Кандидозный дисбактериоз спазмы желудка

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Грибы Candida – условно-патогенные микроорганизмы, заселяют пищеварительный тракт в норме, участвуют в процессе брожения, переваривания пищи и др. Этот феномен, называемый колонизацией, клинически протекает бессимптомно. Исследование взрослых здоровых добровольцев показало, что Candida albicans присутствует у них в орофарингеальной зоне в 20–30%, в тонком кишечнике – в 50–54%, в толстом кишечнике – в 55–70%, в фекалиях – в 65–70% случаев.

Итак, при физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, с другой – факторы патогенности грибов. Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и компетентности его иммунной системы. Для защиты важен также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующий диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.

По мнению большинства исследователей, бессимптомное пребывание грибов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) может прекратиться, когда они приобретают патогенные свойства, а у пациента обнаруживается несостоятельность иммунной системы.

Наиболее частыми микозами пищеварительного тракта являются кандидоз пищевода и кандидоз кишечника, которые встречаются как у иммунокомпетентных, так и (гораздо чаще) у иммуносупрессированных лиц. Первичные микозы желудка, в т. ч. и кандидоз, диагностируют редко, что связано с физиологической кислотной средой желудка, где грибковые клетки погибают.

Факторами риска развития кандидоза пищевода и кишечника являются:

1. Заболевания ЖКТ:

заболевания слизистых оболочек полости рта;
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
обсемененность желудка Helicobacter pylori;
атрофический гастрит, гипоацидность желудка, ахалазия, бульбит;
эрозивно-язвенные заболевания пищевода и кишечника;
микст-инфекция кишки, дисбиоз;
дивертикулез, полипоз;
энтероколит, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника и др.

2. Другие заболевания:

онкологические;
гематологические;
эндокринологические;
аллергические;
СПИД и ВИЧ-инфицированность.

3. Травмирование слизистой оболочки ЖКТ:

пищеводно-желудочным зондом;
ожоги пищевода;
оперативные вмешательства.

4. Прием лекарственных препаратов:

антибиотиков;
цитостатиков;
гормонов и других химиопрепаратов.

Нарушение питания, голодание, алкоголизм, курение, наркомания способствуют развитию кандидоза. К факторам риска относится также пожилой возраст, когда происходит старение иммунной системы, присоединяются многочисленные соматические заболевания, уменьшаются амплитуда продольных сокращений пищевода и сила сокращений сфинктеров, нарушаются процессы всасывания и т. д.

Клинически кандидоз пищеварительного тракта подразделяется на:

орофарингеальный кандидоз (псевдомембранозный, атрофический, эритроматозный, ромбовидный глоссит, ангулярный хейлит);
кандидозный эзофагит (эрозивный и без эрозий);
кандидоз желудка (эрозивно-фибринозный и вторичный на фоне язвенной болезни);
кандидоз кишечника (псевдомембранозный, коллагеновый, лимфоцитарный);
кандидозный проктосигмоидит;
перианальный кандидоз;
секреторную диарею, ассоциированную с кандидозом.

Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации – до 4%, при диссеминированном карциноматозе – от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при исследованиях населения в 1–7% случаев. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют 4 типа: от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов Литература

Только для зарегистрированных пользователей

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

По данным ВОЗ, в последнее десятилетие человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест: около 20% населения мира страдает грибковыми заболеваниями. Грибковые поражения возникают в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме, которые имеют различную этиологию. Неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека, также имеет значение в развитии микозов.
Наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов являются кандиды. Заболеваемость кандидозами значительно возросла с началом эры применения антибиотиков и продолжает расти. Кандидоз может носить системный характер (массивный рост возбудителя в организме) и иметь картину грибкового сепсиса с поражением почек, сердца, селезенки, мозга, а иногда с развитием септического шока.
В статье рассмотрены патогенез грибковых заболеваний человека, резистентность и иммунный ответ организма, уделено внимание микст-инфекции и дисбиозу. Подробно разобраны эпидемиология, клинические проявления и диагностика микозов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) различной локализации: оральный (орофарингеальный) кандидоз, микозы желудка, кандидоз кишечника.

Ключевые слова: микоз, кандидоз, микст-инфекция, дисбиоз, иммунодефицит, СПИД.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта // РМЖ. Гастроэнтерология. 2016. № 11. С. 687–691.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2016;11:687-691.

Fungal infections of gastrointestinal tract
Omarov T.R. 1 ,Omarova L.A. 2

1 Republican Scientific Center of Emergency Medical Aid, Astana, Kazakhstan
2 Medical University Astana, Kazakhstan

According to the World Health Organization, about 20% of the world’s population are affected by mycoses. Currently, the mankind experiences an outbreak of opportunistic infections, and mycoses are among the leading causes. In recent years, candida is the most common etiological agent of opportunistic mycoses. Beginning from the antibiotic era and until the present day, the morbidity associated with candidiasis has significantly increased and continues to grow. Adverse environmental conditions which affect immune system have an important role in candidiasis as well. Candidiasis generally occurs endogenously as a result of immune dysfunctions and metabolic disorders. Candidiasis can be systemic and disseminated due to massive growth spurt thus transforming into fungal sepsis which affects kidneys, heart, spleen, and brain, or even into septic shock.
The paper discusses pathogenic aspects of human fungal infections, resistance, host immune responses, mixed infections, and dysbiosis. Epidemiology, clinical signs, and diagnosis of gastrointestinal mycoses with various localization (oral/oropharyngeal, gastric, enteric) are described in details.

Key words: mycosis, сandidiasis, mixed infection, dysbiosis, immune deficiency, AIDS

For citation: Omarov T.R., Omarova L.A. Fungal infections of gastrointestinal tract // RMJ. Gastroenterology. 2016. № 11. P. 687–691.

Статья посвящена вопросам грибковых поражений желудочно-кишечного тракта

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным ВОЗ, в последнее десятилетие около 20% населения мира страдает микозами [1].
Микозы – инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются грибы. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния [2]. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям [3, 4].
Грибы – низшие растения (более 100 тыс. видов), лишенные хлорофилла, поэтому для их существования требуются готовые органические вещества. Подавляющее большинство грибов относится к сапрофитам, меньшая часть из них – паразиты человека и животных. Около 500 видов грибов могут вызывать инфекционные болезни у человека. Чаще всего у человека встречаются дрожжеподобные С. albicans [5]. Кандидоз – антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.
Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. [6–8]. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека [9]. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов [4]. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжелых висцеральных форм, чаще с вовлечением легких и органов пищеварения и других систем организма. Кандидоз может носить системный характер и стать диссеминированным (массивный рост возбудителя в организме) и принять картину грибкового сепсиса с поражением всех органов (почек, сердца, селезенки, мозга), а иногда с развитием септического шока [10]. Чаще эта форма кандидоза поражает больных с последней стадией рака и СПИДа [11, 12].

Синдром избыточного бактериального роста или дисбактериоз кишечника — это нарушение микрофлоры кишечника, вызванное различными внешними и внутренними факторами. Изменение микрофлоры при различных заболеваниях и физиологических состояниях встречается довольно часто. Особенно актуальной проблема дисбактериоза кишечника стала в связи с широким применением антибиотиков и других противомикробных препаратов.

Классификация

Клиницисты используют различные классификации дисбактериоза кишечника, основанные на видовом составе микроорганизмов, по происхождению, этиологическому признаку, по степени тяжести течения патологического процесса.

гемолитический;
стафилококковый;
кандидозный;
протейный;
гноеродный с превалированием лактозоотрицательных эшерихий;
слизистый (возникает в результате слабой ферментативной деятельности кишечных палочек);
смешанный (сочетание слизистых штаммов кишечной палочки, гемолитической колифлоры, гнилостной и гноеродной микрофлоры).

Формы дисбактериоза кишечника:

Компенсированная (латентная).
Видимых поражений организма не наблюдается, клинические проявления отсутствуют.

Субкомпенсированная.
Проявляются локальные воспалительные процессы, которые занимают ограниченные или более-менее распространенные участки.

Декомпенсированная.
Резкое падение резистентности организма ведет к генерализации патологического процесса, проявлению интоксикации, образованию очагов поражения в разных паренхиматозных органах с преимущественным переходом в сепсис.

Этиология и патогенез заболевания

Постоянство внутренней среды организма и стабильность кишечной микрофлоры зависят от множества факторов. При этом может наблюдаться не только нарушения состава микроорганизмов (их общего количества и соотношения отдельных видов), но и их метаболической активности. Сдвиги в кишечной микрофлоре могут охватывать все основные группы микроорганизмов, как постоянных обитателей кишечника, так и облигатных, факультативных паразитов и условно-патогенных микроорганизмов.

неправильное питание (дефицит пищевых волокон и избыточное содержание рафинированных продуктов);
младенческий или пожилой возраст;
хронические патологии пищеварительного тракта (гастриты, энтероколиты, ахлоргидрия, язвенная болезнь желудка, резекция желудка, язвенный колит и др.);
заболевания печени;
онкологические заболевания;
острые и хронические инфекции;
иммунодефицитные состояния;
паразитарные и гельминтозные заражения;
использование антибактериальных препаратов;
прием наркотических, анестезирующих, слабительных, отхаркивающих, психотропных и других средств;
наследственные или приобретенные нарушения иммунной регуляции;
стрессовые ситуации и психические перегрузки;
сезонность (лето, осень) и климатические условия (жаркий и влажный климат);
профессиональная деятельность на предприятиях, производящих фармацевтические препараты (в частности, противомикробные средства), на предприятиях химической промышленности, в рентгено-радиологических кабинетах и т.д.;
радиоактивное облучение.

На развитие дисбактериоза кишечника влияет уменьшение количества кишечной палочки в организме, ее миграция из кишечника в другие полости, появление у микроорганизма гемолитической активности, рост содержания стафилококков и протея.

Дисбактериоз кишечника вызывает воспаление тонкого кишечника, что ведет к снижению регенерации ворсинчатого эпителия, места где происходит заключительный этап гидролиза. Прогрессирующее поражение слизистой оболочки снижает способность клеток эпителия к всасыванию полезных веществ, нарушает процессы пристеночного пищеварения.

Нарушение нормальной микрофлоры кишечника характеризуется снижением числа бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки и увеличением количества стафилококков, энтерококков, протеев, энтеробактерий, клостридий, грибов рода Кандида.

Функциональные расстройства тонкой кишки выступают благоприятным условием для еще большего размножения микроорганизмов. Стафилококки, атипичные кишечные палочки, грибы рода Кандида, протей и другие виды микроорганизмов своими инвазионными, токсическими, некротизирующими свойствами способствуют разрушению стенки кишечника, деструктивным, дистрофическим и некротическим изменениям слизистой.

Клинические проявления

Клинические признаки дисбактериоза главным образом относятся к симптомам поражения органов пищеварительной системы. К их появлению может привести сложный комплекс патологических изменений мышечного слоя и нервных элементов пищевого канала, морфологических нарушений слизистой оболочки, вызванных другой причиной.

Клинические симптомы дисбактериоза не всегда присутствуют — заболевание может протекать бессимптомно.

диарея;
неустойчивый стул;
жжение в области сердца, нарушения его ритма;
запоры (возрастной дисбактериоз кишечника);
стеаторея;
метеоризм;
неприятный вкус во рту;
слабость, чувство “разбитости”;
“урчание” в разных отделах живота;
повышенная нервозность;
боль в животе (монотонная, тянущего или распирающего характера, усиливающаяся во второй половине дня, иногда - сильная коликообразная);
проявления аллергических реакций: эритематозная сыпь, крапивница, зуд кожи.

Одним из проявлений дисбактериоза кишечника является диспепсическая астма — состояние, характеризующееся резкой одышкой, вздутием живота, расширением зрачков и похолоданием конечностей.

О развитии условно патогенной и патогенной микрофлоры может свидетельствовать повышение температуры и изменения в формуле крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия).

Осложнения

Последствия дисбактериоза крайне неприятные и вызваны в основном снижением иммунитета. Организм становится восприимчивым к инфекционным заболеваниям (особенно, передающимся воздушно-капельным путем). Дисбактериоз способствует развитию герпеса и грибковых заболеваний.

Дефицит витаминов, который сопровождает нарушение микрофлоры кишечника, ведет к развитию целого ряда сердечно-сосудистых, неврологических, стоматологических и других заболеваний.

Диагностика

Для диагностики дисбактериоза применяют различные методы оценки состава и микрофлоры кишечника. Прямой метод исследования заключается в непосредственном изучении содержимого тонкого кишечника, которое получают при помощи стерильного зонда. Содержимое толстой кишки определяется при бактериологическом исследовании кала.

Для изучения микрофлоры кишечника гастроэнтеролог может назначить морфологические, гистохимические, молекулярно-генетические, нагрузочные и комбинированные пробы.

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
бактериологический метод;
микробиологический метод;
газово-жидкостная хроматография;
хромато-масс-спектрометрия;
тесты с глюкозой и ксилозой;
тест Шиллинга;
эндоскопическая диагностика (ФГДС);
ректороманоскопия;
колоноскопия;
контрастный рентген кишечника;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение

Лечение дисбактериоза кишечника должно быть направлено на устранение причины, которая вызвала развитие патологического синдрома. Коррекция дисбиотических нарушений должна проводиться при наличии клинических проявлений этого синдрома. Обязательным условием эффективного проведения лечебных мероприятий является соблюдение диеты.

Для коррекции нарушений микрофлоры кишечника используются пробиотики, пребиотики и синбиотики. С целью удаления из просвета кишечника условно-патогенной микрофлоры и ее токсинов используется энтеросорбция.

В лечении дисбактериоза хорошо зарекомендовали себя препараты, сочетающие активный сорбент и пребиотики.

Профилактика

Профилактика дисбактериоза кишечника включает следующие мероприятия:

использование антибактериальных и других лекарственных препаратов под строгим контролем врача;
прием антибиотиков осуществлять только с одновременным приемом пребиотиков;
сбалансированное питание;
регулярные консультации у соответствующего специалиста для пациентов, страдающих хроническими заболеваниями пищеварительной, иммунной системы;
увеличение в рационе пищевых волокон и молочнокислых продуктов лицам, которые в силу своей профессиональной деятельности подвержены риску развития дисбактериоза кишечника.

Клиники МЕДИКОМ Оболони и Печерска предоставляют возможность быстро и эффективно пройти диагностику и лечение дисбактериоза кишечника в Киеве. Позвоните нам по контактному номеру колл-центра и вы сможете записаться к взрослому или детскому гастроэнтерологу, узнать стоимость консультации и диагностических процедур.

Врачи

Специалисты клиники МЕДИКОМ обладают высоким уровнем квалификации, многолетним опытом работы, а также арсеналом новейшего оборудования. Наши врачи успешно диагностируют и лечат широкий спектр заболеваний, используя все возможности, которые предоставляет современная медицина.

Цель — баланс

Пищеварительный тракт — гетерогенная бактериальная экосистема. Вследствие низкого значения pH желудок здорового человека можно считать стерильной средой.

В кишечнике условия для роста микроорганизмов лучше. В тонком бактерий немного — 104–106/мл (высокое значение pH и быстрый транзит не способствуют увеличению их количества), а в толстом — в 100 000 раз больше.

Кишечник является строго анаэробной системой, богатой питательными веществами, с кислотностью среды от нейтральной до слабощелочной. Его бактериальная экосистема включает от 400 до 500 типов микроорганизмов, которые взаимодействуют. Многие являются компенсалами, помогают расщеплять неперевариваемые соединения, содержащиеся в пище.

У практически здоровых людей около 96% микрофлоры кишечника составляют представители облигатной (т. е. постоянно встречающейся) микрофлоры: бифидо- и лактобактерии, бактероиды, непатогенная кишечная палочка и др.

Вторая группа, куда входят факультативная (непостоянная) и условно-патогенная микрофлора, занимает лишь 2–4% от общего количества микроорганизмов. При определенных условиях (снижение местного, а тем более общего иммунитета) вызывает внутрикишечные и общие нарушения. Факультативная группа представлена микрококками, протеем, стафилококками, клостридиями, цитробактерами и др.

Третью группу составляет транзиторная (случайная) патогенная микрофлора: клостридии, синегнойная палочка, грибы рода Candida. На ее долю приходится 0,001–0,01%.

В процессе постоянного взаимодействия макро- и микроорганизмов формируется уникальная экосистема, находящаяся в состоянии динамического баланса. Существенную роль играют облигатные и факультативные анаэробы: бифидо-, лакто- и энтеробактерии, а также энтерококки. Бифидобактерии создают кислую среду и тем самым препятствуют размножению вредной микрофлоры. Кроме того, обладают выраженным антагонизмом в отношении патогенов, улучшают процессы пищеварения, поддерживают витаминный баланс и иммунный статус, участвуют в синтезе незаменимых аминокислот.

Нарушение бактериоэкологического равновесия в ЖКТ приводит к формированию дисбактериоза (дисбиоза) кишечника.

Нехорошие перемены

Дисбактериоз кишечника — это клинико-лабораторный синдром, возникающий при разных патологических состояниях. Характерны изменения количественного и (или) качественного состава нормофлоры, метаболические и иммунологические нарушения; у некоторых пациентов добавляются симптомы поражения кишечника.

При заболеваниях местного и общего характера изменяется микробный пейзаж толстой кишки. Дисбактериоз регистрируется у большинства пациентов с поражением ЖКТ инфекционной и неинфекционной природы, после острых вирусных и бактериальных инфекций внекишечной локализации, при хронической воспалительной и аллергической патологии, у страдающих злокачественными заболеваниями и лейкозами, на фоне применения цитостатиков и особенно антибиотиков. Антибиотикозависимые дисбиозы стабильны и требуют активной терапии.

Сдвиги в микрофлоре кишечника вторичны — отражают воздействие факторов, изменяющих статус кишечника или внутренний баланс самого микробиоценоза. Нарушение микробного равновесия может осложнять многие патологические состояния, быть атерогенным явлением, связанным с антибактериальной, гормональной и другой терапией, несбалансированным питанием и т. д.

Один из частых вариантов (удельный вес порой достигает 31%) дисбактериоза кишечника — кандидозный, при котором имеет место избыточный рост грибов рода Candida. Он нередко ассоциируется с пищевой аллергией и аллергическими заболеваниями вообще, а также с курением.

Лабораторные поиски

Клиническая картина дисбактериоза кишечника вариабельна, а выраженность симптоматики не всегда напрямую зависит от степени дисбиотических нарушений. Ранними и наиболее специфическими симптомами можно считать повышенное газообразование, нарушение переваривания пищи (кишечная диспепсия), изменение характера стула; при развитии дисбактериоза на фоне колита — болевой синдром, патологические примеси в кале (слизь). В более тяжелых случаях добавляются интоксикация, диарея и обезвоживание, снижение массы тела.

В диагностике и трактовке кишечного дисбактериоза большое значение имеет копрологическое исследование, дающее возможность охарактеризовать пищеварительную, ферментовыделительную, всасывательную и двигательную функции кишечника. В последнее время получили распространение методы, основанные на выявлении метаболитов микроорганизмов, — газожидкостная и ионная хроматография. В лабораториях проводят бактериологические исследования фекалий и посев на питательные среды соскобов со слизистых оболочек.

Золотым стандартом диагностики синдрома избыточного роста бактерий считается интестиноскопия с аспирацией содержимого тонкой кишки и посевом аспирата на питательную среду. Но эта методика сложна, требует общей анестезии и хорошей бактериологической базы с возможностью культивирования аэробов и анаэробов, а результат приходится ждать порядка 10 дней.

Синдром избыточного роста бактерий выявляется также по данным дыхательного теста с меченым Н2 — с лактулозой или галактозой. Бактерии разлагают лактулозу, в результате чего освобождается меченый Н2, концентрация которого затем может быть измерена в выдыхаемом воздухе. В норме лактулоза расщепляется лишь микрофлорой в толстом кишечнике. При дисбиозе и тонкая кишка заселяется микроорганизмами, расщепляющими лактулозу. При этом следует исключить ускоренное продвижение субстрата по тонкой кишке.

Посев дуоденального аспирата тоже подтверждает синдром избыточного роста бактерий: при патологии содержание микроорганизмов >106/мл (общее количество бактерий в просвете тощей кишки не превышает 104–106/мл).

Микрофлора различных отделов пищеварительного тракта значительно отличается количественно и качественно.+

Микробиологическое исследование фекалий лишь косвенно может свидетельствовать о микробном неблагополучии, т. к. состав фекальной микрофлоры отражает ситуацию только в толстой кишке, а точнее — в дистальном отделе.

Настрой на победу

Профилактика и особенно лечение дисбактериоза кишечника должны быть комплексными и предполагать:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нормальной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Важнейшими нормальными обитателями толстого кишечника человека являются бифидобактерии (вид анаэробных палочковидных грамположительных бактерий) — 3–7% от общей фекальной микрофлоры взрослых. Нужны и лактобактерии.

Восстановлению качества и количества бифидобактерий способствует увеличение в рационе пектинов (растворимых пищевых волокон), а для лактобактерий лучшие продукты — кисломолочные. Антибиотическую активность последних повышают путем добавления никотиновой кислоты (на 1 л — 6–8 мг), тиамина (4–6 мг), токоферола (1–3 мг).

Для профилактики и лечения дисбактериоза широко используются пробиотики и пребиотики.

Пробиотики — это живые микроорганизмы (молочнокислые бактерии, чаще бифидо- или лактобактерии), нормальные обитатели кишечника здорового человека, улучшающие микробный баланс. Обладают антагонистическими свойствами по отношению к патогенам (третья группа): конкурируют за рецепторы на эпителиоцитах, питательные вещества; способны выделять ингредиенты (цитокины, масляную кислоту), ингибирующие рост патогенных бактерий. Монокультуру или комплекс живых микроорганизмов дополняют веществом, стимулирующим их колонизирующую способность и размножение.

Пробиотики содержатся в молочных продуктах со специальной закваской, кукурузных хлопьях, крупах, черном хлебе.

При наличии бродильных процессов в кишечнике надо ограничивать углеводы, пищевые волокна (клетчатку), при гнилостных — белки и жиры.

Каждому, у кого высок риск развития дисбиоза, следует избегать цельного молока, бобовых, а также продуктов, богатых эфирными маслами (чеснок, зеленый лук, репа, редька).

Для стабилизации микрофлоры кишечника в рацион включают морковный сок, сою, дрожжевой, тыквенный, картофельный и рисовый экстракты, молочную сыворотку и молозиво (обладают бифидогенным действием).

Используют растительные компоненты и при стафилококковом дисбактериозе. Полезны лесная земляника, рябина, малина, черника, шиповник, черная смородина. При протейном дисбактериозе нужны абрикосы и черная смородина; при наличии гнилостных бактерий — клюква и абрикосы. Если имеет место избыточный рост грибов рода Candida, стоит налегать на бруснику, стручковый перец, морковь.

При торпидно протекающем дисбактериозе рекомендуют дополнять лечение, подключая эффект от приема эвкалипта, календулы, аира, зверобоя. Когда подтвержден грибковый дисбактериоз с бродильной диспепсией, положительное влияние окажет цикорий растворимый.

Кроме пробиотиков, важное значение в профилактике и лечении дисбактериоза кишечника имеют пребиотики (к ним в основном относят растворимые пищевые волокна класса углеводов: фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды). В желудке и тонкой кишке они избегают гидролиза пищеварительными ферментами и достигают толстой кишки в неизменном виде. Там подвергаются ферментации бифидо- и лактобактериями, что приводит к увеличению количества флоры и объема каловых масс. При этом важно подчеркнуть, что фруктоолигосахариды представляют собой энергетический субстрат для представителей нормальной микрофлоры кишечника (бифидо- и лактобактерий). В процессе ферментации образуются короткоцепочечные жирные кислоты (преимущественно уксусная, пропионовая, масляная), которые снижают рН в кишечнике, стимулируют перистальтику.

Укреплению защитного барьера толстой кишки при потреблении пребиотиков способствует и стимуляция выработки в ней слизи. Повышенное слизеобразование энтероцитами может быть следствием снижения рН при возросшем синтезе короткоцепочечных жирных кислот микрофлорой кишечника в ответ на введение пребиотиков. Свойствами пребиотиков в наибольшей степени обладают инулин, лактулоза, лактил, олигосахариды, лактоолигосахариды, хилак форте и др.

Инулин присутствует в клетках цикория, артишока, корней одуванчика, клубней топинамбура, фасоли, петрушки. Наиболее хорошо изучен как бифидогенный фактор — избирательно ускоряет рост и метаболизм бифидобактерий. Прием 5 г/день олигофруктозы или ≤8 г/день инулина обеспечивает значительное изменение состава кишечной микрофлоры, увеличивая численность бифидобактерий и снижая количество патогенов.

Пробиотики и пребиотики могут применяться для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника, в т. ч. при назначении эрадикационных схем лечения Helicobacter pylori при гастроэзофагеальной рефлюксной, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивных гастро- и дуоденопатиях.

Применение антибиотиков нежелательно, т. к. они могут усугублять дисбиоз кишечника. Целесообразно использовать препараты, минимально влияющие на симбиотическую флору и в тоже время подавляющие рост патогенных микроорганизмов. К таким относятся нитрофураны (нифуроксазид, интетрикс) — т. н. кишечные антисептики.

Пациентам с кишечной диспепсией показаны ферментные препараты. Чаще используют панкреатин (мезим форте, трифермент, креон). При стеаторее и гипомоторной дискинезии кишечника к панкреатину добавляют желчные кислоты (панзинорм), при бродильных расстройствах — гемицеллюлозу (фестал, энзистал, дигестал). Для улучшения процессов всасывания можно назначать мембраностабилизирующие препараты (карсил, эссенциале).

При дисбактериозе, особенно в период реабилитации, показаны иммуномодуляторы (натрия нуклеинат, витамины), растительные адаптогены (элеутерококк, женьшень, эхинацея). Когда отмечена тенденция к лейкопении и требуется усилить эпителизацию слизистой оболочки, можно использовать метилурацил и пентоксил (не более двух недель).

Иван Броновец, профессор кафедры кардиологии и внутренних болезней БГМУ, доктор мед. наук
Медицинский вестник, 12 сентября 2016

Читайте также: