Иммунный ответ при кандидозах

Вагинальный кандидоз: этиология, эпидемиология, патогенез

Вагинальный кандидоз: этиология, эпидемиология, патогенез: (1)

Институт аллергологии и клинической иммунологии, Центр глубоких микозов, Москва

Кандидоз является одной из наиболее распространенных грибковых инфекций. Candida spp. обусловливают подавляющее большинство случаев микозов слизистых оболочек и внутренних органов. Главным возбудителем кандидоза и наиболее изученным видом является C.albicans .

Даже при наличии в аресенале врача современных противогрибковых средств, высокоактивных в отношении Candida spp., лечение висцеральных форм кандидоза на фоне тяжелого иммунодефицита и нейтропении редко бывает успешным и, как правило, заканчивается летальным исходом. При поверхностных формах кандидоза иммунодефицит обусловливает хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Эти проблемы заставляют нас обратиться к изучению иммунного ответа при кандидозе, чтобы выявить те звенья иммунной защиты организма, на которые можно было бы воздействовать для спасения больного.

Иммунитет и защитные факторы макроорганизма. Защита макроорганизма от кандидозной инфекции включает естественные факторы, присущие здоровому организму, и специфические факторы иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя и вырабатывающиеся в ответ на его появление.

Макроорганизм располагает рядом циркулирующих в крови и секретируемых на поверхность кожи и слизистых противомикробных и противогрибковых факторов. К ним относят трансферрин и лактоферрин, муцины, лизоцим, церулоплазмин, белки острой фазы, маннозосвязывающий протеин и др. Дефицит некоторых из этих факторов предрасполагает к развитию кандидоза.

Адгезия клеток гриба к фагоцитам может осуществляться непосредственно только у макрофагов за счет маннозосвязывающих рецепторов на их поверхности, или опосредованно, как у нейтрофилов и других клеток, с участием опсонинов: антител или факторов комплемента.

Активность Th1 (хелперы 1 типа) лимфоцитов ассоциируется с улучшением/излечением от кандидоза. Деятельность Th2 клеток приводит к подавлению активности Th1 лимфоцитов, стимулирует антителообразование, в т.ч. продукцию IgE, угнетает фагоцитоз и фунгицидное действие макрофагов и нейтрофилов. Отмечено, что преобладание Th1 и Th2 типов иммунного ответа зависит от длительности течения кандидоза и массы инфицирующих клеток.

Несмотря на то, что антитела к Candida spp., как правило, редко обеспечивают прямой и опосредованный комплементом лизис клеток Candida, блокирование рецепторов и литических ферментов возбудителя имеет немалое значение в защите от инфекции.

Иммунокоррекция при кандидозе. Необходимость иммунотропной терапии при разных формах кандидоза представляется очевидной. Однако современные возможности иммунокоррекции ограничены. Кроме того, сведения о характере иммунологических расстройств при некоторых формах кандидоза, в частности при хроническом кандидозе кожи и слизистых и хроническом вульвовагинальном кандидозе , недостаточны.

Иммунологические расстройства, предрасполагающие к кандидозу, различаются при поверхностных и глубоких формах инфекции. В целом считается, что расстройства клеточного иммунитета, в том числе наблюдаемые при ВИЧ-инфекции и СПИДе , предрасполагают почти исключительно к поверхностным формам кандидоза, а поражения внутренних органов невозможны без тяжелого расстройства фагоцитоза. Анализ клинических наблюдений дает право считать это мнение обоснованным.

Подходы к иммунокоррекции строятся соответственно уровню иммунодефицита. При глубоком кандидозе на фоне нейтропении необходимо быстрое восстановление числа и функции фагоцитов (нейтрофилов). При поверхностных формах требуется коррекция Т-клеточного регуляторного звена, макрофагов или местных защитных факторов.

Наибольший успех достигнут в иммунокоррекции при глубоких микозах на фоне нейтропении. Использование гематопоэтических ростовых факторов (Г-КСФ, ГМ-КСФ) при нейтропении, обусловленной химиотерапией онкологических заболеваний, приводит к сокращению продолжительности и интенсивности нейтропении, и тем самым снижает риск развития кандидоза. Более того, эти препараты могут оказаться эффективными при лечении инвазивных глубоких микозов на фоне лейкопении и агранулоцитоза, а также орофарингеального кандидоза при СПИДе. Используется также переливание лейкоцитной массы от принимавших ростовые факторы доноров. Сообщения об эффективном клиническом применении Г-КСФ и ГМ-КСФ для лечения инвазивных микозов немногочисленны, необходимы дальнейшие исследования.

Арсенал иммуномодуляторов, эффективных при лечении больных с оппортунистическими инфекциями, в настоящее время невелик. Их действие не обеспечивает восстановления иммунитета при инвазивном глубоком кандидозе. При поверхностных формах кандидоза большинство современных иммуномодуляторов также малоэффективно. Отчасти это обусловливается тем, что при поверхностном кандидозе не всегда выявляются четкие количественные дефекты клеточного звена, нет выраженных расстройств фагоцитоза, а обнаруживаемые изменения часто относятся к субпопуляциям CD4+ лимфоцитов. Более того, при некоторых формах инфекции (вагинальный кандидоз) системные показатели иммунитета зачастую вообще не отражают местных иммунологических расстройств. В частности, обследовав 7 пациентов с обострением хронического кандидоза кожи и слизистых, мы не обнаружили существенных сдвигов в числе CD3+ и CD4+ лимфоцитов, регуляторном индексе и показателях фагоцитоза, однако у большинства отмечалось снижение числа лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам Candida и ЛПС наряду с преобладанием реакций гиперчувствительности II-III типов над замедленной. У больных с хроническим рецидивирующим вагинальным кандидозом, мы также не отмечали снижения основных показателей клеточного иммунитета, при этом реакция на антигены Candida соответствовала I типу гиперчувствительности, что, как известно, отражает преобладание Th2 профиля.

Учитывая частое несоответствие иммунологических изменений при поверхностном кандидозе свойствам распространенных иммуномодуляторов, рациональной представляется рекомендация по исследованию иммунологического статуса перед каждым назначением иммуномодулятора.

АНТИБИОТИКИ И ХИМИОТЕРАПИЯ, 2000-N12, стр. 30-31.

В этой связи представляет интерес взаимодействие грибов рода Candida с иммунной системой человека в целом и с различными популяциями иммунокомпетентных клеток в частности. В соответствии с современными представлениями патогенностью по отношению к человеку обладают около 15 видов этого рода (C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei и некоторые другие) из более чем 130. Наибольшее значение для эпидемиологии кандидозов имеет C. albicans, так как этот вид имеет среди своих сородичей самую выраженную способность к адгезии[2],[7]. Из двух форм взаимодействия с макроорганизмом – колонизации и инвазии именно вторая приводит к развитию оппортунистических инфекций. В свою очередь, патогенность кандид прямо пропорционально зависит от интенсивности адгезии к тканям эпителия[8].

Примечательно, что адгезия возможна двумя способами – при помощи специфических рецепторов-адгезинов (это белки семейств Als, Hwp1 и Int1), или же при использовании неспецифических физико-химических факторов[15]. Особенность этих белков в том, что они способны фиксировать кандид не только на клетках тканей организма, но и на пластиковых деталях катетеров, эндопротезов, инфузионных и трансфузионных систем. После адгезии происходит инициация реакции иммунной системы на антигены грибов. Из-за колонизации C. albicans поверхности эпителия органов ЖКТ в норме иммуннокомпетентные клетки имеют опыт взаимодействия с детерминантными группами кандид и их микопатогенами. Поэтому при избыточном росте грибков в макроорганизме и при инвазии в ткани реакция идет как на клеточном(представленном в основном фагоцитами и Т-хелперами) уровне, так и на гуморальном (представленном В-звеном с антителами в авангарде).

Рассмотрим вариант иммунного ответа на инвазию C. albicans, при котором первичной будет реакция фагоцитов (как со стороны нейтрофилов, так и со стороны макрофагов, исходом фагоцитоза которых будет в том числе и презентация антигена).

Микрофаги инактивируют микопатогены двумя способами: фагоцитозом комплексов грибов с опсонинами или специфическими антителами, и образованием внеклеточных нейтрофильных ловушек (стимуляция образования грибами рода Candida показана в экспериментах in vitro)[1]. Из иммунокомпетентных клеток напрямую с кандидами благодаря наличию у последних PAMP – маннана, бета-глюкана и хитина взаимодействуют макрофаги. Рецепция осуществляется путем взаимодействия TLR4, TLR2 и Dectin-1 с вышеперечисленными лигандами[2],[19]. Наличие манната так же обуславливает активацию системы комплемента по лектиновому пути. При помощи маннозосвязывающего лектина распознаются остатки углеводов, входящих в состав клеточной стенки грибов. В результате олигомеризации двух фибриллярных доменов MBL и связывания сериновых протеаз MASP-I и II происходит связывание и расщепление протеазами C2 и C4 компонентов системы комплемента. Далее происходит образование C3-конвертазы при помощи C2b и C4a. C2a и C4b, в свою очередь, выполняют функцию хемоаттрактантов и дополнительно стимулируют миграцию иммунокомпетентных клеток. Значительный полиморфизм гена, кодирующего MBL обуславливает различное содержание этого соединения в сыворотке разных людей. Концентрации MBL в популяции могут отличаться в тысячи раз, что может объяснять различную устойчивость к инфекционным агентам, содержащим в клеточной стенке маннозу. Наибольшее клиническое значение в этом случае имеет содержание маннозосвязывающего лектина у новорожденных – существуют данные о корреляции младенческой смертности (например, от менингококковой инфекции) с низким содержанием MBL в сыворотке крови[18].

Однако, поверхность клетки кандид способна накапливать ингибиторы каскада реакций комплемента, обеспечивая тем самым защиту микроорганизмов от распознавания и лизиса. Именно поэтому в группу риска по генерализации кандидозов попадают и лица с недостаточным содержанием MBL в крови, которых обычно не относят к иммунокомпроментированным категориям пациентов. Помимо вышеупомянутых семейств молекул-адгезинов патогенность грибов рода Candida обеспечивается рядом ферментов, преимущественно гидролазами. Это, например, фосфолипаза Б, способная расщеплять клеточные мембраны клеток слизистой, и аспартат протеазы – фермент, присутствующий на кончиках гифов грибов и непосредственно разрушающий ткани макроорганизма[15],[20]. Так же свою роль в проникновение внутрь клеток человека играют гиалуронидаза, честь гемолизинов (особенно характерны для C. Albicans). Эти ферменты – потенциальные мишени для антигрибковой терапии, поскольку лишенные инвазивных свойств кандиды во многом теряют свою вирулентность. Так же протеазы и фосфолипазы кандид принимают участие в регулировании иммунного ответа макроорганизма из-за своей специфичности.

Спектр фунгицидных соединений, продуцируемых макрофагами довольно широк: это АФК - активные формы кислорода (супероксид-анион, перекись водорода, гидроксид-анион), оксид азота, гипохлорит, образующийся под действием миелопероксидазы из АФК и хлорид-аниона, протеазы, дефензины, лизоцим фагосом и лактоферрин. Именно такое разнообразие противогрибковых соединений обеспечивает наибольшую эффективность фагоцитоза мононуклеаров[17].

Однако, в случае с кандидами нередко встречается незавершенный фагоцитоз (способность микроорганизмов длительное время сохранять жизнеспособность внутри клетки-фагоцита). Объясняется это двумя причинами. Первая – недостаток системы миелопероксидазы. В этом случае активные формы кислорода и соединения хлора не подвергаются ферментативному превращению (или подвергаются в меньшей степени), что приводит к снижению образования гипохлоритов. Этот фактор значительно уменьшает вероятность окончательного завершения фагоцитоза, поскольку основная доля фунгицидной активности приходится как раз на соединения, содержащие хлорид-анион. Вторая причина – недостаточность регуляции иммунного ответа со стороны Т-звена[21],[22]. В этом случае стимуляция макрофагов Т-хелперами первого типа находится на уровне, недостаточном для отражения грибковой агрессии по отношению к макроорганизму. Незавершенный фагоцитоз во многом обуславливает возможность хронических и рецидивирующих инфекций. Особенность этого феномена у кандид в том, что успех фагоцитоза более зависит от макроорганизма, чем от микро. Этим грибки выгодно отличаются от ряда вирусов (блокирование фагосомо-лизосомального слияния, вирус гриппа), бактерий (резистентность к лизосомальным ферментам у гонококков и стафилококков,способность покидать фагосомы у риккетсий).

Некоторые исследования показывают, что повышение активности Т-хелперов 1 типа, секретирующих IFNγ, связано с облегчением течения кандидоза и ускорением выздоровления. Активация же реакции по типу Th-2 ассоциируется с неблагоприятным течением инфекции, так как повышение продукции антител способствует сенсибилизации организма и увеличению вероятности развития ГЗТ[23]. Объясняется это тем, что Т-хелперы второго типа продуцируют ряд провоспалительных цитокинов, таких как IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, чем подавляют иммунный ответ, индуцируемый Th-1 клетками. Так же Th2 стимулируют антителообразование, особенно реагинов – Ig класса Е, чем повышают вероятность реакций аллергического характера.

Подводя итоги вышесказанного, необходимо отметить, что такая актуальная проблема, как кандидозы требует от современного врача глубокого понимания процессов, лежащих в основе патогенеза заболевания. Изучение особенностей взаимодействия иммунной системы с патогенами в данном случае – ключевой фактор, обеспечивающий в дальнейшем рациональный выбор схем терапии заболевания. Успехи иммунологии и микробиологии позволили за последние 20-25 лет значительно расширить научные горизонты знаний о микроорганизмах, в особенности о взаимодействии патогенных и условно-патогенных видов с клетками иммунной системы на рецепторном уровне. Сейчас очевидно, что в противостоянии с кандидозами решающую роль играет собственная иммунологическая резистентность человеческого организма – это подтверждают случаи генерализации грибковой инфекции у иммунокомпрометированных пациентов(перенесшие иммунносупрессивную терапию, ВИЧ-инфицированные, больные с тяжелой эндокринной патологией или же с кахексией). Учитывая эпидемиологические данные, приведенные в первом абзаце, становится ясно, что грибковые инфекции, и особенно кандидозы – серьезнейший вызов для современного медицинского сообщества. Именно широчайшая распространенность инфицирования и носительства грибов рода Candida делает проблему междисциплинарной, требующей определенного уровня знаний от врачей всех специальностей по всему миру. Не стоит забывать и о трудностях, связанных с диагностикой кандидозов, а так же с лечением недуга – наиболее актуально это для рецидивирующих форм урогенитального кандидоза.

Наш организм неплохо защищен от инвазивного кандидоза – тканевые барьеры, система комплемента, макро- и микрофаги, наборы специфических и неспецифических фунгицидных факторов. Но все это великолепие работает на должном уровне только при удовлетворительном состоянии здоровья и отсутствии генетических предпосылок, а значит, помимо знания процессов, происходящих на уровне иммунокомпетентных клеток в борьбе с кандидозами необходим комплексный подход, значительное внимание в котором будет уделено профилактике заболевания.

В современной литературе широко обсуждаются вопросы об иммунологических механизмах развития кандидоинфекции. В настоящее время не вызывает сомнения, что для разработки наиболее эффективных методов профилактики и терапии кандидоза требуются фундаментальные знания об изменениях в иммунитете пациента, а также понимание вопросов патогенности грибов рода Candida и их влияния на макроорганизм.

По данным Н.П. Елинова (2002) в повседневной жизни люди постоянно контактируют с микроскопическими грибами - микромицетами, но лишь часть из них вызывает заболевания человека. Отдельной и особой формой этой инфекции является кандидоз кожи и слизистых оболочек [6]. Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций являются грибы рода Candida, которые стоят обособленно в классификации микозов, так как они способны вызывать широкий диапазон инфекций: от поверхностных микозов кожи и слизистых оболочек до инвазивных процессов, которые могут поражать практически любой орган, нередко создавая при этом угрозу для жизни больных [12, 14, 21].

Кандидоз - острое или хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, вызванное грибами рода Candida, поражающими преимущественно слизистые оболочки и кожу, в ряде случаев внутренние органы и системы, протекающее иногда в виде диссеминированного процесса. Поверхностные кандидозы являются распространенной патологией полости рта у людей различных возрастов. Хотя они могут быть острыми и тяжелыми, а также переходить в хронические поверхностные формы, они не могут приводить к тяжелым системным поражениям, пока у больного не наступает тяжелое, компрометирующее организм состояние. Кандидоз, как оппортунистическая инфекция, нередко является серьезной проблемой у стоматологических больных [2, 16].

Возбудителями инфекций являются условно-патогенные дрожжеподобные грибы рода Candida семейства Criptococcaceae. Они относятся к несовершенным грибам дейтеромицетам, которые составляют самостоятельный род, насчитывающий около 150 видов. Среди представителей рода Сandida на долю С. albicans приходится до 50-80 % случаев выделения из пищеварительного тракта и до 70 % - с гениталий. С. albicans - самый распространенный и изученный вид, вызывает около 90 % случаев поверхностного и 50-70 % - глубокого кандидоза. В последние годы всё чаще возбудителями кандидоза становится: C. tropicalis (5 %), C. krusei (10,6 %) [22, 25]. По данным ВОЗ, до 20 % населения мира хотя бы раз перенесли различные формы кандидоза. Известно также, что около 60 % людей являются носителями C. аlbicans как представителя оральной микробиоты без каких-либо проявлений заболевания [13].

В научных работах Глушко Н.И., Лисовской С.А. (2007) показано, что грибы рода Сandida spp. обладают выраженными адаптивными свойствами, способностью выживать в разнообразных условиях внешней среды и макроорганизма, различными защитными морфологическими и биохимическими свойствами, позволяющими оптимизировать механизмы паразитирования, что в свою очередь увеличивает их патогенные свойства [1, 9, 10]. Морфофизиологическая изменчивость обусловлена такими факторами, как температура, содержание питательных веществ и кислорода, рН среды, при изменении которых для видов Сandida spp. характерен феномен переключения общего фенотипа и структуры поверхности, а соответственно и поверхностных белков, как структурных, так и рецепторных [9].

Патогенность Сandida spp. определяется факторами агдезии. Адгезины отличаются по специфичности и позволяют грибам фиксироваться на различных лигандах не только тканей организма, но и к пластмассам, используемым в пластиночных протезах, катетерах, трансфузионных системах и эндопротезах [11, 17, 25]. Согласно работам Лебедевой Т.Н. (2004), некоторые агдезины по своей структуре напоминают рецепторные белки самого организма, что не только увеличивает степень агдезии, но и снижает вероятность вызова иммунологического ответа [8]. Наряду с изменчивостью и способностью к агдезии вирулентность Сandida albicans определяется также наличием различных протеиназ и других экскретируемых ферментов (фосфолипазы, гиалуронидазы, гемолитического фактора). Действие этих литических ферментов направлено прежде всего на усиление адгезивной и пенетрационной способности грибов к различным тканям и субстратам организма, на достаточно активное сопротивление факторам защитной реакции организма на грибковую инфекцию [18, 22].

В современных исследовательских работах показано, что индекс адгезии и токсичность Сandida аlbicans возрастают при ассоциации грибов с другими микроорганизмами. В качестве ассоциантов наиболее часто выявляются Staphylococcus epidermis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis. Продукты жизнедеятельности грибов могут активировать развитие стафилоккоков, эшерихий и некоторых других мало вирулентных бактерий [9, 15, 24].

В настоящее время известно, что действие грибов Сandida аlbicans, а также продуктов их жизнедеятельности оказывает патологическое действие на клетки макроорганизма. Однако в возникновении кандидоза важная роль отводится состоянию макроорганизма, его восприимчивости к дрожжеподобным грибам и нарушению основных механизмов защиты [3, 5]. Роль врожденных и приобретенных факторов иммунной системы, регулирующих устойчивость макроорганизма к C. аlbicans и предотвращающих переход колонизации слизистой оболочки в инфекционный процесс, до настоящего времени остается недостаточно ясной. При этом имеется большое количество подтверждений, что иммунологические механизмы играют главную роль в защите организма от грибковой инфекции. Подтверждением тому служит тот факт, что именно у больных с различными иммунодефицитными состояниями заболевание возникает чаще и течет тяжелее, нередко с развитием глубоких форм поражений [7, 19].

При кандидозной инфекции большую роль играет дисфункция клеточного звена иммунной системы, которая встречается при различных формах кандидозной инфекции. Дефекты Т-клеточного иммунитета отмечают у большинства пациентов с хроническим кандидозом кожи и слизистых оболочек. Особо важное значение в иммунной защите от кандидоза придают Т-лимфоцитам CD8+ и CD4+ . Среди субпопуляций Тл CD4+ защитную роль при кандидозе играют Т-хелперы (Тх) 1-го типа, которые выделяя гамма-интерферон, активируют макрофаги, фагоцитирующие грибковые клетки [8, 20, 23]. Фагоцитоз Сandida аlbicans иногда затруднен, это обусловленно размерами грибковой клетки - крупной псевдогиффы или истиной гифы. Фагоцитирующие клетки испытывают недостаток миелопероксидазы, необходимой для уничтожения дрожжеподобной клетки. В некоторых случаях фагосома не образуется, а псевдоподии фагоцитов перекрещиваются друг с другом [4, 15].

В настоящее время не вызывает сомнения, что помимо непрямого, опосредованного через фагоцитоз влияния многие клоны Т-клеток оказывают прямое фунгицидное действие, путем синтеза цитокинов [12].

Ряд исследователей отмечают, что одной из существенных характеристик функционального состояния В-системы иммунитета является концентрация сывороточных иммуноглобулинов и антител к соответствующим антигенам. Под действием липополисахаридов грибковой клетки происходит повышение выработки ИН-1. Он индуцирует синтез белков острой фазы воспаления, стимулируя пролиферацию клеток-киллеров, направленных против чужеродных клеток [8, 11, 24]. По данным Tavares D. (2000) повышение выработки ИЛ-4 приводит к увеличению выработки макрофагов оксида азота, который препятствует колонизации грибов Candida на эпителиоцитах слизистой оболочки [24]. ФНО является наиболее сильным стимулятором эффекторных функций макрофагов, повышает экспрессию МНС1 и МНСII, а также молекул адгезии на эндотелиальных клетках, увеличивая проницаемость эндотелия. Он ограничивает размножение гриба на ранних стадиях кандидоинфекции, стимулирует иммунный ответ [19].

В исследованиях Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Степанова Ж.В. (2001) показана важность IL-12 при кандидозе: определяется его участием в дифференцировке Тх 0 CD4+ в сторону Тх 1 типа, способностью стимулировать функциональное созревание цитотоксических лимфоцитов CD8+ и выработку ФНО [5,16]. Нарушение функций Т-лимфоцитов, их взаимодействие с В-лимфоцитами приводит к нарушению синтеза иммуноглобулинов различных классов. На интенсивность гуморального ответа к антигенам Candida существенное влияние оказывает генетическая детерминированность иммунной системы [3].

В работах Н.И. Глушко, Папий Н.А. (2002) показано, что при орофарингеальном кандидозе наиболее существенное повышение титров антител происходит к суммарному антигену клеточной стенки С. albicans, в то время как при висцеральных поражениях и хроническом кандидозе кожи и слизистых оболочек в большей степени антитела синтезируются к гликопротеиновой фракции стенки гриба [1, 11]. Полисахариды клеточной стенки дрожжевых и дрожжеподобных грибов обладают неспецифическим стимулирующим действием на гуморальный иммунный ответ [2, 3]. Уровень синтеза иммуноглобулинов при кандидозе во многом определяется глубиной и распространенностью патологического процесса [18].

Работы Сергеева А.Ю. (2004) свидетельствуют о достоверном повышении специфического иммуноглобулина G при кандидозе ротовой полости к суммарному антигену клеточной стенки С. аlbicans [15]. В сыворотке крови больных кандидозом выявлено снижение прямого и альтернативного путей активации комплемента, концентрации СЗ- и С4-компонентов комплемента, а также значительное увеличение содержания иммуноглобулина G3 и иммуноглобулина M, которые, будучи в составе иммунных комплексов, в наибольшей степени активируют комплемент [11, 16,17].

Секреторный иммуноглобулин А, являясь составной частью внешних секретов, защищает слизистые оболочки от чужеродных агентов. Патогенность Candida albicans обусловлена способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А [13]. В исследовательской работе Mochey M. (1995) получены результаты снижения секреторного иммуноглобулина А, что позволяет сделать вывод о снижении местных защитных факторов полости рта [4, 21].

Как видно, большинство авторов, как отечественных, так и зарубежных, при оценки причин возникновения кандидоза одной из главных причин называют несостоятельность иммунной системы пациента. В настоящее время разрабатываются схемы применения иммуномодуляторов, оценивается их эффективность. Однако остаются в значительной мере неразрешенными вопросы патогенеза кандидоинфекции, а также механизмы иммунного ответа макроорганизма. Сложившаяся ситуация диктует необходимость дальнейшего изучения патогенеза кандидоинфекции, возможных путей коррекции изменений в иммунитете, в том числе путем применения иммунокоррегирующих препаратов.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

Представители рода Candida. Факторы, предрасполагающие к возникновению кандидоза полости рта. Резистентность организма к Candida spp. Специфические и неспецифические (врожденные) факторы защиты. Клеточный компонент неспецифической резистентности.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	01.03.2016
Размер файла	586,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Понятие неспецифической резистентности как врожденного иммунитета, клетки, обеспечивающие его реакции. Особенности протекания фагоцитоз. Естественные клетки-киллеры и белки острой фазы. Гуморальные неспецифические факторы защиты организма от микробов.

презентация [3,3 M], добавлен 03.12.2014

Содержание основных факторов неспецифической резистентности организма, существующие внешние и внутренние барьеры. Сущность и этапы фагоцитоза. Естественные клетки – киллера и белки острой фазы. Гуморальные неспецифические факторы организма от микробов.

презентация [2,3 M], добавлен 22.10.2014

Клиническая классификация кандидоза - заболевания слизистой полости рта, вызванного дрожжеподобными грибами рода Candida. Нозология острого псевдомембранозного кандидоза (молочницы), жалобы и анамнез. Основные диагностические обследования и лечение.

презентация [3,1 M], добавлен 03.05.2016

Первичные и врожденные нарушения нормального иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Факторы, определяющие неспецифическую резистентность. Действие гормонов, нейромедиаторов и пептидов на клетки.

презентация [502,4 K], добавлен 05.02.2017

Грибы рода Candida. Морфология и физиология кандид. Что такое кандидоз. Причины развития кандидоза, его сновные формы. Общее и местное лечение кандидоза полости рта. Способность грибов к адгезии на тканях хозяина. Хроническая гиперпластическая форма.

презентация [2,5 M], добавлен 26.10.2014

Основные характеристики рода Candida. Понятие о внутрибольничной инфекции. Источники инфекции, механизм и пути передачи. Клиническая картина и синдромы, вызванные грибами рода Candida. Патогенез нозокомиальной инвазивной инфекции. Факторы и группы риска.

курсовая работа [576,3 K], добавлен 18.06.2011

Классификация видов иммунитета: видовой (врожденный) и приобретенный (естественный, искусственный, активный, пассивный, стерильный, не стерильный, гуморальный, клеточный). Механизмы естественной неспецифической резистентности. Основные стадии фагоцитоза.

презентация [1,8 M], добавлен 16.10.2014

Кандидоз (молочница) как инфекционное заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida, его симптоматика. Характерные биохимические свойства, этиологические факторы болезни. Этапы лечения.

презентация [1,5 M], добавлен 27.05.2014

Кожа, слизистые оболочки, микрофлора организма, температурный гомеостаз. Гуморальные и клеточные факторы неспецифической защиты организма. Система естественной цитотоксичности. Защитно-адаптационные механизмы. Клетки ретикулоэндотелиальной системы.

презентация [56,2 K], добавлен 01.03.2015

Факторы ВИЧ - заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека и характеризующегося специфическим поражением иммунной системы, приводящим к ее медленному и неуклонному разрушению. Особенности саркомы Капоши и кандидоза полости рта у больных СПИДом.

презентация [2,9 M], добавлен 16.03.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.