Кандидоз пищевода и дуодено-гастральный рефлюкс
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и может использоваться для эффективности лечения рефлюксной болезни.
В настоящее время среди заболеваний пищеварительного тракта все чаще встречаются дуоденогастральные, гастроэзофагеальные, а также дуоденогастраэзофагеальные рефлюксы. Их основной причиной является недостаточность замыкательной функции привратника, хронический дуоденит и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке [Галиев Ш.З., Амиров Н.Б. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита//Вестник современной клинической медицины. 2015. Т. 8. № 2. С. 50-61.]. Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок, где давление ниже, чем в ДПК. ДГР ведет к поражению слизистой оболочки желудка желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами и другими компонентами дуоденального содержимого [Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. – Л.: Медицина, 1991. – 221 с.].
В запущенных случаях рефлюксы, приводят не только к эрозивно-язвенным поражениям слизистой оболочки желудка, но и слизистой оболочки пищевода, что чревато развитием в начале предраковых заболеваний пищевода, в частности пищевода Барретта, а затем и злокачественных образований пищевода.
С применением эндоскопической техники стало возможным легко диагностировать различные виды рефлюксов – забросы содержимого секретируемых физиологических соков из дистальных отделов пищеварительного тракта в его проксимальные отделы [Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. – Киев.: Интерфарма, 2000. – 175 с.].
По данным литературных источников, наиболее неблагоприятными факторами считаются желчные (щелочные) рефлюксы. Содержимое желчи из двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, а затем – в пищевод. Слизистая оболочка желудка не приспособлена к желчи, желчным кислотам, а также к секрету поджелудочной железы. К действию содержимого двенадцатиперстной кишки особенно выраженным изменениям подвержена слизистая оболочка пищевода [Белова Е.В., Вахрушев Я.М. Характеристика агрессивно протективных факторов при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны // Терапевт. арх. – 2002. – № 2. – С. 17–20].
Одним из защитных (приспособительных) факторов со стороны слизистой оболочки желудка и пищевода при таких патофизиологических явлениях выступают гиперпластические состояния. Однако по мере исчерпывания компенсаторных возможностей в слизистой оболочке вначале возникают воспалительные явления в виде катаральных изменений, далее наступает и структурное повреждение слизистой оболочки, вследствие чего возникают эрозивно-язвенные дефекты. В дальнейшем могут возникнуть рубцовые деформации нижних отделов пищевода, а затем – и стриктуры, а в последующем – злокачественные образования в основном с поражением нижних отделов пищевода.
В настоящее время используются различные традиционные фармакологические методы лечения дуоденогастроэзофагеального рефлюкса [Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Руководство для практикующих врачей / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина и др./ Под общ. Ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Литтера, 2003. – 1046 с.].
1) Применяет ингибиторы протонной помпы (ИПП) (Омез, Омепрозол, Нольпаза и т.п.);
2) Назначают антоцидные препараты:
а) всасывающиеся: магния оксид, кальция карбонат и т.д.
б) невсасывающиеся: альмагель, маалокс, фосфолюгель;
3) Н-2 блокаторы рецепторов гистамина: Гастросидин, Фамоцидин и т.д.;
4) Холеолитические средства: Хенофальк, Урсосан;
5) Прокинетики: Церукал, Домперидон, Гонатон;
Однако известный способ имеет следующие недостатки. Для достижения эффекта необходим длительный период лечения – более 5-7 сут. В ряде случаев у больных после такого рода лечения при эзофагогастроскопии остается желчь в содержимом желудка, поэтому у пациентов сохраняются симптомы рефлюксной болезни (неэффективность терапии). Кроме того, не все пациенты переносят лекарственные средства. Так, Церукал зачастую вызывает чувство тревоги, головную боль. Препарата группы ингибиторов протонной помпы (Омез, Омепрозол) вызывают остеопороз, импотенцию, предраковые заболевания – полипы, дисплазии, кандидоз желудка и т.д. Урсосан вызывают диспепсию, противопоказан при язвенной болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Препараты других групп также имеют побочные эффекты и противопоказания (Пасечников В.Д., Пасечников Д.В., Гогуев Р.К. Рефрактерность к проводимой терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: определение, распространенность, причины, алгоритм диагностики и ведение больных // Перспект. гастроэнтерол., гепатол. – 2011. – № 2. – С. 1-10.)
Технический результат заключается в повышении эффективности консервативной терапии по устранению дуоденогастроэзофагеального рефлюкса с наименьшими токсическими влияниями на организм лекарственных средств в целом и ускоренном снятии симптомов синдромокомплекса.
Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения дуоденогастроэзофагеального рефлюкса пациент за 15-20 мин перед процедурой эндоскопического вмешательства принимает 150 мл прохладной воды, затем проводят эндоскопическое одномоментное удаление желчного содержимого из двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, после чего через эндоскоп в просвет двенадцатиперстной кишки вводят 10 мл настоя тысячелистника.
Способ осуществляется следующим образом. Пациент за 15-20 мин перед процедурой эндоскопического вмешательства на голодный желудок принимает 150 мл прохладной (примерно 10 °С) воды, что позволяет создать благоприятные условия для успешной эвакуации содержимого за счет уменьшения его плотности. Далее проводят эндоскопическое вмешательство, при котором производят одномоментное удаление желчного содержимого из двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода. Далее через эндоскоп в просвет двенадцатиперстной кишки через катетер вводят 10 мл настоя тысячелистника.
Настой тысячелистника предварительно готовят по следующей известной схеме: 15 г измельченного сырья заливают в одном стакане кипятка на 45 мин, процеживают. Настой обладает противовоспалительным, инсектицидным, антибактериальным и вяжущим действием.
Такую процедуру повторяют через 15 сут.
После применения заявленного способа, даже после первой процедуры, почти у всех (более 75 %) больных снимаются симптомы рефлюксной болезни, а после двух процедур – у 100 %.
При анализе 450 пролеченных больных установлено, что в группе пациентов, которые соблюдали диету и режим питания с минимальным использованием лекарственных средств, клиническая ремиссия рефлюксной болезни после такого рода лечения продолжается до 6 мес. у 340 (75,6 %) больных, до 5 мес. – у 76 (16,9 %) больных, до 4 мес. – у 34 (7,6 %) больных.
По сравнению с известным решением заявленное позволяет повысить эффективность консервативной терапии по устранению дуоденогастроэзофагеального рефлюкса с наименьшими токсическими влияниями на организм лекарственных средств в целом и ускорить снятие симптомов синдромокомплекса.
Способ лечения дуоденогастроэзофагеального рефлюкса, включающий применение лекарственных средств, отличающийся тем, что пациент за 15-20 мин перед процедурой эндоскопического вмешательства принимает 150 мл прохладной воды, затем проводят эндоскопическое одномоментное удаление желчного содержимого из двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, после чего через эндоскоп в просвет двенадцатиперстной кишки вводят 10 мл настоя тысячелистника.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: медицинский форум гастроэнтерологов, изжога, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, заболевания желудочно-кишечного тракта, гастроэнтерология
По мнению профессора Ю.П. Успенского, существуют также и другие механизмы возникновения изжоги. Так, существенное значение в воспроизведении этого симптома имеет растяжение стенок пищевода, обнаруживается связь между ненормально продолжительным сокращением продольных мышц пищевода и появлением изжоги. Кроме того, изжога может быть проявлением висцеральной гиперчувствительности пищевода, когда рефлюкс, не превышающий физиологических пределов, вызывает изжогу, в этом случае речь идет о раздраженном пищеводе.
Изжога может быть и симптомом психогенного заболевания, имеющего соматические проявления. Это функциональная изжога, когда абсолютно нет связи между наличием желудочного рефлюкса, временем рефлюкса и проявлением симптома, отсутствуют гистологические признаки эзофагита и расстройства моторики пищевода, но при этом наблюдается повышенная тревожность и другие проявления нарушений психологического статуса у пациентов. Функциональную изжогу сложно дифференцировать с изжогой, являющейся проявлением соматоформного расстройства, – психогенным заболеванием с симптомами, которые ассоциируются с соматическим заболеванием при отсутствии соответствующих органических расстройств. Согласно МКБ-10, варианты соматоформного расстройства у больных с симптомом изжоги включают соматизированное расстройство и соматоформную вегетативную дисфункцию верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
- Эрозивная форма ГЭРБ (ЭРБ) – при наличии симптомов и эрозии в пищеводе по данным гастроскопии.
- Неэрозивная форма ГЭРБ (НЭРБ) – при наличии симптомов и изменений по данным pH-метрии, но без эрозий.
- Функциональная изжога – при наличии симптомов, но без изменений по данным рН-метрии, не выявлены связь симптомов с рефлюксом и эрозии по данным гастроскопии.
- Раздраженный пищевод – при наличии симптомов, но без изменений по данным рН-метрии, без эрозий по данным гастроскопии, выявлена связь физиологических рефлюксов с симптомами, висцеральная гиперчувствительность пищевода.
Первая серьезная критика такого терапевтического подхода прозвучала в 2008 г. из уст известного финского гастроэнтеролога P. Sipponen, который описал, что в условиях гипо- и ахлоргидрии возникает целый ряд неблагоприятных эффектов, связанных с мальабсорбцией микроэлементов, непредсказуемо изменяется абсорбция ряда лекарственных препаратов, увеличивается риск развития различного рода инфекций и появления онкологических заболеваний2. Несколько позже появились доказательства, что длительный прием ИПП может быть сопряжен с увеличением риска клостридиальной инфекции, в том числе тяжелых форм заболевания в виде псевдомембранозного колита, а также других инфекций (сальмонеллез, кампилобактериоз, кандидоз).
В середине 2000-х гг. было показано, что длительный прием ИПП повышает риск развития пневмонии и переломов шейки бедра. Было установлено, что водородно-калиевая помпа, на которую воздействуют ИПП, не привязана только к обкладочным клеткам главных желудочных желез. В цитоплазме многих клеток человеческого организма локализуется близкий по биохимическому строению фермент, активность которого может быть подавлена ИПП.
Соответственно, торможение фагоцитарной активности нейтрофилов может приводить к увеличению риска развития пневмонии, а торможение созревания остеобластов – к увеличению риска развития переломов шейки бедра. Известно, что если в отношении классического кислотозависимого эзофагита и ЭРБ ИПП работают идеально, то в разрешении симптомов НЭРБ такая терапия не столь эффективна. Практические врачи сталкиваются с пациентами, у которых, несмотря на применение ИПП, остаются симптомы болезни. ИПП не помогают больным с функциональной изжогой, так как у них нет точки приложения для воздействия этих препаратов, но им помогает психокорригирующая фармакотерапия.
Больных с НЭРБ в 2 раза больше, чем больных с эрозивной формой заболевания. Рекомендуется градация пациентов с изжогой. Больные с эпизодической изжогой и болями реже одного раза в неделю не имеют показаний для проведения срочной эндоскопии, и им возможно назначение эмпирической антирефлюксной терапии. Пациентам старше 50–55 лет с частой изжогой эндоскопию нужно делать срочно. При эрозии в пищеводе показаны ИПП, возможно, в комбинации с альгинатами в начале лечения. При отсутствии эрозии возможна дифференцированная терапия, четко установленного канона не существует: могут быть использованы как антисекреторные средства, так и антирефлюксные препараты, такие как Гевискон® Форте. Таким образом, клинически оправданный подход к лечению больных ГЭРБ должен быть дифференцированным (рис. 1). При ЭРБ используются ИПП, при неэрозивной форме заболевания с эпизодической изжогой можно применять разные средства, но основными являются препараты альгиновой кислоты.
Преимущества альгинатов заключаются в том, что они являют собой пример терапии природными соединениями, поскольку их получают из бурых водорослей. Альгиновые кислоты представляют собой полисахариды, молекулы которых построены из остатков D-маннуроновой и L-гулуроновой кислот, и при этом блоки полиманнуроновой кислоты придают вязкость альгинатным растворам, а гулуроновая кислота отвечает за связывание двухвалентных ионов металла. Альгинат натрия является основным активным ингредиентом в составе суспензии Гевискон® Форте. Клинико-фармакологические достоинства суспензии Гевискон® Форте заключаются в том, что при его применении происходит адсорбция и преципитация пепсина, адсорбция желчных кислот, реализуются цитопротективные эффекты, стимулируется секреция бикарбоната, образуется гель, защищающий слизистую оболочку желудка и пищевода.
Доказана безопасность и эффективность применения препарата Гевискон® у беременных женщин, у 40–55% из которых в 3-м триместре беременности наблюдается изжога и тяжесть в эпигастральной области. Лечение препаратом Гевискон® в течение 4 недель полностью купирует эти симптомы у 91% беременных женщин. Гевискон® практически не оказывает побочных эффектов на здоровье матери и будущего ребенка; у 90% женщин отмечена хорошая переносимость препарата Гевискон®3. Именно поэтому препараты альгиновой кислоты являются препаратами выбора у беременных с изжогой.
Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований позволил заключить, что именно альгиновая кислота может быть наиболее эффективным средством безрецептурной эмпирической терапии изжоги и лечения НЭРБ4. Альгинаты не всасываются и не действуют системно, не аккумулируются, не вступают в лекарственные взаимодействия, эффективны как в отношении кислого, так и щелочного рефлюкса, эффективны при большинстве патогенетических вариантов изжоги, действуют быстро и достаточно продолжительно. Согласно стандартам, принятым Российским научным обществом гастроэнтерологов в 2010 г. (четвертое Московское соглашение)5, для быстрого облегчения изжоги в начале курсовой терапии ГЭРБ, с учетом отсроченности эффектов ИПП, выгодной является комбинация ИПП с альгинатами, например с препаратом Гевискон® Форте по 10 мл 4 раза в день. Стандарты поддерживают также возможность монотерапии альгинатами при эндоскопически негативной ГЭРБ или неэффективности ИПП (Гевискон® Форте по 20 мл или Гевискон® Форте по 10 мл 4 раза в день, через 30–40 минут после приема пищи и перед сном продолжительностью не менее 6 недель).
В заключение профессор Ю.П. Успенский подчеркнул, что ГЭРБ – это понятие, объединяющее патогенетически гетерогенную группу заболеваний ЖКТ с основным клиническим проявлением – изжогой. ЭРБ является классическим примером кислотозависимой патологии, а в структуре НЭРБ фигурируют расстройства моторики, висцеральная гиперчувствительность, психические расстройства с соматическими проявлениями. Если актуальной базисной терапией ЭРБ является назначение ИПП, то терапия НЭРБ должна быть дифференцированной и определяться патогенетическим механизмом, который вызвал эти симптомы. Препараты альгиновой кислоты являются средством выбора для лечения таких пациентов.
Альгинаты в лечении кислотозависимой патологии в педиатрии
Второй доклад симпозиума был посвящен лечению ГЭРБ у детей. В начале своего доклада д.м.н., профессор П.Л. ЩЕРБАКОВ (ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва) подчеркнул, что кислотозависимые заболевания начинают развиваться в детстве, иногда в самом раннем возрасте. Изжогой страдают не только взрослые, но и дети, которые до определенного возраста не могут сформулировать свои ощущения. Обычно только с 6 лет дети могут описать жалобы, соответствующие изжоге. Несмотря на небольшой объем желудка, у детей вырабатывается не меньше соляной кислоты, чем у взрослых (табл. 1). Несмотря на то что объем желудочного сока и продукция соляной кислоты у детей меньше, чем у взрослых, при забросе кислого содержимого из желудка в пищевод этого вполне хватает для того, чтобы развить ответную реакцию со стороны слизистой оболочки пищевода и вызвать клинические симптомы.
Профессор П.Л. Щербаков отметил, что в целом причины рефлюкса у детей те же, что и у взрослых: снижение моторики пищевода; нарушение моторики антрального отдела желудка; замедление опорожнения желудка от твердой пищи; заброс кислоты, пепсина и желчных кислот из желудка в пищевод; снижение давления нижнего пищевого сфинктера. Но основными из них у детей могут быть врожденные аномалии или пороки развития в виде пилороспазма, пилоростеноза или мембраны на уровне двенадцатиперстной кишки (ДПК). Из-за нарушений в течении беременности матери или при родовой травме у ребенка может произойти нарушение иннервации, приводящее к более выраженному возбуждению блуждающего нерва и антиперистальтическим волнам.
В структуре поражения пищевода у детей 37% приходится на рефлюкс-эзофагит, около 60% занимает эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, и с 8-летнего возраста мы констатируем подтвержденное биопсией развитие пищевода Барретта с настоящей кишечной метаплазией. Рефлюкс-эзофагит, клиническая картина которого хорошо известна, гистологически характеризуется присутствием многочисленных эозинофилов как раннего маркера рефлюкса. В отличие от взрослых, у детей чаще возникает дуодено-гастральный рефлюкс с забросом дуоденального содержимого сначала в желудок, а затем желчные кислоты забрасываются и в пищевод. В результате раздражения дуоденальным содержимым развивается щелочной эзофагит, для которого характерно более выраженное утолщение базального слоя и увеличение высоты сосочков.
Для выявления регургитации и рефлюкса у взрослых и детей в первую очередь применяется рН-мониторирование. Наиболее эффективно 24-часовое рН-мониторирование, которое позволяет выявить чрезмерное воздействие кислоты на пищевод (патологический кислый гастроэзофагеальный рефлюкс с рН 35 кг/м2. По результатам масштабного исследования в Канаде, включавшего более 690 тыс. детей от 2 до 19 лет, было показано, что у детей в возрасте 6 лет и старше при морбидном ожирении ГЭРБ также выявляется достоверно чаще12.
Есть несколько механизмов развития ГЭРБ у лиц с ожирением. Классический механизм представляет собой процесс, когда увеличение окружности живота приводит к повышению внутрибрюшного давления и в результате – к появлению патологических рефлюксов. Увеличение окружности живота может вести также к нарушению функции ножек пищеводного отверстия диафрагмы и развитию хиатальной грыжи, что также вызывает симптомы ГЭРБ. Увеличение объема желудка при переедании приводит к учащению транзиторной релаксации нижнего пищеводного сфинктера и появлению патологических рефлюксов. В результате метаболической активности висцерального жира развиваются неспецифические нарушения моторики пищевода, происходит замедление пищеводного клиренса, снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера и происходит экспрессия биологически активных веществ, отвечающих за развитие воспаления и пролиферацию.
Н.В. Барышникова коснулась вопроса клинических особенностей ГЭРБ при абдоминальном ожирении, подчеркнув, что чаще диагностируется эндоскопически негативная форма ГЭРБ. В клинической картине у таких больных изжога не доминирует, но их больше беспокоят отрыжка, боли в эпигастрии, горечь во рту (рис. 6)13. У этих пациентов кроме неизмененной слизистой пищевода часто сохранена кислотная продукция в желудке.
Лечение ГЭРБ у больных с ожирением должно быть комплексным: модификация образа жизни, диета и фармакологическое воздействие. Необходимо контролировать массу тела, отказаться от продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (ржаной хлеб, шоколад, цитрусовые), рекомендуется дробно питаться, а также не ложиться после еды и спать с приподнятым изголовьем. Противопоказано носить тесную одежду и тугой пояс. Рекомендуется строго отказаться от курения, реже употреблять алкоголь из-за негативного влияния на тонус нижнего пищеводного сфинктера, по возможности ограничить прием лекарств, вызывающих рефлюксы. Именно модификация факторов риска составляет 50% успеха лечения пациентов с ГЭРБ на фоне ожирения.
Существует две тактики фармакотерапии для пациентов с ГЭРБ: step down (лечение начинают с самого высокоэффективного сильнодействующего средства и заканчивают мягкодействующими антацидами) и step up (терапию начинают с мягкодействующих антацидов и при неэффективности на каждой последующей ступени назначают более сильно действующие средства). Тактика лечения больных с ГЭРБ предполагает использование ИПП, Н2-гистаминовых блокаторов, прокинетиков, антацидов. Для лиц с ожирением, которые вынуждены принимать много лекарственных препаратов, Н.В. Барышникова рекомендовала начинать лечение с мягкодействующих антацидов, помня о преимущественно эндоскопически негативной ГЭРБ в этой категории больных.
Препаратами на основе природных соединений, которые можно рекомендовать пациентам с ГЭРБ, являются альгинатные антирефлюксные препараты. Они не всасываются, механизм их действия имеет физическую природу, а именно, формирование прочного вязкого барьера, который предотвращает рефлюкс кислоты, но при этом сохраняет нормальную кислотную продукцию в желудке. Альгинаты оказывают быстрый эффект и не имеют существенных нежелательных реакций. Можно сказать, что в гастроэнтерологии они разработаны специально с целью удержать в желудке активные компоненты желудочного сока, не допуская попадания их в пищевод и появления изжоги. Альгиновая кислота из бурых водорослей явилась оптимальным сырьем для создания альгинатов. Безопасность альгинатов подтверждена Объединенным экспертным комитетом по пищевым добавкам (JECFA) Всемирной организации здравоохранения и Научным комитетом по пищевым продуктам Европейского Союза. С 1987 г. альгинаты разрешены к использованию в медицинской практике в нашей стране.
Представитель альгинатов – препарат Гевискон® Форте. Благодаря действию суспензии препарата образуется барьер, препятствующий попаданию кислоты в пищевод. Даже в случае рефлюкса в пищевод поступает суспензия Гевискон® Форте, а не кислое содержимое желудка, поэтому не происходит развития симптоматики. Соляная кислота, помогающая переваривать пищу, сохраняется в желудке, и ей ничто не мешает работать. Гевискон® Форте не влияет на секрецию соляной кислоты, механически предотвращает как гастроэзофагеальный рефлюкс, так и дуодено-гастральный рефлюкс, обладает обволакивающим действием, оказывает легкий гемостатический эффект, что важно при кровотечениях, обладает цитопротективным действием, имеет легкое прокинетическое действие, стимулируя моторику пищеварительной трубки и оказывая влияние на улучшение стула. Н.В. Барышникова подчеркнула, что по результатам российских исследований, использование суспензии Гевискон® Форте позволяет купировать не только изжогу, но также и другие симптомы диспепсии, которые часто встречаются у больных с ожирением (отрыжка, горечь во рту, боли в эпигастрии)14–16. Кроме того, при лечении суспензией Гевискон® Форте повышается качество жизни больных (рис. 7).
По данным, приведенным в докладе Н.В. Барышниковой, при приеме суспензии Гевискон® Форте наблюдается закономерное уменьшение общего времени с рН
Для подтверждения клинико-эндоскопического диагноза у 109 больных в возрастной группе с 8 до 15 лет (78 больных ХГД с ДГР и 31 больной ХГД без ДГР) была проведена прицельная биопсия слизистой оболочки отделов желудка (96 образцов), двенадцатиперстной кишки (13 образцов).
Геликопозитивный гастрит морфологически выявлен у 78 (81,25 %) больных, а также в биоптатах постбульбарного отдела ДПК у 8 (61,53 %).
Геликобактерии тропны к антральному отделу желудка, где они встречались в 100% случаев у геликопозитивных больных. У половины обследованных детей Нр встречались и в фундальном отделе желудка. Изолированный геликобактериоз фундального отдела не встречался ни разу. Нр располагаются поверх слизистого слоя, иногда проникая в межэпителиальное пространство, заполняя валики и ямки СОЖ.
Слабая степень обсемененности была выявлена у 55 (70,51 %), средняя у 14 (17,94 %), высокая у 9 (11,53 %) обследованных больных.
При высокой степени обсемененности Нр отмечалась массивная воспалительная инфильтрация, которая характеризовалась увеличением числа межэпителиальных лимфоцитов.
В собственной пластинке слизистой оболочки определялась выраженная диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при этом тяжи воспалительного инфильтрата раздвигали желудочные железы, создавая ложное впечатление об уменьшении их числа.
Об активности воспалительного процесса, которая регистрировалась у 38 (54,28 %) больных, свидетельствовали наличие межэпителиальных полиморфно-ядерных лейкоцитов и инфильтрация этими же клетками собственной пластинки СОЖ. Нередко наблюдалась картина усиленного лейкопедеза с поступлением нейтрофилов в просвет желудка.
Довольно часто встречалась гиперплазия лимфоидной ткани в виде крупных лимфоидных фолликулов с просветленными центрами размножения, что является специфическим проявлением хеликобактерного гастрита и очень часто встречается именно у детей.
Воспалительный процесс сопровождался структурными изменениями покровно-ямочного эпителия в виде поверхностных микроэрозий. Помимо микроэрозий, обнаруживали и микрокистозные перерождения.
Морфологические изменения при ДГР выражались фовеолярной гиперплазией поверхностного эпителия. Собственная пластинка отечна, полнокровна, инфильтрирована лимфоцитами и нейтрофилами
При окраске методом А.Л.Шабадаша в модификации Цинзерлинга (1966), биоптатов СОЖ у 54 (56,25 %) больных обнаружены грибы рода Candida. Клетки кандид располагались на слизистой оболочке, нити псевдомицелия грибов были видны во всей толще слизистого слоя, часто они, прорастая собственную пластинку слизистой, доходили до подслизистого слоя.
Среди разрастания нитей гриба имелись его свободные дрожжеподобные формы, измененные эпителиоциты, нейтрофилы и лимфоциты.
В подслизистом слое наблюдались периваскулярный отек, геморрагии и места большого скопления гранулоцитов и лимфо-плазмоцитов. Сформировавшиеся у части больных гранулемы из иммунокомпетентных клеток, вокруг мест скопления клеток грибов, говорят о длительности воспалительного процесса.
Клеточная и сосудистая реакция, отек слизистой оболочки был значительно сильнее выражен у больных, имеющих сопутствующий кандидоз желудка. Активный воспалительный процесс слизистой желудка регистрировался почти в 2 раза чаще у больных, имеющих кандидозное поражение, чем без него. В тоже время кандидоз желудка не сопровождался эрозивными дефектами слизистой и значительными некротическими изменениями в эпителии. У Нр — негативных больных присутствие кандидозной инфекции зафиксировано не было.
В таблице 1 приведены данные сравнительной характеристики морфологического исследования биоптатов СОЖ в обеих группах (с наличием дуоденогастрального рефлюкса и без него).
Как свидетельствуют данные таблицы 1, по результатам морфологического исследования СОЖ, воспалительный процесс зарегистрирован в обеих группах. Но активность воспалительного процесса у больных I группы была более чем в 3 раза больше, что указывает на роль ДГР в рассматриваемом патологическом процессе.
Процессов атрофии слизистой оболочки, которые проявляются в структурной, морфометрической и функциональной перестройке железистого эпителия в нашем исследовании не наблюдали, равно, как и не были отмечены явления кишечной метаплазии — замещение желудочного эпителия эпителием кишечного типа. Последнее говорит о том, что в данном случае проявления рефлюкса были кратковременными и не давали тех изменеий, которые были характерны для продолжительного и интенсивного рефлюкса.
Таблица 1 — Сравнительная характеристика морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка (%,±mр)
| Критерии оценки состоянияСОЖ | I группас ДГР | II группабез ДГР | ||||
| n=70 | % | m | n=26 | % | m | |
| Наличие воспаления | 70 | 100,0 | 26 | 100,0 | ||
| активность воспаления | 38 | 54,28 | 6,0 | 10 | 38,46 | 9,7 |
| Helicobacter pylori | 64 | 91,42 | 3,3 | 14 | 53,84 | 10,0 |
| Candida | 49 | 70,0 | 5,5 | 5 | 19,23 | 7,3 |
| * достоверность между сравниваемыми группами p
Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU". Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер". ISSN 2524 - 0692 (online)
Чтобы ответить на Ваш, Ольга, вопрос, нужно выяснить причину "заброса желчи в желудок" и причину рефлюкс-эзофагита (заброса содержимого желудка в пищевод). Когда выясним причину, тогда будет ясно и с лекарствами.
С учетом перенесенного "отравления" - не знаю его степень выраженности и симптомы - прежде всего следует думать о возможности развития Дисбактериоза, возможно, в сочетании с Дискинезией желчного пузыря на фоне его врожденной деформации. Диета в этом случае обязательна. Если ее соблюдение не полностью помогает, то некоторое время следует принимать ферменты (лучше МИКРОЗИМ 10.000 по 1 кап. на прием или ЭНЗИСТАЛ по 2-3 таб. на прием после обеда и ужина). При сохранении жалоб на этом фоне следует сделать анализ кала на дисбактериоз и, возможно, анализ крови на масс-спектрометрию для тонкого кишечника. С этими результатами следует проконсультироваться у гастроэнтеролога.
Добрый день, Елена! Полностью от Хеликобактера не избавишься, он существует в организме каждого человека как условно-патогеная флора. Он есть и у здоровых,и с проблемами желудка. Можно уменьшить его активность и количество возбудителя с помощью регулярных курсов антибиотиков 1-2 р/год. включая всю семью. Самое оптимальное - повышать защитные силы организма,укреплять иммунную систему через закаливание и по возможности здоровое питание. С уважением,
Ваши жалобы не связаны с выявленным, по-видимому, эндоскопически дуодено-гастральным рефлюксом. Могу посоветовать пересмотреть диету и режим питания: небольшими порциями 4-5 раз в день, без грубой клетчатки, кофе, газировок. После ужина принимайте Мезим-форте 2 таб. Повторите курс Нольпазы (это ингибитор протонного насоса) с постепенной ее отменой + жидкие антациды 3 раза в день за 10 мин. до еды. Если боли не купируются, значит надо уточнять состояние желчного пузыря (рефлюкс желчи), наличие стрессов и др. В таком случае заочной консультации мало.
Мне установили следующий диагноз. Помогите пожалуйста. И что необходимо делать. [center]Пищевод:в н/3 отечный,с фибринозным налетом,очаговой умеренной гиперемией и Заключение: Недостаточность кардии.Эрозивный эзофагит 1 ст.Подслизистая опухоль(липома?) пищевода.Поверхностный гастрит.Поверхностный бульбит. ;• .",-Дур.дено-гастральный рефлюкс.
ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ Пищевод:в н/3 отечный,с фибринозным налетом,очаговой умеренной гиперемией и Заключение: Недостаточность кардии.Эрозивный эзофагит 1 ст.Подслизистая опухоль(липома?) пищевода.Поверхностный гастрит.Поверхностный бульбит. ;• .",-Дур.дено-гастральный рефлюкс. С учетом только результатов ФГС можно ориентировочно поставить диагноз: ГЭРБ (гастроэзофагальнорефлюксная болезнь): Недостаточность кардии. Эрозивный эзофагит. Лейомиома пищевода (по-видимому). Хр. гастродуоденит. В плане дообследования желательно провести рентген пищевода или, если есть материальная возможность, Эндо УЗИ пищевода для подтверждения доброкачественности образования в пищеводе. В схеме лечения обязательно соблюдение щадящей диеты, вертикальное положение тела после еды и курс терапии: Нольпаза в течение 3-4х недель, Церукал или Мотилиум 10 дней, жидкие антациды (Фосфалюгель) до еды 2-2,5 недели. Контроль ФГС через 6 меяцев.
здравствуйте у меня ерозивний густая, 1 месяц лечился результаты 50% Не могу бросить курить Что мне надо сделать ? Кстати я работаю Мастерская по ремонту сотовых телефонов Всем доброго времени суток. УЗИ: ГАСТРОСКОПИЯ: Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
| ||||||