Инвазивный кандидоз пищевода схема лечения

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии.

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6–10 мкм. Эти дрожжи диморфны: в различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Эта морфологическая особенность имеет, как будет показано ниже, важное клиническое значение.

Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.

Однако решающее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов, в первую очередь, и, в меньшей степени, мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация дендритных клеток, Т-хелперов 1 и 2 типа, а также Т-регуляторных клеток обеспечивает адекватный специфический клеточный иммунный ответ.

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта представлены ниже.

В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.

Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов — адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений. На первом этапе дрожжи адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют дрожжам через трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и подлежащие ткани. Цитопения — решающий фактор, который позволяет инвазирующим грибам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле. Такой этап называют кандидемией. В отсутствие адекватной терапии кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных органах, например, печени, легких, центральной нервной системе и др.

Парадоксально, но внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться преимущественно с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Объем обследования при кандидозе органов пищеварения включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев. В то же время, по сообщению Yoo S.S. и соавт., при эндоскопическом исследовании 6683 практически здоровых лиц у 0,25% выявлен кандидоз пищевода. Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода. Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение. Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.

Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций (например, орофарингеальный, кандидоз урогенитальной системы, диссеминированный кандидоз).

Эндоскопические признаки кандидоза пищевода — гиперемия и контактная ранимость слизистой оболочки, а также фибринозные налеты различной локализации, конфигурации и размеров. Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

Напомним, что схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода. Поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков. Необходимо учитывать, что при однократной биопсии чувствительность лабораторных методов недостаточна.

С целью обнаружения псевдомицелия используют морфологические микологические методы: цитологический — с окраской мазков по Романовскому–Гимза, и гистологический — с окраской биоптатов ШИК-реакцией. Таким образом, учет диморфности Candida spp. является ключом к дифференциальному диагнозу между кандидозом и кандидоносительством. В современных условиях клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба, ведь обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.

К недостатку морфологических методов можно отнести их ограниченную чувствительность при эндоскопической биопсии. Известно, что биопсионные щипцы позволяют получить для изучения миниатюрный фрагмент ткани, и вероятность обнаружения информативного признака при однократной биопсии недостаточна.

Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Чувствительность и специфичность серологических тестов диагностики кандидоза пищевода (иммуноферментный анализ с антигеном Candida, уровень специфического IgE, тест латекс-агглютинации Platelia) пока не достигли требуемой точности и в практике применяются редко.

Кандидоз пищевода, даже протекающий субклинически, опасен своими осложнениями — стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Рентгенографический метод при кандидозе органов пищеварения малоинформативен, так как не уточняет этиологии процесса, но при развитии осложнений (например, стриктура, язва, перфорация) приобретает решающее значение.

Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию. Другим частым осложнением кандидоза верхних отделов органов пищеварения является кровотечение, вызванное контактной ранимостью слизистой оболочки. Такое хроническое малоинтенсивное кровотечение приводит к анемии, а у пациентов с цитопенией кровотечение может развиваться стремительно (нередко наблюдается рвота алой кровью и псевдомембранозными массами) и приводить к серьезной потери крови. Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов. Общий принцип действия всех антифунгальных средств — угнетение биосинтеза эргостерина клеточной стенки дрожжей. Антифунгальные средства, используемые для лечения кандидоза в целом, можно разделить на три группы. Первая группа — полиеновые антимикотики, практически нерезорбируемые при приеме per os. К ним относят амфотерицин В, нистатин и натамицин. Вторая группа — азольные антимикотики, относительно хорошо резорбируемые при приеме per os. К ним относятся: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол. Третья группа — эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.

Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.

Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.

Препаратом выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 100–200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. Подчеркнем, что как средство лечения кандидоза пищевода флуконазол превосходит по эффективности и кетоконазол, и итраконазол в капсулах из-за непостоянной абсорбции последних.

Лишь в случаях непереносимости флуконазола или резистентности возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis) показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:

Необходимо добавить, что применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин) неэффективно.

Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.

Для предотвращении рецидивов может быть эффективна длительная поддерживающая терапия флуконазолом (100мг/день) или назначение дозы флуконазола 200 мг еженедельно.

Литература

М.А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор СПбМАПО, Санкт-Петербург

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАЮОХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕШЕНСТВОВАНШ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

ШЕВЯКОВ МИХАИЛ АЛЕКСАНДРОВИЧ КАНДЙДОЗ ПИЩЕВОДА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

03.00.24 - микология 14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Санкт-Петербургском государственном институте усовершенствования врачей МЗ Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, Профессор

доктор медицинских наук, профессор В.Л.БЕЛЯНИН

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский санитарно-

гигиенический медицинский институт им. И.И.Мечникова

Защита состоится 1993 года в часов

на заседании специализированного Ученого Совета /Д 074.16.03/ по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора наук при Санкт-Петербургском государственном институте усовершенствования врачей МЗ РФ /193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, 41/

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института Автореферат разослан " п 1993 года

специализированного Совета, У 77

доктор медицинских наук ' _ В.Г.Кубась

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Инфекционные поражения пищевода, среди которых первое место, безусловно, занимает кандидоз, являются важной проблемой современной гастроэнтерологии и клинической микологии. Тем не менее, многие вопросы профилактики и лечения болезней пищевода недостаточно известны широкому кругу врачей и пищевод остается для них "золушкой" в гастроэнтерологии /Мартатка 3., 1С67/. Если добавить к этому образное выражение, что медицинская микология - "падчерица" здравоохранения / ¿\а\> Р., 1990/, то станет вдвойне актуальной необходимость тщательного изучения вопросов клиники, диагностики и лечения кандидоза пищевода.

Йнвазивные микотические процессы являются частыми осложнениями иммунодефицитных состояний и резко повышают смертность больных /Бухвальд , 1967/. Грибы в 21% приводят к смертельным исходам у больных острым лейкозом, в 13Я - у больных злот качественной лимфомой £.cW, 1986/.

Целью исследования явилось выявление условий развития кандидоза пищевода, особенностей его клинического течения, оптимизация его диагностики и лечения.

1. Выявление характерных факторов риска, обусловливающих возникновение кандидоза пищевода.

2. Разработка показаний к проведению исследований для диагностики кандидоза пищевода.

3. Выявление характерных симптомов и особенностей течения кандидоза пищевода, его клинико-лабораторных черт, определение дифференциально-диагностических признаков, отличающих его от рефлюкс-озофагита.

4. Определение специфичности и эффективности различных методов диагностики кандидоза пищевода.

5. Оценка эффективности антифунгальной терапии у больных кандидозом пищевода.

6. Обоснование практических рекомендаций по диагностике и лечению кандидоза пищевода.

Научная новизна исследования. В исследовании впервые путем широкого клинического обследования с применением общепринятых и специальных методов определены условия развития кандидоза пищевода, включая факторы риска /общие и местные эндогенные, экзогенные/, зависимость течения процесса от состояния систем защиты, возможности диагностики и своевременного лечения.

Впервые получены данные об аутоиммунном компоненте хрониза-ции течения кандидоза пищевода.

Впервые определены 7 групп факторов риска, различное сочетание которых обусловливает снижение местной и общей резистентности и приводит к развитию кандидоза пищевода. Предложен новый метод лечения - электрофорез цинка и йода. Показано, что при неадекватном лечении возможно развитие осложненных форм кандидоза пищевода, требующих хирургического лечения. Получены новые данные, что при сохранении воздействия факторов риска высока вероятность рецидивирущего течения заболевания.

Практическая. значимость. Результаты

проведенного исследования представляют собой новые данные о патогенезе и характерных чертах клиники кандидоза пищевода. Обоснована необходимость диагностических исследований у больных группы риска. Предложенные методы диагностики доступны и могут использоваться в гастроэнтерологических лечебных учреждениях. Апробирован новый способ лечения кандидоза пищевода электрофорезом цинка и йода. Данный метод доступен для практических лечебных учре:кдений и лишен побочных эффектов. Своевременная диагностика кандидоза пищевода позволяет сократить сроки лечения в стационаре и предупредить осложнения. Предт ложенные принципы лечения и диспансеризации больных кандидозом пищевода позволяют предупредить или максимально отдалить рецидивы кандидоза пищевода, а также контролировать его течение.

Внедрение в практику. Предложенные методы диагностики кандидоза пищевода используются в микологической клинике Г/ЩТВ'а. Разработанный метод лечения кандидоза пищевода электрофорезом цинка и йода используется в лечебной работе микологической клиники ГИДУВ'а /рационализаторское предложение К- 1251 с приоритетом от 15.06.92/. Положения диссертации нашли отражение в преподавании клинической микологии на кафедре клинической микологии Санкт-Петербургского-ГИДУВ'а.

Основные положен ия, выносимые на защиту

1. гСандидоз пищевода как инвазивный шкотический процесс развивается при сочетании нескольких групп факторов риска, приводящих к снижению общей и местной иммунной и неспецифической резистентности па фоне хронических системных заболеваний, для части которых он является диагностическим маркером /ВИЧ-инфекция, опухоли органов пищеварения/.

2. Кандидоз пищевода не имеет характерной клинической картины, поэтому его достоверная диагностика возможна только с применением- эндоскопического метода в сочетании с морфологическими и культуральными исследованиями биопсийного материала.

3. Для достижения успеха лечения кандидоза пищевода необходимо комплексное применение антифунгальной терапии, иыму-нокоррегируищих методов в сочетании с лечением основного за-

болевания. 3 целях устойчивого эффекта терапии рекомендуется чередование стационарного и амбулаторного наблюдения в специализированном лечебном учреждении.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на микологической секции Ленинградского научного общества .микробиологов и эпидемиологов и Ленинградского отделения Всесоюзного научного общества инфекционистов II.О2.1980 и 13.04.1989, а также на заседании Ленинградского научного общества терапевтов имени С.11.Боткина 17.03.199(2.

Работа апробирована на совместном научном заседании сотрудников кафедры клинической микологии, НИО глубоких микозов с клиникой и проблемной комиссии 5 Санкт-Петербургского института усовершенствования врачей ¿7.11.1992.

Научные публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, принято к печати 2 работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, включающих материалы и метода, результаты и их обсуждение, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы /102 отечественных и 138 зарубежных источников/, перечня сокращений. Материалы диссертации иллюстрированы 22 таблицами, 4 фотографиями. Диссертация выполнена на кафедре клинической микологии /зав.- профессор В.Б.Лнтонов/ Санкт-Петербургского государственного института усовершенствования врачей.

21АТЗРИШ И МЕТОД

В результате клинико-ондоскопического обследования 682 больных с микотическими заболеваниями различной локализации или подозрениями на них, выявлено 53 больных кандидозом пищевода /7,8#/. Эти больные составили основную группу, из них было 30 мужчин и 23 женщины в возрасте от II до 76 лет. Средний возраст больных был 41 год. Клинический анализ результатов обследования больных данной группы составил содержание нашей работы.

В качестве контрольной группы изучены 53 больных рефлюкс-эзофагитом, средний возраст которых был 39 лет.

До обращения к специалистам микологической клиники правильный диагноз кадцидоза пищевода был установлен или подозревался только у 36Й больных. В среднем у одного больного кандидозом пищевода определялось по 2,7 сопутствующих заболеваний, а в контрольной группе - по 1,5. Наиболее часто у больных кандидозом пищевода отмечались заболевания органов пищеварительного тракта /61, р М исследовали методом радиальной иыыунодиффузии по Панчини.

Титры антител к а\\>\САл$ в сыворотке крови боль-

ных и контрольной группы исследовались в реакциях непрямой им-мунофлюоресценции и иммуно рерментным анализом, по методикам, принятым во Всесоюзном Центре по глубоким микозам 1,13 Р5.

Иммунологические исследования биопсийного материала ткани пищевода были проведены в.н.с. к.м.н. Т.Н.Лебедевой в лаборатории иммунологии НПО глубоких микозов.

Полученные результаты обработаны методами вариационной статистики с помощью параметрических и непараметрических методов. Достоверность различий оценивали с помощью критериев Стыоден-та по таблицам трех степеней достоверности /р менее 0,05, 0,01, 0,001/.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Ъ.о\\оск 25 bü Шевяков, Михаил Александрович

кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург, 1993

ВАК 03.00.24

Патогенез

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6-10 мкм. В различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Дрожжи рода Candida широко распространены в окружающей среде: в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство и как кандидоз.

Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы:

целостность слизистой оболочки и мукополисахариды слизи;
антагонизм дрожжеподобных грибов и бактерий пищеварительного тракта;
активность пищеварительных ферментов и фунгистатического действия неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим;
функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов;
специфический антифунгальный гуморальный ответ (реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител).

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза.

1. Физиологические иммунодефициты (детский, старческий возраст, беременность).

2. Генетически детерминированные (первичные) иммунодефициты.

4. Онкологические заболевания, особенно на фоне лучевой и химиотерапии.

5. Аллергические и аутоиммунные болезни, особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами.

6. Заболевания эндокринной системы, в первую очередь, сахарный диабет, аутоиммунный полиэндокринный синдром, гипотиреоз, ожирение и др.

7. Дисбиоз на фоне антибиотикотерапии.

9. Трансплантация органов и тканей.

Внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже - в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться, преимущественно, с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Диагностика

Объем обследования органов пищеварения при кандидозе включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев.

Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода.

Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение.

Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь, приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.

Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

2. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Наблюдают бело-серые или бело-желтые рыхлые налеты в виде округлых бляшек диаметром от 1 до 5 мм, выступающие над ярко гиперемированной и отечной слизистой оболочкой. Контактная ранимость и гиперемия слизистой оболочки заметно выражены.

Схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода, поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков.

Культуральный микологический метод основан на посеве биоматериалов слизистых оболочек на среду Сабуро. Преимущество данного метода — в возможности видовой идентификации грибов рода Candida и тестировании культуры на чувствительность к антимикотикам. Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Осложнения

Кандидоз пищевода опасен своими осложнениями: стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Хроническое кровотечение вызвано контактной ранимостью слизистой оболочки, оно малоинтенсивное, приводит к анемии.

Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

Лечение

В план ведения пациентов с кандидозом пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний, других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию. Также необходимо исключение злокачественных опухолей, рентгенография легких, фиброколоноскопия, дополнительно для мужчин — УЗИ предстательной железы, дополнительно для женщин — УЗИ молочных желез и малого таза с консультацией гинеколога.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов:

- полиеновые антимикотики (амфотерицин В, нистатин и натамицин);

- азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол);\

- эхинокандины (каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин).

Зав. эндоскопическим отделением

Новополоцкой городской больницы

Кожушкевич А.Ю.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

По данным ВОЗ, в последнее десятилетие человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест: около 20% населения мира страдает грибковыми заболеваниями. Грибковые поражения возникают в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме, которые имеют различную этиологию. Неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека, также имеет значение в развитии микозов.
Наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов являются кандиды. Заболеваемость кандидозами значительно возросла с началом эры применения антибиотиков и продолжает расти. Кандидоз может носить системный характер (массивный рост возбудителя в организме) и иметь картину грибкового сепсиса с поражением почек, сердца, селезенки, мозга, а иногда с развитием септического шока.
В статье рассмотрены патогенез грибковых заболеваний человека, резистентность и иммунный ответ организма, уделено внимание микст-инфекции и дисбиозу. Подробно разобраны эпидемиология, клинические проявления и диагностика микозов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) различной локализации: оральный (орофарингеальный) кандидоз, микозы желудка, кандидоз кишечника.

Ключевые слова: микоз, кандидоз, микст-инфекция, дисбиоз, иммунодефицит, СПИД.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта // РМЖ. Гастроэнтерология. 2016. № 11. С. 687–691.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2016;11:687-691.

Fungal infections of gastrointestinal tract
Omarov T.R. 1 ,Omarova L.A. 2

1 Republican Scientific Center of Emergency Medical Aid, Astana, Kazakhstan
2 Medical University Astana, Kazakhstan

According to the World Health Organization, about 20% of the world’s population are affected by mycoses. Currently, the mankind experiences an outbreak of opportunistic infections, and mycoses are among the leading causes. In recent years, candida is the most common etiological agent of opportunistic mycoses. Beginning from the antibiotic era and until the present day, the morbidity associated with candidiasis has significantly increased and continues to grow. Adverse environmental conditions which affect immune system have an important role in candidiasis as well. Candidiasis generally occurs endogenously as a result of immune dysfunctions and metabolic disorders. Candidiasis can be systemic and disseminated due to massive growth spurt thus transforming into fungal sepsis which affects kidneys, heart, spleen, and brain, or even into septic shock.
The paper discusses pathogenic aspects of human fungal infections, resistance, host immune responses, mixed infections, and dysbiosis. Epidemiology, clinical signs, and diagnosis of gastrointestinal mycoses with various localization (oral/oropharyngeal, gastric, enteric) are described in details.

Key words: mycosis, сandidiasis, mixed infection, dysbiosis, immune deficiency, AIDS

For citation: Omarov T.R., Omarova L.A. Fungal infections of gastrointestinal tract // RMJ. Gastroenterology. 2016. № 11. P. 687–691.

Статья посвящена вопросам грибковых поражений желудочно-кишечного тракта

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным ВОЗ, в последнее десятилетие около 20% населения мира страдает микозами [1].
Микозы – инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются грибы. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния [2]. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям [3, 4].
Грибы – низшие растения (более 100 тыс. видов), лишенные хлорофилла, поэтому для их существования требуются готовые органические вещества. Подавляющее большинство грибов относится к сапрофитам, меньшая часть из них – паразиты человека и животных. Около 500 видов грибов могут вызывать инфекционные болезни у человека. Чаще всего у человека встречаются дрожжеподобные С. albicans [5]. Кандидоз – антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.
Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. [6–8]. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека [9]. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов [4]. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжелых висцеральных форм, чаще с вовлечением легких и органов пищеварения и других систем организма. Кандидоз может носить системный характер и стать диссеминированным (массивный рост возбудителя в организме) и принять картину грибкового сепсиса с поражением всех органов (почек, сердца, селезенки, мозга), а иногда с развитием септического шока [10]. Чаще эта форма кандидоза поражает больных с последней стадией рака и СПИДа [11, 12].

Читайте также: