Глубокие микозы с поражением легких патанатомия

Микозы легких относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортикоидами и иммуносупрессивной терапии). Возбудители микозов лёгких — микроскопические грибы (микромицеты). Проявления заболевания и характер его течения в значительной степени отличается от бактериальных и вирусных инфекций. Идентификация возбудителей грибковых пневмоний является основой успешного лечения.

Инвазивный аспергиллёз (пневмония).
Основными возбудителями инвазивного аспергиллёза являются: A. fumigatus (60-90%), A.flavus (10-30%) и A. niger (2-15%). Частота составляет 12-34 случая на 1 млн. населения в год. Инфицирование происходит в результате вдыхания конидий Aspergillus. От человека к человеку аспергиллёз не передаются. Наиболее часто развивается у больных острым лейкозом во время цитостатической терапии, у пациентов, длительно получающих глюкокортикоиды и иммуносупрессоры.
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного периода не определена.
Наиболее частыми признаками заболевания являются - неэффективность антибиотиков широкого спектра, повышение температуры тела более 38°С длительностью более 96 ч, непродуктивный кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье и одышка. В 30% случаев повышения температуры может не отмечаться. Иногда клиника аспергиллеза напоминает признаки тромбоза ветвей лёгочной артерии: внезапно возникшие боли в груди и выраженная одышка. Нередко единственным проявлением заболевания служат изменения на рентгенограмме или КТ лёгких.

Основной метод выявления:

• очагов поражения — мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ);
• микробиологического подтверждения диагноза — микроскопия и посев респираторных субстратов;
• серологической диагностики — определение антигена Aspergillus (галактоманнана) в сыворотке крови.

• рентгенография лёгких и придаточных пазух носа;
• КТ грудной клетки (МСКТ);
• при наличии неврологической симптоматики — МСКТ или МРТ головного мозга;
• определение антигена Aspergillus в сыворотке крови;
• бронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), биопсия очагов поражения;
• микроскопия и посев смывов БАЛа, мокроты, отделяемого из носа, биопсийного материала.

Лечение включает антифунгальную (антигрибковую) терапию, устранение факторов риска и хирургическое удаление поражённых тканей.
Прогноз. Без лечения инвазивный аспергиллёз практически всегда заканчивается летальным исходом (в течение 1-4 нед.). При проведении лечения летальность составляет 30-50% и зависит от основного заболевания (острый лейкоз и др.), а также от распространённости аспергиллеза или локализации заболевания (диссеминация, поражение ЦНС)

Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа при поражении дыхательных путей Aspergillus. Частота у больных бронхиальной астмой составляет 1-5%, у больных муковисцидозом — 5-14%.
Возбудители — Aspergillus fumigatus, A. clavatus, реже — другие Aspergillus.
Возникновению способствуют врождённая предрасположенность.
Инвазивного поражения тканей лёгких не наблюдается. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями бронхообструктивного синдрома и/или возникновением эозинофильных инфиль¬тратов. Основными признаками обострения являются приступы удушья, повы¬шение температуры тела, боли в грудной клетке и кашель с мокротой, содержа¬щей коричневые включения и слизистые пробки. При длительном течении формиру¬ются бронхоэктазы и фиброз лёгких, приводящие к дыхательной недостаточности.

Инвазивный кандидоз лёгких (кандидозная пневмония) встречается относительно редко и составляет приблизительно 5-15% всех случаев инвазивного кандидоза. Он может быть первичным или вторичным, возникшим в результате гематогенной диссеминации Candida из другого очага.
Развивается преимущественно у больных на фоне тяжелой патологии (хирургическое лечение желудочно-кишечного тракта, инфицированный панкреонекроз, длительное парентеральное питание, применение иммуносупрессоров, искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ, повторные гемотрансфузии, сахарный диабет).
Основными возбудителями кандидозной пневмонии являются С. albicans, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. glabrata и др. Многие Candida являются обитателями организма человека и выявляются при посевах со слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта у 30-50% здоровых людей.
Клинические признаки (повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка и боль в груди) неспецифичны и не позволяют отличить кандидозную пневмонию от бактериальной или другого микоза легких. Основа диагностики - выявление Candida при гистологическом исследовании и/или посеве биоптата лёгкого.
Лечение.
Важным условием успешного лечения является идентификация возбу¬дителя. Вид Candida чётко коррелирует с чувствительностью к антимикотикам.

Частота криптококкоза в последние годы значительно увеличилась в связи с пандемией ВИЧ-инфекции. В подавляющем большинстве случаев возбудителем криптококкоза является Cryptococcus neoformans - распространен повсеместно (в почве, на растениях, в испражнениях птиц).
Основные факторы риска — нарушения клеточного иммунитета, обусловленные СПИДом, лимфомой, хроническим лимфолейкозом, Т-клеточным лейкозом, а также длительным применением глюкокортикоидов и иммуносупрессоров. Риск развития криптококкоза определяется степенью выраженности иммунодефицита. Например, частота криптококкоза у больных СПИДом составляет до 30%. У иммунокомпетентных пациентов криптококкоз развивается редко. У женщин он возникает реже, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых. Заражение происходит ингаляционным путём.
У больных СПИДом наиболее часто поражаются ЦНС, лёгкие, кожа, развиваются диссеминированные варианты инфекции с вовлечением костей, почек, надпочечников и т.д. Основными признаками являются лихорадка (81%), кашель (63%), одышка (50%), снижение массы тела (47%), редко — боли в грудной клетке и кровохарканье. Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.
При любой локализации криптококковой инфекции необходимо проведение люмбальной пункции (определение внутримозгового давления, микроскопия спинномозговой жидкости и посев на флору).
Лечение. Выбор и продолжительность применения антимикотиков определяются состоянием больного и локализацией процесса

Возбудители — относящиеся к классу Zygomycetes низшие грибы.
Зигомицеты распространены повсеместно, обита¬ют в почве, часто встречаются на пищевых продуктах и в гниющих растительных отходах. Возбудитель попадает в лёгкие при вдыхании спор.
Факторы риска аналогичны как и при прочих микозах.
Зигомикоз характеризуется чрезвычайно агрессивным течением с очень быстрым разрушением всех тканевых барьеров, поражением кровеносных сосудов, гематогенной диссеминацией с последующим развитием тромбозов, инфарктов и некрозов тканей. При зигомикозе возможно поражение любых органов, но наиболее часто поражаются придаточные пазухи носа (35-50% всех случаев), лёгкие (20-30%), кожа и подкожная клетчатка (10%), а также желудочно-кишечный тракт (5-10%).
Зигомикоз лёгких обычно проявляется повышением температуры тела более 38 °С, не снижающейся на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, кашлем, болями в груди, обильным кровохарканьем или лёгочным кровотечением.

Гиалогифомикозы — группа заболеваний, вызываемых грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedosporium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Trichoderma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на раз¬личных растениях.

Fusarium считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных микозов лёгких после Aspergillus. Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных — фунгемию (грибок в крови) и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью. Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков.

Гиалогифомикозы лёгких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами или реципиентов трансплантатов костного мозга, значительно реже — у больных с распространёнными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путём. Одним из возможных источников возбудителя являются поражённые ногти при онихомикозе. Возбудители могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией. Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка. У 55-70% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.

Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.

Лечение.
Возбудители гиалогифомикозов характеризуются низкой чувствительностью и даже резистентностью к антимикотикам

1 ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ) Доцент В.Н.Сержанина 1 Микозы большая группа заболеваний с разнообразными клиникоморфологическими проявлениями, вызываемых грибами. Заражение может быть экзогенное и эндогенное. В связи с этим все микозы разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу, актиномикоз, нокардоз, кокцидиодомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз. При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (мицелий, органы плодоношения, споры) позволяет поставить диагноз заболевания. В группу эндогенных микозов включают кандидозы, европейский бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих заболеваний часто находятся в качестве сапрофитов на слизистых оболочках здоровых людей (миконосительство), не вызывая изменений. Под влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы проявляют патогенное действие. В зависимости от локализации поражений микозы принято делить на две основные группы: 1. дерматомикозы, при этом поражается кожа с ее дериватами; 2. глубокие, висцеральные, системные микозы патологический процесс развивается в основном во внутренних органах. Дерматомикозы разделяют на три группы: 1. эпидермомикозы поражение эпидермиса (отрубевидный лишай и эпидермофития); 2. поверхностные микозы основные изменения развиваются в эпидермисе, но процесс захватывает и дерму (трихофития и парша); 3. глубокие дерматомикозы поражается главным образом дерма, но страдает также и эпидермис. Висцеральные микозы делят на 4 группы (по этиологическому принципу); 1. заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актиномикоз, нокардоз;

2 2. заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы; 3. заболевания, вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз; 4. заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиодомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз. 2 Актиномикоз. Актиномикоз висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образование гнойников и гранулематозом. Вызывается лучистым грибом Actinomyces Israeli, который попадает в организм чаще через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возникает как эндогенная инфекция. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах и криптах миндалин, он может проникать в организм при травмах с инородными телами. Различают первичные и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа или ткани, а также при распространении гриба гематогенным путем (генерализованный актиномикоз). Патологическая анатомия. В ткани вокруг гриба развивается воспалительная реакция с формированием небольшого гнойничка. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются и так формируются довольно обширные очаги актиномикотического поражения, в котором участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотные, на разрезе желтовато-зеленоватые с множеством мелких гнойничков, что придает ткани сотовидный вид. В гное видны белые крупинки зерна друз актиномицета. Друзы состоят из многочислен-

3 ных коротких палочковидных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному центру, который представляет конгломерат из переплетающимися нитей мицелия. Заболевание течет длительно. Распространение инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам. Различают 2 формы заболевания: деструктивная преобладание разрушения ткани с образованием крупных гнойников и свищевых ходов, и деструктивно-пролиферативная - разрастание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями. По локализации актиномикоз делят на шейно-лицевой (наиболее частая форма), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костносуставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов. 3 Нокардиоз. Нокардиоз (стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз) микоз, характеризующийся прогрессирующим течением с частым поражением легких и склонностью к генерализации. Нередки летальные исходы. Инфекция экзогенная, вызывается актиномицетами, которые не образуют друз и встречаются в тканях в виде нитей мицелия Nocardia asteroids (аэробный актиномицет, который обнаруживается в почве). Заражение происходит воздушнокапельным путем. При попадании гриба в ткани развивается гнойное воспаление со слабо выраженной пролиферацией клеток и фиброзом. В легких образуются множественные мелкие гнойники, напоминающие туберкулезные бугорки. Характерна гематогенная диссеминация с метастазами во внутренние органы, головной мозг, подкожную клетчатку, с образованием множества абсцессов, возможно развитие гнойного менингита. Нередко наслаивается вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция. Кандидоз.

4 Кандидоз (кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, молочница) одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Возбудитель дрожжеподобные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным является Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, характерно образование псевдомицелия в виде нитей разной длины, которые представляют собой вытянутые в длину клетки без перегородок. Грибы хорошо выявляются с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание. Попавшие в организм грибы могут длительное время сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием, в поверхностных отделах которого грибы и размножаются, что объясняется их гликогенофилией. Различают кандидоз первичный встречается у маленьких детей без провоцирующих факторов, и вторичный после нерационального применения кортикостероидов, антибиотиков, иммунодепрессантов, при тяжелых общих заболеваниях (рак, болезни крови, туберкулез, бронхоэктазы и др.). Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в 2 формах: локальной и генерализованной. Общим для всех микозов данной группы является реакция макроорганизма. Вначале выявляется альтеративное или экссудативное (гнойное) воспаление, которое при длительном течении сменяется продуктивным, с образованием гранулемы из фибробластов и гигантских клеток, частью сходных с клетками Лангханса, частью с клетками инородных тел. Гигантские клетки содержат в цитоплазме обрывки нитей псевдомицелия и почкующиеся формы гриба. При разных микозах наблюдаются отклонения от типовой картины. Локальная форма: поражение кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей, половых органов, почек, легких, раневых поверхностей и др. Кандидоз слизистых оболочек и кожи проявляется в виде белых налетов, мелких красных пятен, плоских пустул, эрозий, мацерации кожи в складках. 4

5 В слизистых оболочках гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза, вокруг которых возникает демаркационный вал из нейтрофилов. При прорастание псевдомицелия в просвет сосуда возникают метастазы. Во внутренних органах вокруг грибов образуется клеточный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. Очажки могут иметь не гнойный, а некротический характер. Затем по периферии лейкоцитарного вала образуется грануляционная ткань. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы из фибробластов и гигантских многоядерных клеток. При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода чаще встречается в раннем детском возрасте. Поражения желудка сравнительно редки, однако грибы могут обнаруживаться в дне хронической язвы. При поражении кишечника возникают язвы и псевдомембранозные наложения. Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение гриба в канальцы может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение. Кандидоз легких, как правило, сочетается с поражением пищеварительного тракта. В легких возникают очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре, затем происходит нагноение этих очажков с образованием полостей. В дальнейшем возникает продуктивная реакция с развитием гранулемы и фиброза. Мелкие бронхи поражаются постоянно. В их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат. Грибы могут прорастать стенку бронха, что ведет к ее некрозу. При генерализованном кандидозе грибы из первичных очагов попадают в кровеносное русло, в результате этого в органах и тканях (головной мозг и 5

6 его оболочки, легкие, почки) появляются метастатические очаги, возникает кандидозная септикопиемия. 6 Бластомикоз. Это группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызываемых бластомицетами дрожжеподобными грибами. Наибольшее значение имеет европейский бластомикоз (сахаромикоз, торулез, криптококкоз). Заражение экзогенное, возбудитель часто сапрофитирует у человека, у многих животных и растений. Макроскопически очаги поражения имеют желатинозную или студневидную консистенцию. Позднее по окружности очага развивается гранулематозный процесс с отчетливой эпителиоидно-клеточной реакцией с примесью гигантских многоядерных клеток. В тканях видно почкование гриба в виде единственной почки на широком основании. Аспергиллез. Аспергиллез заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц, возникает преимущественно у лиц, соприкасающихся за заплесневелым сеном, тряпками, шерстью. Часто встречается аэрогенный путь заражения. Наиболее характерен легочной аспергиллез первичный легочной микоз человека. Различают 4 типа легочного аспергиллеза: 1. негнойный аспергиллез образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2. гнойный легочной аспергиллез образование очагов некроза и нагноения; 3. аспергиллез-мицетома имеется бронхоэктатическая полость или легочной абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;

7 4. туберкулоидный легочной аспергиллез образуются узелки, сходные с туберкулезными. Возбудитель аспергиллеза в тканях имеет вид нитей, которые могут делиться под острым углом, иногда мицелий образует клубки. При гибели гриба мицелий, особенно на периферии вздувается. Органы плодоношения имеют шарообразный вид, на поверхности располагаются цилиндрические клетки от которых отшнуровываются цепочки спор. Грибы окрашиваются гематоксилин-эозином, грамотрицательны, при ШИК-реакции окрашиваются только молодые формы. 7 Пенициллез. Сходен с аспергиллезом. Встречается редко. Мицелий нередко располагается в виде войлокообразных разрастаний. Споры и органы плодоношений выявляются крайне редко. Другие виды висцеральных микозов встречаются редко.

Микозы — группа болезней, вызываемых патогенными микроскопическими грибами, активно паразитирующими в организме животного. К микозам относят и дерматофитозы — заразные заболевания кожи, характеризующиеся образованием на коже округлых шелушащихся, покрытых корками пятен с обломанными волосами.

К возбудителям дерматофитозов относят микроскопические грибы родов Microsporum и Trichophyton.

Источник возбудителей — больное животное. Факторы передачи возбудителя инфекции — контаминированные предметы ухода за животными, подстилка, навоз, переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение происходит контактным способом. Случаи заболевания наиболее часты осенью и зимой. Считается, что в 85 % случаев заболевания людей микроспорией связаны с заражением от кошек.

Различают следующие формы трихофитии: поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную). Микроспория протекает преимущественно в поверхностной и стертой формах.

Диагноз устанавливается комплексно. Лабораторные исследования включают люминесцентное исследование и микроскопию патологического материала (соскоба кожи), выделение культуры возбудителя, его идентификацию.

С лечебной целью применяют противотрихофитийные вакцины для каждого вида животных. В настоящее время существуют следующие вакцины против трихофитии животных:

ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130К для крупного рогатого скота;

СП-1 для лошадей; ментавак для пушных зверей и кроликов;

триховис для овец;

ателвак-ТС для верблюдов;

миколам, поливак-ТМ, вакдерм для собак, кошек, пушных зверей.

К микозам относят также аспергиллез (возбудитель — грибы из рода Aspergillus), мукоромикоз (возбудитель из рода Мисог), кокцидиоидомикоз (Coccidioidesimmi), кандидамикоз (возбудитель из рода Candida — дрожжеподобный гриб), пеницеллез (возбудитель из рода Penicillium), эпизоотический лимфангит (Histoplasma farciminosus). Возбудители широко распространены в природе и обнаруживаются на слизистых оболочках млекопитающих.

Микозы часто возникают при ослаблении резистентности макроорганизма, на фоне других инфекций.

Аспергиллез — инфекционная болезнь птиц, реже млекопитающих. При заболевании отмечаются характерные поражения в основном органов дыхания, образование фибринозных узелков различной формы и цвета.

Мукоромикоз — хронический микоз животных и человека, характеризующийся поражением органов дыхания и лимфатических узлов с образованием казеино-известковых гранулем. Болеют многие виды животных и человек, заражение происходит аэрогенным и алиментарными путями.

Кокцидиоидомикоз — глубокий микоз, протекающий в виде доброкачественной гранулемы дыхательных путей и лимфатических узлов. Восприимчивы крупный рогатый скот, собаки, овцы, ослы, кошки, кролики, обезьяны и т.д. Источник возбудителя — больные животные. Заражение происходит аэрогенным путем, иногда алиментарным путем.

Кандидамикоз (молочница, оидомикоз) — заболевание животных и человека, характеризующееся поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта с образованием творожистых пленок, грануломатозных процессов во внутренних органах. Обнаруживают поражения ротовой полости, молочной железы у коров, кишечника у свиней, иногда и кожи. Грибы рода Candida в естественных условиях патогенны для домашней птицы, млекопитающих и рыб (преимущественно поражается молодняк).

Ведущий фактор в патогенезе кокцидозной инфекции — состояние макроорганизма. Снижение резистентности организма ведет к активации, размножению гриба, который входит в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек.

Леницеллез — микоз человека и животных, сопровождающийся поражением ногтей, уха, верхних дыхательных путей, легких. Возможна генерализованная инфекция. Поражаются многие сельскохозяйственные животные и человек.

Специфическая профилактика и терапия отсутствуют.

Эпизоотический лимфангит — хроническая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фонусов и язв. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.

Диагностика микозов основывается на патологоанатомических данных, клинических признаках, аллергической пробе и лабораторных исследованиях, включающих микроскопию патологического материала, получение чистой культуры гриба.

Микотоксикозы — болезни сельскохозяйственных животных, возникающие после скармливания им кормов, загрязненных токсинами грибов, паразитирующих на вегетативных растениях, и отравления токсинами грибов-сапрофитов, поражающих корма во время их хранения.

Возбудитель: Claviceps paspali — вызывает клавицепстоксикоз — алиментарный токсикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при поедании кормов растительного происхождения, пораженных спорыньевыми грибами. Токсин обладает нейротропным действием, содержится только в склероциях гриба, из которых выделяются алкалоиды.

Восприимчивы овцы, ослы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи, гуси всех возрастов. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, анализа кормов, при выявлении склероциев и микотоксинов. Специфические средства профилактики отсутствуют, лечение симптоматическое.

Эрготизм — алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании хлебных, дикорастущих злаков, продуктов переработки с примесью рожков спорыньи. Возбудители эрготизма — Claviceps purpure и Claviceps microcephala, поражающие рожь, ячмень, овес, пшеницу в период вегетации. Чувствительны к ним животные многих видов, чаще поражаются крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади. Токсины спорыньи вызывают у животных нервные симптомы, гангрену, диарею, сужение кровеносных сосудов, паралич, гибель.

Диагностика. В спорных случаях зараженность кормов определяют люминисцентным и химическим методами.

Стахиботриотоксикоз — остро или подостро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при поедании кормов, пораженных токсичным грибом Stachybotrys alternaus, растущим на сене и соломе. Восприимчивы лошади, свиньи и жвачные. Вспышка стахиботриотоксикоза отмечена у буйволов, лосей, бизонов. Стахиботриотоксин поражает центральную нервную и кровеносную систему.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований, которые заключаются в микроскопии патологического материала, выделении S. alternaus из кормов и определении его токсичности методом кожной пробы на кроликах.

Специфические средства терапии и профилактики отсутствуют.

Дендродохиотоксикоз — это остро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных вследствие поедания грубых кормов, пораженных грибом Dendrodochium toxicum. Дендродохины — цитоплазматические яды. Болеют лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Диагноз устанавливается комплексно.

Специфические средства терапии и профилактики не разработаны.

Аспергиллотоксикоз — алиментарный микотоксикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при скармливании кормов, пораженных грибом, чаще всего Aspergillus fumigatus (аспергиллофумигатотоксикоз), Aspergillus flavus (аспергиллофлавитоксикоз, афлатоксикоз). Токсины аспергиллов обладают местным (воспалительным) и общим (поражение центральной нервной системы, нарушение иммуногенеза) действием. Токсичность грибов устанавливают на лабораторных животных. Обнаружение афлатоксинов проводят методом тонкослойной хроматографии.

Фузариотоксикоз — алиментарный микотоксикоз, вызываемый грибами рода Fusarium: F. sporotrichiella, F. graminearum, F. nivale.

К фузариотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Токсины грибов поражают центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, паренхиматозные органы, костный мозг. Токсичность корма проверяют на кроликах кожной , реакцией или подкожным заражением белых мышей, аквариумных рыбок, 1,5 —2-месячных цыплят, 9-дневных куриных эмбрионов.

Для диагностики разработаны серологические реакции.

Специфические средства терапии и профилактики не разработаны.

Инфекционный кератоконъюнктивит — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся поражением глаз с развитием конъюнктивита и кератита. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник возбудителя — больное животное. Насекомые являются механическими переносчиками возбудителя.

Окончательный диагноз устанавливается после микроскопического исследования мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто. Существует мнение [Давыдовский И. В., 1944], что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофи-ческий характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшается. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

Грибковые заболевания (микозы)

Микозы – большая группа заболеваний с разнообразными клинико-морфологическими проявлениями. При одних микозах происходит экзогенное зара-жение, при других – эндогенное, т. е. развивается аутоинфекция под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов. В связи с этим целесообразно раз-делить все микозы на экзогенные и эндогенные. К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз. При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (ми-целий, органы плодоношения, споры) позволяет ставить диагноз. В группу эндогенных микозов включают кандидозы, европейский бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих микозов часто находятся в качестве сапрофитов на слизистых оболочках здоровых людей, не вызывая изменений (миконосительство). Однако под влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы проявляют патогенное действие. Отмечаемое за последнее десятилетие увеличение заболеваемости микозами происходит главным образом за счет форм, развивающихся на почве дисбактериоза при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими препаратами.

Различают грибковые заболевания кожи – дерматомикозы и внутренних органов – висцеральные микозы.

Дерматомикозы

Дерматомикозы разделяют на три группы: эпидермомикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы.

Эпидермомикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов. Наиболее частыми формами этой группы микозов являются отрубевидный (разноцветный) лишай и эпидермофития. При поверхностных дерматомикозах основные изменения развиваются в эпидермисе, хотя дерма не остается интактной. Наибольшее практическое значение имеют трихофития и парша. Глубокие дерматомикозы характеризуются поражением главным образом собственно дермы, но страдает также и эпидермис.

Висцеральные микозы

Висцеральные микозы, т. е. грибковые поражения внутренних органов, весьма разнообразны. Чаще они вызываются дрожжевыми и дрожжеподобными плесневыми грибами, актиномицетами и др. Однако в редких случаях, например при трихофитии, парше, поражение внутренних органов могут вызвать некоторые поверхностные дерматофиты. Эти тяжелые формы заболевания, встречающиеся у ослабленных людей, сопровождаются кахексией и обычно заканчиваются смертью.

Классификация.

По этиологическому принципу висцеральные микозы делят на 4 группы:

1. заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актиномикоз, нокардиоз (стрептотрихоз);

2. заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы;

3. заболевания, вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз;

4. заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз.

Актиномикоз

Актиномикоз – висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулем. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеют травма и проникновение гриба с инородными телами. Различают первичные (локальные) и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа, ткани или при распространении гриба гематогенным путем – генерализованный актиномикоз.

Патологическая анатомия.

Заболевание течет длительно, причем распространение актиномикотического инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Он всегда направляется к свободной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образованием крупных гнойников (деструктивная форма), в других разрастание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма). В зависимости от локализации актиномикоз делят на шейно-лицевой (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костносуставной и мышечный, актино-микоз кожи, нервной системы и других органов.

Наиболее тяжелым ослож-нением актиномикоза является амилоидоз.

Кандидоз

Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз), или молочница,- одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдомицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандиданосительство и кандидоз как заболевание.

Кандидоз – один из ярких примеров аутоинфекции, возникающей под влиянием каких-либо факторов, чаще всего неправильного применения антибиотиков и кортикостероидов; при этом большое значение имеет повышенная чувствительность организма к продуктам жизнедеятельности гриба. Различают кандидоз первичный, наблюдающийся обычно у маленьких детей без провоцирующих факторов, ивторичный – после каких-либо воздействий на организм (вирусная инфекция).