Кандидоз у лежачего больного

Симптомы

Проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста больного, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотики, кортикостероиды) и других факторов.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острый псевдомембранозный кандидоз) или острого атрофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический. Они могут развиваться как самостоятельные формы либо трансформироваться одна в другую.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis acuta, s. soor), - это одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница наблюдается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует какимлибо общесоматическим заболеваниям: сахарному диабету, заболеваниям крови, гиповитаминозам, злокачественным новообразованиям и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Она гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог, возвышающийся над уровнем слизистой оболочки. В начале заболевания он легко снимается при поскабливании шпателем, под ним обнаруживается гладкая, слегка отечная, гиперемированная поверхность. В тяжелых, запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом, под ним обнажается эрозивная поверхность слизистой оболочки рта.

Больные жалуются на жжение во рту, боль при приеме пищи, особенно острой.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором на спинке языка появляются участки десквамации эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка и окруженные венчиком слущивающегося эпителия. Острый кандидозный стоматит дифференцируют от лейкоплакии и красного плоского лишая. При последних белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Проводят дифференциальную диагностику кандидоза и мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором поражение локализуется преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловатосерый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставят на основании данных бактериоскопического исследования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненнокрасная, сухая. При поражении языка его спинка становится малиновокрасного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат спущенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелий, псевдомицелий).

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.

Общее состояние больных острым кандидозом не страдает.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyper plastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотноспаянного с ней налета в виде узел ков или бляшек. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе. На языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита.

Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного, упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтоватосерые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, под ним обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость во рту, жжение, а при наличии эрозий - на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиновокрасного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловатосерый налет имеется в небольшом количестве только в глубоких складках и на боковых поверхностях языка, снимается с трудом. Под микроскопом в налете обнаруживают споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

Лечение

Воздействуют на возбудителя, проводят лечение сопутствующих заболеваний, мероприятия для повышения специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта, рекомендуют рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны пройти обследование у терапевта. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачимикологи.

Для успешного лечения больного кандидозом важны тщательное обследование и лечение сопутствующих заболеваний, особенно желудочнокишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.

Что провоцирует?

Проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит главным образом от состояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы.

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧинфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочнокишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо проводить исследование крови на содержание глюкозы для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество больных кандидозом слизистой оболочки рта. Длительный прием антибиотиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результате чего формируется дисбактериоз. Происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условнопатогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, следствием чего являются гипо и авитаминозы В,, В2, В6, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Кандидоз может возникнуть вследствие лучевых воздействий, употребления алкоголя и наркотиков, оральных контрацептивов.

В отдельных случаях кандидоз развивается вследствие инфицирования извне. Источником заражения является больной человек, и инфицирование может произойти через поцелуй, половой контакт, при прохождении новорожденного через инфицированные родовые пути.

Большое значение в развитии кандидоза придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствует хроническая травма слизистой оболочки рта острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы способствует более легкому проникновению в нее грибов рода Candida и последующему заболеванию. Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта. Кроме того, грибы рода Candida хорошо растут на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Патогенез

Кандидоз слизистой оболочки рта чаще встречается у детей грудного возраста и пожилых людей, особенно ослабленных хроническими, тяжело протекающими заболеваниями.

Выделяют несколько клинических форм кандидоза (классификация Н.Д.Шеклакова):

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс; различными формами медикаментозного стоматита; сифилитическими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лицпожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зубов или адентии. Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для возникновения кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта легко снимающихся серых прозрачных чешуек, нежных корочек или налета. После удаления этих элементов обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний, локализуется в пределах кожных складок. Процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медовожелтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо и авитаминоза В2.

Профилактика

Прежде всего необходим правильный и регулярный уход за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами с профилактической целью назначают нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В (В1, В2, В6), С, щелочные полоскания полости рта. Для чистки зубов рекомендуют зубные пасты "Борглицериновая", "Ягодка", содержащие растворы буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

К каким докторам следует обращаться?

• Ортопед
• Ортодонт
• Стоматолог
• Инфекционист

Кандидоз (candidosis) - заболевание, которое вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida.

На слизистой оболочке рта и кожных покровах обитают различные виды дрожжеподобных грибов в виде сапрофитов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50-70 % лиц при отсутствии клинических признаков кандидоза. Возбудитель обнаруживается также на поверхности здоровой кожи, в моче, кале, мокроте и др. Candida albicans состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3- 5 мкм. Гриб любит "кислую" среду (рН 5,8-6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы. Проникая внутрь клеток эпителия, иногда до базального слоя, грибы размножаются в них.

Повязочный кандидоз – это воспалительное поражение кожи у лежачих больных в месте соприкосновения с кроватью или под повязками, накладываемыми на длительный срок, вызываемое дрожжеподобными грибами из рода Кандиды.

Повязочный кандидоз распространен на всей территории земного шара, на частоту возникновения заболевания возраст и пол не влияет.

Причины

Причиной возникновения повязочного кандидоза является Candida albicans – вид дрожжеподобного гриба из рода Кандиды, который присутствует на коже человека, а при возникновении благоприятных условий провоцирует развитие заболевания.

К благоприятным факторам развития повязочного кандидоза относят:

• влажность кожных покровов;
• относительно высокую температуру кожи;
• недостаточный приток свежего воздуха к коже.

Также для развития кандидозной инфекции кожи необходимы предрасполагающие факторы:

• сниженный иммунитет:
  • частые вирусные заболевания;
  • обострение хронических заболеваний;
  • онкологические заболевания;
  • трансплантация органов;
  • ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) или СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита);
• болезни обмена веществ, которые приводят к избыточной массе тела или ожирению (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, сахарный диабет);
• беременность;
• прием лекарственных препаратов (гормонов, иммунодепрессантов, антибиотиков).

Симптомы и локализация

Повязочный кандидоз локализуется под повязками, которые накладываются на длительное время – эластичные бинты при разрыве или растяжении связок, корсеты, гипсовые повязки при переломах.

Заболевание можно увидеть также у лиц, которые находятся длительное время в вынужденном положении – лежа на спине, на боку, полусидя или лежа на животе. Кандидоз у таких лиц развивается в месте соприкосновения поверхности постели с кожей.

Симптомы повязочного кандидоза:

• покраснение кожных покровов, которое сопровождается зудом и небольшим жжением;
• появление на участках гиперемии (покраснения) мелких пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью;
• пузырьки, разрушаясь, образуют эрозивные поверхности, которые покрыты микротрещинами, данная стадия заболевания сопровождается незначительными кровотечениями, жжением и болью;
• при хорошей вентиляции и промывании очагов поражения эрозивные поверхности подсыхают и начинают шелушиться, без адекватной обработки заболевание приводит к образованию глубоких язвенных дефектов.

Диагностика

Микробиологическое исследование соскобов кожи в месте очага поражения. Стерильным шпателем осуществляется забор материала и в дальнейшем изучается врачами-микробиологами в лаборатории под микроскопом. На кандидозную инфекцию указывает наличие в мазке клеток сферической, вытянутой формы белого или кремового цвета, расположенных групповыми скоплениями. Вокруг каждой группы клеток обнаруживаются белые тонкие нити псевдомицелия.

Серологическое исследование сыворотки крови, основанное на выявлении повышенного титра антител к грибковой инфекции. Наиболее чувствительными методами для выявления повязочного кандидоза являются:

Лечение

Туалет очагов поражения кожи заключается в обработке кожи слабым раствором перманганата калия или соды не менее 2 раз в день.

Местное лечение противогрибковыми препаратами осуществляется сразу же после туалета очагов поражения кожных покровов и заключается в нанесении нистатиновой мази 100 000 ЕД/г или 1% клотримазоловой мази слоем в 2-3 мм 2-4 раза в сутки на протяжении 20-30 дней.

Противогрибковые препараты в таблетках:

• Флуконазол (фуцис, дифлазон, дифлюкан, микосист) по 150 мг 2 раза в сутки.
• Клотримазол (имидил, амиклон, кандид, йенамазол, фунгинал) по 200-400 мг 1 таблетка 2 раза в сутки.

Длительность приема таблетированных противогрибковых препаратов определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Осложнения

• гнойное воспаление кожных покровов при присоединении бактериальной инфекции;
• появление абсцессов (полости, заполненной гнойным содержимым);
• пролежни;
• косметические дефекты.

Прогноз

В случае возникновения кандидоза на коже под повязкой (бинтовой, гипсовой) заболевание хорошо поддается лечению после ее снятия.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В настоящее время у онкологических больных отмечается существенная распространенность грибковых инфекций, обусловленных оппортунистическими грибами, к числу которых относится и кандидоз.

Микоз обусловлен дрожжеподобными грибами рода Candida, широко распространенными в природе. Их можно обнаружить в воздухе, почве, воде, на предметах обихода, продуктах питания, а также на слизистой оболочке пищеварительного тракта, гениталий и коже у людей. Патогенными считаются более 10 видов дрожжеподобных грибов, из них основным является Candida albicans, хотя в последние годы отмечается неуклонный рост других видов Candida, называемых Candida non–albicans (Candida krusei, Candida tropicalis, Candida parapsilosis), реже встречаются другие дрожжеподобные грибы (Mucor, Fusarium spp. и др.).

Кандидоз относится к широко распространенному среди грибковых инфекций оппортунистическому микозу. Частота заболеваемости кандидозом за последние 15–20 лет достигла 17% в общей структуре гнойно–воспалительных заболеваний.

Возбудители кандидоза выделяются в среднем от каждого третьего человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета. Первичная колонизация организма происходит в родовых путях, а после рождения – контактным и алиментарным путем. Инфицирование ребенка может произойти при кандидозе сосков матери, от обслуживающего персонала, через предметы обихода и т.д. Наблюдаются вспышки кандидоза у новорожденных в родильных домах. Возможен половой путь заражения, при этом в передаче инфекции от женщины к мужчине имеет значение кратность и массивность инфицирования, глубина проникновения грибов в ткани уретры, трофические изменения ее слизистой оболочки вследствие перенесенных воспалительных заболеваний, а также общее состояние организма. В эпидемиологии кандидоза гениталий у мужчин основным считается половой путь передачи инфекции.

Основным фактором в развитии кандидоза является фоновое состояние или заболевания организма, при которых условно–патогенные возбудители приобретают патогенные свойства. К ним относятся: паранеопластические процессы, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, аутоиммунные процессы, заболевания, связанные с нарушением экологической среды и др. Определенную роль в развитии кандидоза играет широкое использование препаратов, обладающих иммуносупрессивной активностью – глюкокортикостероиды и цитостатики. Увеличению заболеваемости способствует частое и не всегда оправданное назначение антибиотиков широкого спектра действия, в том числе и с профилактической целью. В последние годы многие исследователи пришли к заключению, что основным предрасполагающим фактором для возникновения поверхностных форм кандидоза, в том числе и у онкобольных, являются главным образом нарушения клеточного иммунитета.

Одной из наиболее частых локализаций грибковой суперинфекции являются ротовая полость (орофарингеальный кандидоз, молочница ротовой полости).

Орофарингеальный кандидоз встречается приблизительно у 30% онкологических пациентов после химиотерапии и более чем у 90% больных со СПИДом, и характеризуется поражением слизистой щек, неба, зева, языка, десен, углов рта. Заболевание начинается с гиперемии слизистой оболочки, позже появляются единичные или множественные точечные налеты белого цвета, чаще творожистого характера, они могут сливаться, образуя более крупные очаги. Налеты при соскабливании легко отделяются, при длительном существовании (более 3 мес.) становятся плотными, а при отторжении наблюдаются эрозии и эрозивные поверхности. При хроническом течении на слизистой оболочке щек наряду с обычными налетами образуются участки ороговения серовато–белого цвета, плоские, напоминающие лейкоплакию. В углах рта появляются трещины с мацерацией рогового слоя эпидермиса. Субъективно больных беспокоит жжение, болезненность при приеме пищи. Реже встречается кандидозный вульвовагинит. Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Острая форма кандидоза характеризуется гиперемией слизистой оболочки гениталий, отечностью, наличием мелких пузырьков, при вскрытии которых образуются мелкие эрозии с наслоением творожистых или нежных налетов белого цвета. При хронической форме слизистая оболочка преддверия и влагалища застойно гиперемирована, отечна, инфильтрирована, имеются налеты творожистого характера в виде отдельных очагов или сплошной поверхности. В области преддверия и промежности иногда наблюдаются эрозии и кровоточащие трещины, реже – явления атрофии слизистой оболочки. При острой и хронической формах вульвовагинита отмечаются выделения творожистой или сливкообразной консистенции. Субъективно больных беспокоит зуд, усиливающийся во время менструации, а также во второй половине дня после длительной ходьбы. Чувство жжения в области расчесов при мочеиспускании может приводить к задержке мочи. Баланопостит характеризуется гиперемией и отечностью головки полового члена и внутреннего листа крайней плоти, пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии, налетом серовато–белого цвета в виде небольших островков или более крупного размера. При удалении налета обнаруживается эрозированная поверхность. Очаги поражения имеют четкие границы, вокруг них видны мелкие с булавочную головку эрозии (отсевы). Больных беспокоят зуд и ощущение жжения в области головки полового члена. У 5–6% онкологических больных встречается поверхностный кандидоз кожи. Основной его локализацией являются крупные (пахово–бедренные, межъягодичная, под молочными железами, подкрыльцовые впадины) и мелкие (межпальцевые) складки, но высыпания могут возникать на гладкой коже туловища и конечностей, в том числе ладоней и подошв. У онкологических больных очаги могут быть вне складок. Появляются мелкие с просяное зерно пузырьки, иногда и пустулы, которые вскрываются с образованием эрозий. Вследствие периферического роста эрозии быстро увеличиваются в размере, сливаются, образуя обширные участки поражения. Очаги темно–красного цвета с бордовым оттенком, блестящие, с влажной поверхностью, неправильных очертаний, с полоской отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг крупных очагов образуются свежие мелкие эрозии (отсевы). Кандидоз гладкой кожи вне складок (грудь, живот, плечи, предплечья, голени и др.) имеет клиническую картину, сходную с поражением в области крупных складок. Но иногда у взрослых заболевание может быть в виде эритематозных пятен с шелушением в центре и мелкими пузырьками по периферии. Кандидоз гладкой кожи мелких складок (межпальцевая эрозия) чаще возникает между 3 и 4–м, 4 и 5–м пальцами кистей, реже стоп и характеризуется образованием эрозированных очагов насыщенно–красного цвета с гладкой, блестящей, как бы лакированной поверхностью, четкими границами, с отслаиванием рогового слоя эпидермиса по периферии. Заболевание может начинаться с появления мелких пузырьков на боковых соприкасающихся гиперемированных поверхностях кожи, затем распространяется на область межпальцевой складки, появляется отечность, мацерация, шелушение. Межпальцевая кандидозная эрозия наблюдается преимущественно у лиц, имеющих длительный контакт с водой, способствующий развитию мацерации кожи, кроме того, создаются благоприятные условия для развития кандидозной инфекции. Кроме третьих и четвертых межпальцевых складок могут поражаться и другие, не только на одной, но и на обеих кистях. Больных беспокоит зуд, жжение, а при наличии трещин – болезненность. Течение заболевания хроническое, с частыми рецидивами.

У больного - СПИД. Нёбо и язычек покрыты обильным творожистым налетом, который легко удаляется с помощью марлевого тампона. Белые бляшки представляют собой колонии Candida albicans, красные пятна на слизистой - очаги атрофического кандидоза

Покраснение и трещины в углах рта у ВИЧ-инфицированного. Кроме губ кандидозом поражены полость рта и глотка

Редко встречается кандидоз ладоней и подошв. На ладонях заболевание может протекать по типу сухого пластинчатого дисгидроза (поверхностное пластинчатое, кольцевидное или гирляндообразное шелушение); везикулезно–пустулезной формы (пузырьки и пустулы на фоне гиперемированной и отечной кожи); по типу гиперкератотической экземы (на фоне диффузного гиперкератоза или отдельных участков ороговевшей кожи наблюдаются резко ограниченные широкие кожные борозды, имеющие грязно–коричневую окраску). Кандидоз кожи подошв наблюдается преимущественно у детей и характеризуется наличием мелких пузырьков и пустул, гиперемированных пятен с шелушением и отслаивающимся мацерированным эпидермисом по периферии. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозная паронихия и онихия). Заболевание начинается с заднего валика, чаще в области перехода его в боковой валик, с появления гиперемии, припухлости и отечности кожи. Затем воспалительные явления распространяются на весь валик, который становится утолщенным и как бы нависает над ногтем, по краю валика наблюдается шелушение. Кожа валика становится тонкой, блестящей, исчезает ногтевая кожица (эпонихион). При надавливании валика может выделяться сукровица, комочек белой крошковатой массы или капелька гноя (вследствие присоединения вторичной инфекции). Позже изменяется ногтевая пластина: становится тусклой, в области луночки отделяется от ложа, разрушается по типу онихолизиса или появляются поперечные борозды и возвышения. Эти изменения связаны с нарушением кровоснабжения в области матрикса, т.е. трофического характера, и с воспалением валика. При внедрении гриба в ногтевую пластину, а это происходит с латеральных краев, ногти истончаются, отделяются от ложа, приобретают желто–бурую окраску и выглядят как бы подстриженными с боков. У детей младшего возраста воспалительные явления в области валика бывают более выраженными, а ногтевая пластина изменяется с дистального края. Редко встречается кандидозное поражение ногтей без воспаления валика.

С середины 80–х годов для лечения всех форм кандидоза у детей и взрослых применяют флуконазол (Микосист) – азоловое соединение (капсулы по 50, 100, 150 мг и раствор для инфузий: 1 флакон – 200 мг), являющийся производным бистриазола. Механизм действия препарата обусловлен ингибированием синтеза эргостерола, входящего в состав клеточной мембраны грибов. Микосист оказывает высоко специфическое действие на грибковые ферменты, зависимые от цитохрома Р₄₅₀. Активность данного препарата in vitro в отношении C. albicans является высокой. Так, среди штаммов, выделенных у онкогематологических больных, лишь 3,2% штаммов C. albicans были резистентны к флуконазолу и 2,4% штаммов имели промежуточную чувствительность. Среди C. non–albicans резистентным к флуконазолу является C. krusei. Устойчивость к препарату демонстрируют отдельные штаммы C. glabrata.

Препарат слабо метаболизируется печенью, выводится почками преимущественно в неизмененном виде. Достоинством Микосиста помимо высокой эффективности является отсутствие гепатотоксичности, хорошая переносимость. Флуконазол хорошо абсорбируется в желудочно–кишечном тракте. После перорального приема более 90% препарата попадает в системный кровоток. 60–75% препарата в неизмененном виде выводится с мочой, 8–10% – с фекалиями. 11% флуконазола связывается с белками плазмы. Препарат отлично проникает в слюну, мокроту, мочу и другие тканевые жидкости. Концентрация препарата в ликворе составляет 70% от уровня в сыворотке крови.

Период полувыведения препарата при нормальной функции почек больного составляет 27–34 часа. При почечной недостаточности дозы уменьшаются, однако первая обычно в 2 раза превышает последующие и является нагрузочной.

Суточная доза флуконазола (Микосиста) зависит от характера и тяжести микотической инфекции. Лечение необходимо продолжать до достижения клинико–лабораторной ремиссии. При орофарингеальной форме кандидоза его назначают взрослым по 50–100 мг 1 раз в сутки ежедневно, причем в первый день применяют удвоенную дозу, курс лечения у онкологических больных составляет 7–14 дней. При вагинальном кандидозе Микосист назначают однократно в дозе 150 мг. При частых рецидивах хронического вагинального кандидоза препарат назначают в дозе 150 мг 1 раз в месяц в течение 4–12 месяцев. При кандидозе гладкой кожи – 150 мг 1 раз в неделю. Курс лечения – 2–4 недели.

1. Клясова Г.А. Микотические инфекции: клиника, диагностика, лечение. – Инфекции и антимикробная терапия, 2000, т.2.,N6, c. 184–189.

2. Ричардсон М.Д., Кокки М. Руководство по лечению системных микозов, 1999, 64.с.

3. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. – Москва, 2000, 472 с.

4. Ally R., Schurmann D., Kreisel W. et al. A randomized, Double–Blind, Double–Dummy, Multicenter Trial of Voriconazole and Fluconazole in the Treatment of Esophageal Candidiasis in Immunocompromised Patients. – Clin Infect Dis, 2001; 33; 1447–54.

5. Bodey G.P. Disseminated candidiasis in neutropenic patients. – Int J Inf Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.2–5.

6. British Society for Antimicrobial Chemotherapy Working Party. Management of deep Candida infection in surgical and intensive care unit. – Intensive Care Med, 1994; 20; 522–528.

7. Eggimann P., Francioli P., Bille J. et al. Fluconazole prophylaxis prevents intra–abdominal candidiasis in high–risk surgical patients. – Crit Care Med, 1999; 27; 1066–1072.

8. Marr K.A. Seidel K., Slavin M.A. et al. Prololnged fluconazole prophylaxis is associated with persistent protection against candidiasis–related death in allogeneic marrow transplant recipients: long–term follow–up of randomized, placebo–controlled trial. – Blood, 2000; 96; 2055–2061.

9. Pelz R.K. Lipsett P.A., Swoboda S. et al. Candida Infections: Outcome and Attributable ICU Costs in Critically Ill Patients. – J Intensive Care Med 2000; 15; 255–261.

10. Vincent J.–L., Anaissie E., Bruining H. et al. Epidemiology, diagnosis and treatment of systemic Candida infection in surgical patients under intensive care. – Intensive Care Med, 1998; 24; 206–216.