Как победить кандидоз у ребенка

• ЧТО ТАКОЕ КАНДИДОЗ?
• МОЖНО ЛИ ЕГО ПРЕДОТВРАТИТЬ?
• КАК ОН ЛЕЧИТСЯ?
• ЛЕЧЕНИЕ БЕЗ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕДИЦИНСКИХ ПРЕПАРАТОВ
• ИТОГ

Кандидоз – одна из оппортунистических инфекций, которая часто встречается у людей с ВИЧ. Эта инфекция вызвана довольно распространенным грибком, который называется кандида. Этот грибок присутствует в организме у большинства людей, но здоровая иммунная система держит его под контролем.
Кандида чаще всего поражает ротовую полость, горло или половые органы. Она может возникнуть за месяцы или даже годы до появления другой, более серьезной оппортунистической инфекции. Для получения более подробной информации об оппортунистических инфекциях см. брошюру 500.

Инфекция, поражающая рот, называется кандидозом ротовой полости. Если инфекция проникает в горло, то она называется эзофагит. Инфекция проявляется в возникновении белых или красных пятен. Она также может вызвать боль в горле, боль во время глотания, тошноту и потерю аппетита.

Инфекция, которая поражает половые органы, называется вагинитом. Это довольно распространенная инфекция половых органов. Симптомы: зуд, ощущение жжения, мутные выделения белого цвета.

Кандида также может поражать мозг, сердце, суставы и глаза.

Возникновение кандидоза невозможно предотвратить. Обычно медицинские препараты не используются для предотвращения этой инфекции. Для этого существует несколько причин:

• Она не очень опасна
• Для ее лечения существуют эффективные лекарства
• Грибок может развить резистентность к лекарствам.
Самое лучшее средство предотвращения начала кандидоза – это укрепление иммунной системы с помощью комбинированной антиретровирусной терапии (АРТ).

Здоровая иммунная система поддерживает баланс кандиды в организме. Также этому способствуют некоторые бактерии, находящиеся в организме. Некоторые антибиотики уничтожают эти полезные бактерии и могут вызвать вспышку кандидоза. Лечение кандидоза не избавит организм от грибка, но поможет держать его под контролем.

• Местное лечение включает:

o Кремы;
o Суппозитории для лечения вагинита;
o Сиропы;
o Таблетки, которые растворяются во рту.

Местное лечение может вызвать некоторое жжение или раздражение.
• Системное лечение требуется в том случае, если местное лечение не подействовало, если инфекция проникла в горло или распространилась на другие органы. Некоторые препараты принимают в виде таблеток. Самые распространенные побочные эффекты: тошнота, рвота и боль в животе. Эти побочные эффекты встречаются у менее 20% людей.

Кандидоз может быстро возникнуть вновь, поэтому некоторые врачи прописывают анти-грибковые лекарства на долгосрочной основе. Но это может вызвать резистентность. Грибок способен мутировать таким образом, что препарат перестает действовать.

В некоторых случаях обычные препараты не действуют. Тогда используют амфотерицин В – очень сильный и токсичный препарат. Его глотают, или вводят внутривенно. Самые серьезные побочные эффекты – это проблемы с почками и анемия. Также могут возникнуть жар, озноб, тошнота, рвота и головная боль. Но после нескольких доз эти побочные эффекты становятся менее острыми.

Существует несколько немедицинских способов лечения кандидоза, которые еще не были достаточно хорошо изучены. Рекомендуется:

• Снизить употребление продуктов, содержащих сахар.

• Пить чай (Pau d'Arco), который изготавливается из коры дерева, растущего в Южной Америке.

• Использовать чесночные добавки или есть сырой чеснок. Чеснок обладает анти-грибковыми и антибактериальными свойствами. Однако он может затруднять действие ингибиторов протеазы.

• Делать полоскания с чайным маслом, разбавленным водой.
• Употреблять молочнокислые бактерии в капсулах или есть йогурты, в которых содержатся эти бактерии. Убедись, что на этикетке сказано, что в продукте содержатся натуральные культуры. Тогда продукт можно будет принимать вместе с антибиотиками.

• Принимать добавки гамма-линолиевой кислоты(GLA) и Биотина. Они замедляют распространение кандиды. GLA можно найти в некоторых маслах, прессованных в холодном состоянии. Биотин – это витамин В.

Кандидоз – это довольно распространенная грибковая инфекция. Как правило, грибок живет в организме. Его невозможно уничтожить. Лучший способ предотвращения развития кандидоза – это укрепление иммунной системы с помощью принятия антиретровирусных препаратов (АРВ).

В большинстве случаев кандидоз без проблем лечится местно. У людей со слабой иммунной системой эти инфекции могут быть более продолжительными. Также возможно системное лечение, но в этих случаях кандида может развить резистентность к лекарствам. Наиболее сильным анти-грибковым средством является амфотерицин В, но он вызывает серьезные побочные действия.

Существуют некоторые немедицинские способы, позволяющие контролировать кандиду.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Баум Г. Г., Шашель В. А., Щербакова Т. В., Первишко О. В.

Статья посвящена вопросам лечения кандидоза у новорожденных и детей раннего возраста . В ней разбираются факторы риска развития заболевания, особенности клиники, способы применения и дозы лечения противогрибковым препаратом флуконазолом .

FLUCONAZOLE IN TRETMENT OF CANDIDIASIS THE CHILDREN IN EARLY AGE

The article deals with issues fluconazole in treatment of candidiasis the children in early age . The article discusses risk factors for this disease, particular clinic,the ways of using, dose of antifungal drug treatment fluconazole.

УДК 616.992.282-053.36-085.282:582.28. Кубанский научный медицинский вестник № 6 (135) 2012

Т. Г. БАУМ1, В. А. ШАШЕЛЬ1, Т. В. ЩЕРБАКОВА2, О. В. ПЕРВИШКО1

ФЛУКОНАЗОЛ В ЛЕЧЕНИИ КАНДИДОЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

1ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России,

Россия, 350000, г. Краснодар, ул. Красных партизан, 6/5, тел. (861) 222-03-26. E-mail: tata@rambler.ru

Статья посвящена вопросам лечения кандидоза у новорожденных и детей раннего возраста. В ней разбираются факторы риска развития заболевания, особенности клиники, способы применения и дозы лечения противогрибковым препаратом флуконазолом.

Ключевые слова: дети раннего возраста, кандидоз, флуконазол.

T. G. BAUM1, V. A. SHASHEL1, T. V. SCHERBAKOVA2, O. V. PERVISHKO1 FLUCONAZOLE IN TRETMENT OF CANDIDIASIS THE CHILDREN IN EARLY AGE

GBOU VPO KubGMU Ministry of health of Russia,

Russia, 350063, Krasnodar, str. Sedina, 4, tel. (861) 266-58-14. E-mail: baumt@rambler.ru;

Russia, 350000, Krasnodar, Krasnaya partizan, 6/5, tel. (861) 222-03-26. E-mail: tata@rambler.ru

The article deals with issues fluconazole in treatment of candidiasis the children in early age.The article discusses risk factors for this disease, particular clinic,the ways of using, dose of antifungal drug treatment fluconazole.

Key words: the children in early age, candidiasis, flukonazole.

В последние годы наблюдается интенсивный рост частоты грибковых заболеваний в педиатрической практике, особенно у новорожденных и детей раннего возраста. В большинстве случаев кандидоз обусловлен грибами рода Саndida. Candida albicans встречается в 75-94% случаев, значительно реже - Candida tropicals, Candida Krusei, Candida pseudotropicas и другие [1, 2].

Возрастание частоты кандидоза в инфекционной патологии детей раннего возраста обусловлено рядом факторов, которые принято обозначать как факторы риска [1, 2]. К факторам риска относятся:

- наличие грибковых заболеваний мочеполовой сферы у матери ребенка во время беременности (ин-транатальное инфицирование);

- особенности раннего периода жизни ребенка (недостаточность естественных защитных барьеров кожи и слизистых, а также особенности клеточного звена про-тивоинфекционной защиты у детей раннего возраста);

- интенсивная иммуносупрессивная и антибактериальная терапия;

- критические ситуации (реанимация и интенсивная терапия, оперативное вмешательство и т. д.), где прослеживается тенденция превентивного назначения антибиотиков без должного бактериологического и микологического контроля;

- повышение колонизации грибов в кишечнике, т. е. кандидоносительство.

Среди различных форм кандидоза новорожденных и детей раннего возраста наиболее широко распространены поверхностные поражения кожи (кандидоз кожи), видимых слизистых (кандидоз видимых слизистых) и желудочно-кишечного тракта (кандидоз ЖКТ).

При врожденном кандидозе кожи наиболее часто процесс обусловлен C. аlbicans, значительно реже -

C. tropicals, С. parapsilosis, C. glabrata C. tropicalis [1, 2]. Чаще он проявляется на 2-е сутки жизни. Приобретенный кандидоз кожи у детей раннего возраста в 60-65% случаев вызывается C. аlbicans [2, 3]. В остальных случаях кандидоз кожи, особенно складок на туловище детей, вызывается в основном C. tropicals, С. parapsilosis [3]. Приобретенный кандидоз кожи, как правило, протекает совместно с кандидозом полости рта. Вначале поражается кожа в подмышечных и пахово-бедренных складках, в процесс могут вовлекаться и кожные покровы внутренней задней поверхности бедер, вплоть до голеней [1, 2].

Другим вариантом поражения кожи является канди-дозный пеленочный дерматит, обычно развивающийся у детей, которые являются носителями грибов Саndida в кишечнике. Обычно в процесс вовлекается кожа пе-рианальной, межъягодичной областей, паховых складок, промежности и нижней части брюшной стенки. У мальчиков может быть поражена кожа мошонки и полового члена с развитием эрозивного баланита, у девочек - половые губы и влагалище. Пораженная кожа темно-красного цвета с лаковым блеском [1, 2, 3].

У новорожденных и детей раннего возраста канди-доз слизистых оболочек ротовой полости может проявляться в виде хейлита, гингивита и стоматита, но чаще, как правило, преобладают псевдомембранозная форма кандидоза полости рта, известная как молочница. Клинически она характеризуется типичными внешними проявлениями: гиперемией и умеренной отечностью пораженных слизистых оболочек, наличием легко снимающихся налетов белого цвета творожистого вида, иногда наблюдается зуд. Может поражать щеки, язык, редко небо и остальные отделы полости рта [1, 2].

У большинства новорожденных детей (в 73% случаев) кандидоз ЖКТ сочетается с кандидозом кожи

ягодиц и вокруг анального отверстия, а также видимых слизистых оболочек [1, 2].

Целью нашего исследования явилась оценка клинической эффективности применения препарата флу-коназола [4] в лечении кандидоза у новорожденных и детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования

Первая группа - 40 детей (59,2%) с кандидозом слизистой ротовой полости, вторая группа - 11 детей (16,3%) с кандидозом кожи, третья группа - 17 детей (24,5%) с сочетанным поражением слизистых и кожи (рис. 1).

Клинические исследования показали, что основными заболеваниями у детей первого года жизни с кан-

Результаты исследования и их обсуждение

При распространенном кандидозе полости рта у 15 (37,5%) новорожденных и детей раннего возраста

Группа детей с различными формами кандидоза

I Кандидоз слизистых ротовой полости 59,2%

I Кандидоз кожи 16,3%

- Кандидоз слизистых и кожи 24,5%

Рис. 1. Распределение детей с различными формами кандидоза

Рис. 2. Сравнительная эффективность терапии

Кубанский научный медицинский вестник № 6 (135) 2012

УДК 616.39 - 022.8 - 053.3/.5 - 08 Кубанский научный медицинский вестник № 6 (135) 2012

использовали флуконазол из расчета 3-5 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема. Диагноз кандидоза был как самостоятельным, так и сопутствующим при другой инфекционной патологии. В зависимости от степени поражения кожных покровов (кандидозная опрелость - 7 (10,3%), тотальное поражение всей поверхности тела -4 [5,9%]) дети получали как местную, так и терапию флуконазолом. Флуконазол назначали из расчета 5-6 мг/кг массы тела один раз в сутки. Длительность курса определялась выраженностью кожного поражения. При местной терапии эффект наступал на 6-7-й день, при приеме флуконазола - на 3-4-й день от начала терапии (рис. 2).

При сочетанном поражении слизистых оболочек полости рта с кандидозом других отделов желудочно-кишечного тракта 10 (14,4%) детей получали флуконазол внутрь, а 7 (10,1%) - внутривенно.

Клиническое наблюдение показало, что начальный терапевтический эффект отмечен более чем у 2/3 больных на 2-й, а у остальных - к концу 1-го дня применения препарата. Полная санация оболочки полости рта у большинства детей достигнута в течение 3-4 дней терапии. Как видно из рисунка 2, клинические исследования показали, что у 66 (39,3%) пациенток отмечалось исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов заболевания уже на следующий день после применения препарата флуконазола. Трое пациентов нуждались в более длительном курсе, до 5-7 дней. Эту группу составили дети с кандидозом желудочно-кишечного тракта и с длительной антибактериальной терапией.

Высокая клиническая эффективность, короткий курс лечения, низкая частота побочных эффектов позволяют назначать флуконазол при первых проявлениях кандидоза у новорожденных и детей раннего возраста. У всех больных, получавших флуконазол, отмечались хорошая переносимость препарата, отсутствие побочных эффектов и аллергических реакций. Катамнести-ческое наблюдение в течение трех месяцев не выявило рецидивов кандидозной инфекции.

Препарат флуконазол является эффективным и безопасным средством для лечения кандидоза у новорожденных и детей раннего возраста, способствует сокращению продолжительности симптомов заболевания и сроков пребывания в стационаре.

1. Демина В. Ф., Ключникова С. О., Самсыгина Г. А. Патология новорожденных и детей раннего возраста // Лекции по педиатрии. -М.: РГМУ, 2002. - Т. 2. - С. 124.

2. Самсыгина Г. А., Буслаева Г. Н., Конюшин М. А. Кандидоз новорожденных и детей раннего возраста: Пособие для врачей. -М., 2006. - 40 с.

3. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии, диагностика, клиника и лечение. -М.: ТРИАДА-Х, 2000. - 148 с.

4. Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлова С. Н. Антибактериальная терапия: Практ. рук. - М., 2000. - 348 с.

С. А. БОЙКОВ1, Э. М. ШАДРИНА2, Е Г. БАЛЯНОВА1, Н. С. ШАТОХИНА1

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СМЕСИ НА ОСНОВЕ АМИНОКИСЛОТ У РЕБЕНКА С ТЯЖЕЛОЙ ФОРМОЙ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ

Россия, 350007, г. Краснодар, пл. Победы, 1;

2кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России,

Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. 8-961-859-77-63. E-mail: LMSHADR @list.ru

Ключевые слова: аллергия, диета, лечебная смесь.

S. A. BOYKOV, E. M. SHADRINA2, E. G. BALYANOVA1, N. S. SHATOKHINA1 EXPERIENCE MIXTURES BASED ON AMINO ACIDS IN A CHILD WITH SEVERE FOOD ALLERGY

department of pediatric Children's regional clinical hospital,

Russia, 350007, Krasnodar, Victory sguare, 1;

2department of faculty of pediatric SBEIHPE KubSMU of the Ministry of health development of Russia, Russia, 350063, Krasnodar, Sedina str., 4, tel. 8-961-859-77-63. Е-mail: LMSHADR @list.ru

Key words: allergy, diet, therapeutic mixture.

Молочница во рту или кандидозный стоматит – это инфекционное заболевание, при котором поражается слизистая полости рта грибами рода Candida. Патология возникает у детей разного возраста, особенно велик риск появления болезни у грудных малышей.

Грибковое поражение полости рта при несвоевременном и неадекватном лечении переходит в хроническую рецидивирующую форму, что способствует распространению инфекции на кожу и внутренние органы.

Ранняя диагностика кандидозного стоматита упрощает терапию и предупреждает развитие осложнений.

Причины

Молочница в полости рта развивается при контакте ребенка с больным или носителем патогенных микроорганизмов. Грибы рода Candida относятся к условным патогенам, которые в норме могут находиться на слизистой полости рта в небольшом количестве. Емкая статья про данные грибы по ссылке: Candida Albicans.

У здорового ребенка активное размножение грибов блокируется нормальной микрофлорой слизистой рта и иммунной системой. В результате массивного инфицирования кандидами извне или снижения защитных сил организма, грибы приобретают патогенные свойства и вызывают молочницу.

Пути передачи инфекции:

контактный (через поцелуи);
фекально-оральный (через грязные руки);
бытовой (через игрушки и предметы обихода);
пищевой (через обсемененные грибами продукты).

Грибковая инфекция ребенку передается от родителей, ухаживающего персонала, других детей, чаще в организованных детских коллективах.

Факторы риска развития молочницы ротовой полости:

нарушение правил личной гигиены;
кишечные инфекции;
злоупотребление углеводистой пищей (сахаром, сладостями, сдобой);
недоношенность;
искусственное вскармливание;
прием антибиотиков;
снижение иммунитета.

У детей старшего возраста появление молочницы косвенно указывает на эндокринную патологию, нарушение метаболизма, иммунодефициты, декомпенсацию хронических заболеваний внутренних органов. В таких случаях могут диагностировать кандидоз кожи, половых органов, пищеварительного тракта.

Симптомы

Появление кандидозного стоматита вызывает ухудшение общего состояния и нарушение процесса приема пищи. Это негативно сказывается на умственной и физической активности ребенка. Болевой синдром во время приема пищи приводит к отказу от еды и снижению массы тела. Особенно опасно заболевание в период активного роста и развития, например, в первый год жизни малыша.

Клинические признаки молочницы полости рта:

усиленное слюноотделение;
отечность слизистой ротовой полости;
появление белесоватого творожистого налета на слизистой щек, десен, языка, мягкого и твердого неба;
неприятный кислый запах изо рта;
формирование неглубоких болезненных язвочек под слоем налета;
грибковые высыпания вокруг рта;
болезненность при приеме пищи и воды;
капризность, отказ от кормления, послабление стула, нарушение сна у детей грудного возраста;
повышение температуры до 38 градусов;
слабость, сонливость, повышенная раздражительность;
ухудшение аппетита;
снижение массы тела;
увеличение подчелюстных лимфоузлов.

В первые дни появления грибковой сыпи налет легко снимается со слизистой при помощи шпателя или ватной палочки. Под налетом видна отекшая слизистая красного цвета. По мере прогрессирования болезни, налет снимается сложнее. При удалении белесоватых пленок на слизистой образуются неглубокие болезненные язвочки, которые могут кровоточить.

Методы лечения

Терапия молочницы направлена на восстановление нормальной микрофлоры полости рта и кишечника, блокирование патогенной активности грибов, укрепление защитных сил организма, усиление репаративных (заживляющих) способностей слизистой оболочки полости рта. При остром течении болезни используют антимикотические средства для местного применения. Хроническая форма кандидозного стоматита требует назначения системных противогрибковых лекарственных препаратов.

пробиотики (линекс, аципол, бифиформ, бактисубтил) – содержат лакто- и бифидумбактерии для восстановления нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника;
противогрибковые препараты (клотримазол, пимафуцин, флуконазол, нистатин) – обладают фунгистатическим и фунгицидным действием, блокируют размножение патогенных грибов, снижают воспалительную реакцию слизистой рта;
антисептики (1% раствор соды, йодинол, азотнокислое серебро, метилен синий) – оказывают антисептическое действие, замедляют воспаление, снижают болевой синдром;
репаративные лекарственные средства (винилин, масляный раствор облепихи, масляный раствор витамина А) – снимают отек, способствуют быстрому заживлению язвочек.

Длительность терапии обычно не превышает 7-10 дней. При хронической форме молочницы курсы лечения повторяют.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Белоусова О.Ю.

Обсуждаются роль грибов рода Candida в этиологии кишечного дисбиоза у детей , клинические формы заболевания, подходы к диагностике и лечению.

Moniliasis Intestinal Dysbiosis in Children

The role of Candida fungi in intestinal dysbiosis etiology in children , clinical forms, approaches to diagnosis and treatment are discussed

УДК 616.34-008.87:582.28]-053.2 БЕЛОУСОВА О.Ю.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

КАНДИДОЗНЫЙ ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ

Резюме. Обсуждаются роль грибов рода Candida в этиологии кишечного дисбиоза у детей, клинические формы заболевания, подходы к диагностике и лечению. Ключевые слова: кандидозный дисбиоз, кишечник, дети.

Одним из наиболее широко обсуждаемых вопросов не только педиатрической гастроэнтерологии, но педиатрии в целом является вопрос кишечного дисбиоза. При этом мнения, высказываемые авторами, порой диаметрально противоположны: от полного неприятия не только термина, но понятия в целом [17] до разработки новых лечебных препаратов для лечения дисбиоза кишечника [4].

Дисбиоз кишечника на начальных этапах может не иметь четких кишечных проявлений, однако даже легкие степени кишечного дисбиоза, часто не имеющие клинического эквивалента, негативно сказываются на состоянии макроорганизма, снижая его общую резистентность и сопровождаясь метаболическими и пищеварительными дисфункциями [9, 10].

Кроме различных вариантов микробного толстокишечного дисбиоза, в последние годы все большее внимание привлекает к себе кандидозный дисбиоз [14, 20].

Кандидозный дисбиоз характеризуется увеличением представительства грибов рода Candida в составе микрофлоры кишечника на фоне устойчивого дефицита нормальной бактериальной флоры. Развитию кандидозного дисбиоза кишечника как варианта кандидоза слизистых оболочек способствуют широко распространенная практика применения антибактериальной терапии, создающая условия для уничтожения естественных конкурентов грибов — бактерий, а также увеличение числа пациентов с иммунодефи-цитными состояниями различного происхождения [12, 13].

Род Candida представляет собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes, и включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение как возбудители кандидоза имеют: Candida albicans, Candida tropicalis, Candidaparapsilosis, Candida glabrata, Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei. Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10—25 % населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65—80 % — в содержимом кишечника [13].

Одним из важнейших факторов риска развития кандидоза кишечника у детей является антибиотико-терапия, особенно длительное применение препаратов широкого спектра действия. Это может приводить к нарушению равновесия в микробном биоценозе кишечника, вследствие чего возможно избыточное развитие кандидозной популяции. Существенную роль играет и несбалансированное нерациональное питание, особенно детей первого года жизни (дефицит в рационе белков, витаминов). В эксперименте на животных показано, что недостаточное поступление белка в организм сопровождается снижением фагоцитарной и бактерицидной активности макрофагаль-ного звена, незавершенным фагоцитозом и повышением проницаемости кишечного барьера для Candida albicans [5, 16].

По современным представлениям, можно выделить два принципиально различных механизма патогенеза кандидоза органов пищеварения: инвазивный и неинвазивный кандидоз [11, 13].

Инвазивный кандидоз кишечника, связанный с трансформацией грибов в псевдомицелий и внедрением последнего в ткани кишечника, развивается у больных с глубокими иммунодефицитными состояниями вследствие основного заболевания.

Однако в практике педиатра чаще встречается неинвазивное поражение — дисбиоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. В его основе лежит действие метаболитов грибов, резорбируемых в кишечнике при массивном росте последних в просвете кишки. Около 36 % всех дисбиозов кишечника протекает с избыточным интестинальным ростом Candida spp. [11, 12]. При кандидозном дисбиозе кишечника состояние больных, как правило, удовлетворительное. Симптомы заболевания характеризуются флатуленцией, умеренным абдоминальным дискомфортом, изменением консистенции кала и частоты стула (обычно кал кашицеобразный, чаще 2—3 раза в сутки), отмечаются признаки умеренной интоксикации и тенденция к обострению аллергических процессов.

Важно отметить, что кандидоз слизистых оболочек кишечника часто протекает как микст-инфекция. Это происходит из-за того, что дисбиоз (т.е. дефицит облигатных бифидобактерий и лактобацилл) создает условия для адгезии на слизистой оболочке кишечника не только дрожжеподобных грибов, но и условно-патогенной бактериобиоты. Так, частота микст-инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией грибов рода Candida составляет 63 %. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным путем метаболизма (условно-патогенными): Esherichia coli, Ristella spp.,

Clostridium pefringens, Klebsiella spp., Morganella spp., Bacteroidesspp., Staphilococcus aureus, Pseudomonas [12].

Клинические варианты проявления роста микро-мицетов Candida spp. в кишечнике могут быть представлены следующим образом.

Кандидоносительство. Характеризуется транзитор-ностью, охватывает 60—80 % общей популяции.

Дисбактериоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. Избыточное прогрессирование роста микро-мицетов в просвете кишечника на фоне дефицита нормобиоты. Факторы риска: терапия антибиотиками, острые кишечные инфекции, ферментные энте-ропатии.

Кандидозный колит. Трансформация гриба в псевдомицелий и инвазия тканей кишечника на фоне цитопенического синдрома с развитием воспалительных изменений кишечной стенки разной степени тяжести. Факторы риска: СПИД, ВИЧ-инфекция, высокодозная полихимиотерапия, генетически де-терминированые иммунодефициты, инсулинозави-симый сахарный диабет, гемодиализ, трансплантация органов, неспецифический язвенный колит, коло-ректальный рак.

Определенная роль кандидозного дисбиоза в патологии детского возраста подтверждена исследованиями, проведенными совместно кафедрой педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (проф. О.Ю. Белоусова) и бактериологической лабораторией (проф. Е.М. Савинова) Института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова НАМН Украины. Изучено состояние кишечного биоценоза у 134 больных с хроническим неспецифическим неязвенным колитом (ХННК). Диагноз заболевания устанавливался на основании ректоромано-скопического исследования, выявившего у всех детей явления катарального или катарально-фолликулярно-го проктосигмоидита. У значительной части больных (86 %) диагноз ХННК подтверждался также результатами морфологического исследования — кафедра патологической анатомии ХМАПО (проф. Садчиков).

Исследования микробного пейзажа кишечника показали, что у всех 134 детей с ХННК имеют место те или иные нарушения кишечного биоценоза, которые носили преимущественно однонаправленный характер. Изменения кишечной микрофлоры при ХННК у детей представлены в табл. 1.

При анализе полученных данных прежде всего обращают на себя внимание количественные нарушения, характеризующиеся умеренным снижением количества бифидо- и лактобактерий. Несмотря на относительно незначительное уменьшение облигат-ной микрофлоры, значение этого показателя нельзя недооценивать, т.к. снижение ферментативной активности бифидо- и лактобактерий, а также сдвиг рН кишечника в щелочную сторону обусловливают торможение процессов утилизации организмом ребенка биологически активных веществ, усиление бродильных и гнилостных процессов. Нарушение колонизационной резистентности вызывает адгезию и колони-

Таблица 1. Характер изменений кишечной микрофлоры при ХННК у детей

— снижение бифидобактерий 107 20,9

Атипичные формы кишечной палочки:

Грибы рода Candida spp. 18 ± 4

Из них грибы рода Candida albicans в концентрации > 104-107 КОЕ/г фекалий 90,60 ± 3,17

Грибы рода Candida cruzei в концентрации > 104-105 9,40 ± 3,17

Золотистый и гемолизирующий стафилококк 8,2

зацию на слизистой оболочке кишечника патогенных и условно-патогенных бактерий и обусловливает поступление токсинов в кровь.

Кроме количественных, выявляются нарушения качественного состава микрофлоры. Прежде всего это касается изменения качественных свойств кишечной палочки: появление форм со сниженной ферментативной активностью и атипичных форм — лактозоне-гативной, гемолизирующей. Если принять во внимание, что штаммы Exoli содержат достаточно широкий набор факторов патогенности — эндо-, экзо- и цито-токсинов, факторы адгезии и тому подобные, то недооценивать ее роль в развитии патологического процесса невозможно [2, 3].

Качественные изменения микрофлоры при ХННК у детей заключались также в появлении условно-патогенной микрофлоры (золотистый и гемолизирующий стафилококк, грибы рода Candida, протей), что свидетельствует об ослаблении защитных возможностей индигенной анаэробной микрофлоры. При этом не может не обращать на себя внимание значительное содержание грибов рода Candida в высокой концентрации.

Таким образом, выявленные изменения биоценоза кишечника свидетельствуют о значительных дисбио-тических сдвигах у всех больных ХННК, причем нарушения носят не столько количественный, сколько качественный характер. Количественные изменения состоят в незначительном снижении индигенной микрофлоры, качественные — в снижении ее защитных свойств, росте кишечной палочки с измененными свойствами и условно-патогенной микрофлоры (прежде всего грибов рода Candida). Полученные данные дают основание полагать, что дисбиотические нарушения являются одним из важнейших звеньев формирования патологического процесса при ХННК у детей наряду с нарушениями нервной регуляции пищева-

рения и иммунологическими расстройствами, причем в ряде случаев именно дисбиоз кишечника может послужить пусковым механизмом патологического процесса, который можно представить следующим образом: дисбиоз ^ нарушение слизеобразования ^ изменение градиента пролиферации и дифференциации клеток ^ изменение местного иммунитета ^ развитие транзиторного иммунодефицита ^ развитие воспалительного процесса, факторами риска которого являются: длительное течение заболевания, обильный рост условно-патогенных бактерий на фоне дефицита физиологической флоры, снижение местной защиты СО кишечника, угнетение системы местного иммунитета с активацией процесса перекисного окисления липидов. Несмотря на то, что в наших наблюдениях наличие грибов рода Candida не свидетельствует об их безусловной роли в развитии воспалительного процесса (ХННК) в кишечнике, тем не менее и отрицать эту роль не представляется возможным. По-видимому, в развитии воспаления принимает участие смешанная (бактериальная и грибковая) флора, но наличие кан-дидозного дисбиоза при ХННК тем не менее можно считать доказанным.

Вышеизложенное не только пополняет представления о механизмах формирования ХННК у детей, но и определяет необходимость комплексной терапии дис-биоза с учетом его особенностей в каждом конкретном случае заболевания. При диагностике неинвазивного кишечного кандидоза к биопсионному материалу для микологического исследования не прибегают, в качестве стандарта диагностики используют следующие критерии: рост свыше 1000 КОЕ/г Candida spp. при посеве кишечного содержимого, взятого в стерильных условиях, в сочетании с явлениями кишечной диспепсии и положительной клинико-лабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами [5]. К сожалению, правильный забор кишечного содержимого для культурального исследования технически сложен; широко распространенная в нашей стране методика посева кала на дисбактериоз не может служить опорой в оценке реального состава микрофлоры кишечника [13].

Неинвазивную форму кандидоза следует дифференцировать с широким спектром энтеритов и колитов другой этиологии. Косвенным свидетельством в пользу наличия кандидоза кишечника могут выступать внекишечные системные проявления кандидоза.

Обнаружение грибов рода Candida в большом количестве при бактериологическом анализе испражнений в сочетании с симптомом кишечной диспепсии,

особенно при безуспешности антибактериальной терапии, может служить показанием для назначения пациенту антимикотических средств в сочетаниии с про- и пребиотиками, способствующими восстановлению естественной антимикробной резистентности слизистой оболочки кишечника с целью предотвращения рецидивов дисбиоза [7, 12].

Во время лечения больным рекомендован пищевой рацион с ограничением простых углеводов (сахара, сладких фруктов и ягод, кондитерских изделий, меда, молока, яблок, винограда, белокочанной капусты, бобовых, сладких напитков). По показаниям допускается применение ферментных препаратов, энтеросорбентов, спазмолитиков, энтеросептиков. Назначаются антимикотические препараты, неадсор-бирующиеся из просвета кишечника [5].

Лечение кандидозного дисбиоза кишечника не требует назначения резорбируемых имидоазоловых антимикотиков (флуконазол). Чаще всего для селективной деконтаминации кишечника от микромице-тов рода Candida назначают нистатин и натамицин (пимафуцин) [5]. В отличие от имидазоловых антимикотиков, нистатин и натамицин (пимафуцин) практически не резорбируются в кишечнике, что обусловливает стабильно высокую их концентрацию именно в просвете кишечника. Самым частым нежелательным эффектом при назначении этих средств является раздражение слизистых оболочек и обусловленные этим тошнота и диарея. Необходимо отметить, что у пима-фуцина эти явления выражены в меньшей степени, чем у нистатина. В отличие от нистатина натамицин (пимафуцин) разрешен для применения у беременных, кормящих, новорожденных, назначают препарат в таблетках взрослым по 100 мг четыре раза в день, а детям по 100 мг 2 раза в день. Курсы лечения этим средством длительностью 5—10 дней обычно приводят к элиминации дрожжеподобных грибов из кишечника, однако при сохранении факторов, снижающих эффективность местных антифунгальных барьеров, возможна реинфекция. Поэтому на фоне лечения кандидозного дисбиоза и после его окончания широко используются пре- и пробиотики [19].

Следует помнить, что своевременное выявление и эффективная терапия кандидозного дисбиоза позволит предупредить развитие более тяжелой формы дисбиозного колита, лечение которого потребует значительно большего времени и использования более широкого спектра препаратов.

1. Баранов А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии //Педиатрия. — 2002. — № 3. — С. 12-18.

2. Белоусова О.Ю. Хронический неспецифический неязвенный колит у детей. — X.: Оберк, 2009. — 184с.

3. Белоусова О.Ю. Дисбиоз кишечника как фактор риска развития хронических заболеваний кишечника у детей // Здоровье ребенка. — 2011. — № 1. — С. 73-75.

4. Бережной В.В. Микроэкологические нарушения у детей и современные возможности повышения эффективности их коррекции /Бережной В.В, Крамарев С.А., Мартынюк В.Ю. // Здоровье женщины. — 2002. — № 4. — С. 79-91.

5. ЗлаткинаА..Р, ИсаковВА., ИваниковИ.О. Кандидозкишеч-ника как новая проблема гастроэнтерологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 6. — С. 33-38.

6. Каширская Н.Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции кишечной микрофлоры // Рус. мед. журн. — 2000. — № 13— 14. — С. 3-612.

7. Сергеев А..Ю, Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. — М., 2001. — 472с.

8. Урсова Н.И. Проблемы функциональных расстройств би-лиарного тракта у детей и их коррекция // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 3. — С. 138-142.

9. Хмельницкий О.К. О кандидозе слизистых оболочек//Архив патологии. — 2000. — Т. 62, № 6. — С. 3-10.

10. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология. — М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2012. — С. 220-266.

11. Шевяков М.А., Авалуева Е.Б., Барышникова Н.В. Кишечный кандидоз //Здоровье Украины. — 2009. — 6(1). — С. 48-49.

12. Шевяков М.А. Диагностика и лечение кандидоза кишечника //Терапевтический архив. — 2003. — Т. 75, № 11. — С. 77-79.

13. Шульпекова Ю.О. Кандидоз кишечника// Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 25-28.

14. Forbes D., Ee L., Camer-Pesci P., Ward P.B. Faecal Candida and diarrhea //Arch. Dis. Child. — 2001. — Vol. 84. —P. 328-331.

15. Gores G.J. Mechanisms ofcellinjury and death sn cholestasis and hepatoprotectson by ursodeocsy choli acid // J. Hepatology. — 2000. — Vol. 32. — P. 11-13.

16. Danna P.L., Urban C, Bellin E, Rahal J.J. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic-associated diarrhoea in elderly patients // Lancet. — 1991. — Vol. 337. — P. 511-514.

17. Hyams J.S. Inflammatory bowel disease/Hyams J.S. // Pediatr. Rew. — 2000. — № 21(9). — P. 291-295.

18. Levis L.G Gastroentestinal infection in children / Levis L.J. // Pediatr. — 1994. — V. 5. — P. 573-579.

19. Pancheva-Dimitrova R.Z., Georgieva-Shakola M., Tzaneva V. Probiotics and antibiotic-associated diarrhea in children //Abstracts of12 UEGW, Gut. — 2004. — 53 (Suppl. VI). — A137.

20. Segal E. Candida, still number one — what do we know and where are we goingfrom there// Mikol. Lek. — 2004. — 11(2). — Р. 133138.

21. Ott S.J. Reduction in diversity of the colonic mucosa associated bacterial microflora in patients with active inflammatory bowel diseas / S.J. Ott, M. Vusfeld, D.F. Wenderoth et al.//Gut. — 2004. — №53. — P. 685-693.

Харювська мелична академя пюлядипломно! освпи КАНДИДОЗНИЙ ДИСБЮЗ КИШЕЧНИКА У Д|ТЕЙ

Резюме. Обговорюються роль гр^в роду Candida в етю-логи кишечного дисбюзу у дггей, клшчш форми захворю-вання, тдходи до дiагностики та л^вання.

Kro40Bi слова: кандидозний дисбюз, кишечник, дни.

Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine

MONILIASIS INTESTINAL DYSBIOSIS IN CHILDREN

Summary. The role of Candida fungi in intestinal dysbiosis etiology in children, clinical forms, approaches to diagnosis and treatment are discussed.

Key words: moniliasis dysbiosis, intestine, children.

Читайте также: