенства иммунной системы и относительно сильно развитого нежного подшерстка – питательной среды для микроспорумов, с другой стороны, дети чаще контактируют и играют с котятами, чем со взрослыми кошками. До 80% всех случаев заражения происходит при непосредственном контакте [3]. Основной контингент – дети в возрасте 6–14 лет. Взрослые составляют 9–18% больных, но такое соотношение существовало не всегда: в 1970–1980-х годах доля взрослых среди больных микроспорией была всего 3–5% [3, 7].

Антропофильные возбудители (M. ferrugineum и M. audouinii) передаются непосредственно от человека к человеку или через предметы обихода. Микоз, вызванный M. canis, чаще всего передается от животных, реже – от человека к человеку или через предметы быта [3, 4].

Начальные проявления антропонозной микроспории гладкой кожи имеют сходство с признаками поверхностной трихофитии. Очаги с четкими границами, часто сливаются в фигуры причудливых очертаний. В очагах первичными элементами могут быть пузырьки или узелки (в зависимости от реактивности организма и формирования аллергии), вторичными – корочки. Чаще наблюдаются 1–2 крупных очага, в классическом варианте – в форме iris.

При зоонозной микроспории гладкой кожи очаги мелкие, чаще множественные, с тенденцией к слиянию, размером 1–2 см, визуально трудно отличимые от очагов при поверхностной трихофитии, хотя при микроспории очагов обычно больше; чаще поражаются брови и ресницы, пушковые волосы вовлекаются в процесс в 80–90% случаев. Часто регистрируются микроспориды – аллергические высыпания в виде эритематозно-сквамозных или лихеноидных узелков, редко – с нарушением общего состояния, повышением температуры [2, 6].

С середины 1990-х гг. возросла встречаемость инфильтративно-нагноительной микроспории, иногда вплоть до формирования kerion Celsii; чаще встречаются везикулезные высыпания в очагах (свидетельство выраженной аллергии на грибы). Такие формы микроспории при локализации на волосистой части головы нередко сопровождаются реакцией лимфоузлов.

Для лечения микроспории гладкой кожи без поражения пушковых волос обычно требуется до 12 дней (исключая контроль излеченности, на который уходит еще 15 дней), микроспории с поражением пушковых волос и многоочаговой микроспории – 20 дней, микроспории с поражением волосистой части головы – 30 дней (при условии системной гризеофульвинотерапии, поскольку без таковой лечение микроспории волосистой части головы затягивается на 4–6 месяцев).

До настоящего времени считалось, что наилучшей методикой лечения микроспории гладкой кожи без поражения пушковых волос является сочетанное применение 2% йодной настойки и противогрибковых мазей: серно-салицилово-дегтярной, клотримазола (Кандид), бифоназола (Микоспор), циклопироксоламина (Батрафен). Препараты кетоконазола (Низорал) и тербинафина хорошо действуют при микозах, вызванных грибами рода Тrichophyton, но при микроспории не столь активны при системном применении [11, 12], в отличие от наружного, при котором тербинафин создает фунгицидные концентра­ции [13, 14].

Основным осложнением наружной терапии является так называемый ирритантный дерматит – раздражение кожи, вызываемое йодом, дегтем и другими противогрибковыми препаратами, поэтому постоянно ведется поиск новых наружных препаратов, лишенных раздражающего действия. Одним из таких препаратов является Ламизил спрей, 1% препарат тербинафина. Ламизил® – оригинальный препарат тербинафина.

Фунгицидное действие тербинафина на дерматомицеты, как известно, обусловлено накоплением сквалена вследствие блокирования ферментного каскада на этапе синтеза эргостерола клеточной стенки [12, 15].

Препарат обладает широким спектром действия на патогенные грибы: дерматомицеты, плесневые грибы, грибы рода Malassezia, а также грибы рода Candida (для лечения которых препаратами выбора являются азолы).

Обращают на себя внимание особенности фармакокинетики тербинафина: быстрое накопление во всех слоях эпидермиса в фунгицидной концентрации после однократного нанесения. Быстрое формирование фунгицидной концентрации вообще характерно для всех лекарственных форм тербинафина (крем, дерм-гель, спрей).

0,003 мкг/мл, для микроспорумов – 0,01 мкг/мл [11, 13].

Еще очень важное свойство наружных препаратов тербинафина – после окончания курса лечения фунгицидная концентрация в коже сохраняется до 10 дней.

При дерматомикозе гладкой кожи, обусловленном Trichophyton rubrum, а также при экссудативном микозе стоп курс лечения достаточно короткий – 2 недели (2 раза в день), его эффективность подтверждается лабораторными тестами [11].

При наружном применении препарат оказывает помимо фунгицидного противовоспалительное и антибактериальное действие; спрей 1% Ламизил® оказывает также охлаждающее, подсушивающее, противозудное действие [16].

Спрей 1% Ламизил® показан при микозах стоп и кистей (особенно с экссудативным компонентом), микозах гладкой кожи, отрубевидном (разноцветном) лишае, микозах крупных складок, микроспории и трихофитии волосистой части головы (в составе комбинированной терапии).

Под нашим наблюдением находилось 12 больных, 10 больных с распространенной микроспорией гладкой кожи (более 5 очагов), 2 больных с микроспорией волосистой кожи подбородка (юноши 16 лет) и лобка (девушка 14 лет). Возраст больных составил от 12 до 16 лет.

У 5 из 12 больных кожный процесс характеризовался как очень распространенный, с количеством очагов 12–16, с локализацией в области спины, груди, предплечий и плеч. У 4 больных процесс характеризовался как распространенный, был представлен 7–8 очагами, с локализацией на коже живота и бедер. Еще у 3 больных процесс носил ограниченный характер с количеством очагов 3–5, но среди этих больных были 2 пациента с поражением волосистой кожи подбородка (рис. 2) и лобка.

Поражение волосистой кожи головы у одного юноши было представлено диффузным мелкопластинчатым шелушением на слабоэритематозном фоне, без формирования периферического валика, и такая форма микроспории была охарактеризована нами как себорейная. В лучах лампы Вуда наблюдалось интенсивное свечение пораженных длинных волос (рис. 3).

На гладкой коже у 7 больных из 12 в лучах лампы Вуда определялось свечение пушковых волос.

Спрей 1% Ламизил® назначали 5 больным по комбинированной методике: утром наносился Ламизил спрей, вечером втирали крем Экзодерил.

Еще 5 больным спрей 1% Ламизил® назначали 2 раза в день, утром и вечером. В эту группу вошли 2 мальчика и 3 девочки с распространенной микроспорией в области шеи и груди и развитым покровом из пушковых волос.

У 2 больных с поражением волосистой кожи подбородка и лобка двухразовое применение спрея 1% Ламизил® сочеталось с назначением итраконазола внутрь по 200 мг 1 раз в день в течение 21 дня. Спрей 1% Ламизил® у этих двух больных применялся 2 раза в день на протяжении 14 дней, после чего лечение было продолжено с помощью крема, содержащего бифоназол.

Эффективность терапии у больных микроспорией оценивали по следующим критериям: разрешение воспалительных явлений, прекращение образования экссудативных корко-чешуек, отсутствие свечения в очагах, разрешение периферического валика, отсутствие элементов патогенных грибов в соскобах, определяемое троекратно в соответствии с Инструкциями по лечению и профилактике микроспории МЗ и СР РФ.

В первые три дня применения спрея 1% Ламизил® четверо из 12 больных отмечали ощущение пощипывания, в том числе двое больных с экссудативной формой микоза. В дальнейшем эти ощущения исчезли. К 5-му дню терапии спреем 1% Ламизил® наблюдалось уменьшение выраженности экссудации в очагах.

Отчетливо выраженная тенденция к разрешению очагов на гладкой коже без поражения пушковых волос была отмечена к 7-му дню лечения в обеих группах (рис. 4). К 12-му дню терапии практически разрешалась гиперемия в очагах, уплощался и исчезал периферический валик (рис. 4).

Сроки исчезновения свечения пораженных волос в группах с сочетанным применением спрея 1% Ламизил® и крема Экзодерил и в группах с двухразовым применением спрея 1% Ламизил® существенно не отличались и составили 9–12 дней.

В первой группе больных, получавших утром спрей 1% Ламизил®, а вечером крем Экзодерил, у пациентов с экссудативной формой наблюдалось более быстрое, на 1–2 дня раньше, отхождение и разрешение корко-чешуек. Вместе с тем разрешение инфильтративных элементов, папулезного периферического валика шло более быстро, также в среднем на 1–2 дня, во второй группе с применением спрея 1% Ламизил® 2 раза в день.

Эффективность лечения тербинафином больных микроспорией гладкой кожи, в том числе с поражением пушковых волос, была неоднократно продемонстрирована во многих рандомизированных исследованиях. Наш опыт также может служить примером эффективности препаратов тербинафина.

Лекарственная форма спрей 1% Ламизил® удобна для лечения распространенных микозов с большой областью поражения. При этом достигается как противогрибковый эффект, так и воздействие на другие компоненты патологического процесса (устранение или уменьшение зуда, разрешение инфильтрации и шелушения).

Отличительной и очень ценной особенностью лекарственной формы спрея 1% Ламизил® является очень хорошее проникновение действующего вещества в роговые структуры и даже в пушковые волосы при практически полном отсутствии поступления его в системный кровоток.

При множественных очагах целесообразно назначить системную терапию гризеофульвином, но на более короткий срок, чем при микроспории волосистой части головы, – 2–3 недели [17].

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции