Эндоскопическая картина кандидозного эзофагита
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Лещева Т.Ю., Степанова Н.Б., Микита А.М.
ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК ЮЖНОГО УРАЛА
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГРИБКОВОГО ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
В последнее время возросло внимание, уделяемое патологии пищевода. Заболевания этого органа ухудшают качество жизни больных, приводят к нетрудоспособности. Инфекционные поражения пищевода являются важной проблемой современной гастроэнтерологии и клинической микологии.
Висцеральные микозы - это заболевания внутренних органов, вызванные различными родами и видами патогенных и условно патогенных грибов. В пищеводе грибы обитают как аэробные сапрофиты. Они приобретают опасные для человека патогенные свойства в силу многих причин (снижение реактивности и сопротивляемости организма, иммунодефицитные состояния, нарушение обмена углеводов, дефицит витаминов, фермен-топатии, болезни эндокринной и нервной систем).
Чаще пищевод поражается дрожжеподоб-ными грибами - кандидомикоз, реже лучистыми грибами - актиномикоз, крайне редко (обычно в тропических странах) разнообразными грибами -возбудителями глубоких микозов (бластомикоз, гистоплазмоз, мукормикоз, геотрихоз, аспергил-лез, кокцидиоидомикоз, споротрихоз и др.). Возможно сочетание нескольких грибковых заболеваний - полимикоз. В последнее десятилетие отмечается отчетливая тенденция к увеличению распространения дрожжеподобных грибов рода Candida среди больных и здоровых лиц. Благоприятные условия для развития инфекционного процесса создают различные нарушения физиологических, анатомических и иммунологических механизмов защиты организма. Заражение грибами рода Candida происходит эндогенным и экзогенным путями. Эндогенное заражение связано с активированием грибов - сапрофитов, обитающих у 20% здоровых лиц на слизистых оболочках всего пищеварительного тракта. К факторам, провоцирующим возникновение эзофагеаль-ного кандидоза, можно отнести использование антибиотиков, ингаляционных или инъекционных кортикостероидов, антацидную терапию, гипох-лоргидрическое состояние, сахарный диабет, алкоголизм, последствие интоксикации, недоедание, пожилой возраст, нарушение моторики пищевода, энтеральное и парентеральное питание. Экзогенное инфицирование может произойти при прямом контакте с носителем инфекции или через продукты питания. Иногда грибы или их споры, попадая в организм, становятся аллергена-
ми, что приводит к развитию вторичного аллергического кандидоза.
Симптомы заболевания отсутствуют у 2530% пациентов, но большинство пациентов предъявляют жалобы, связанные с поражением желудочно-кишечного тракта. Наиболее типичные клинические проявления кандидоза пищевода -дисфагия. Степень выраженности пищеводных симптомов колеблется от умеренного затруднения при глотании до резко выраженной боли.
Разработка и широкое внедрение в клиническую практику современных эндоскопических методов исследования значительно расширили диагностические и лечебные возможности при патологии пищевода. Информативность, простота и относительная безопасность эндоскопических методов позволяют применять их в амбулаторных условиях. Технические возможности современной диагностической аппаратуры (разрешающая способность оптики, необходимые гибкость и упругость, наличие различных приспособлений) довольно высоки.
Эндоскопический метод является основным в диагностике заболеваний пищевода, так как позволяет визуально охарактеризовать его просвет, детально осмотреть слизистую оболочку, определить распространенность патологического процесса, а также произвести забор материала для его дальнейшего исследования.
Информационно-аналитический журнал, ноябрь, 2012, № 1
тую по всей окружности. Слизистая при этом становится легкоранимой, наблюдаются катаральный и эрозивно-язвенный эзофагит. Пленки, образующиеся на слизистой пищевода, в особенно тяжелых случаях могут почти полностью закрывать просвет пищевода. Налет состоит из слущенных эпителиальных клеток, которые смешиваются с грибками, клетками воспаления и бактериями.
Эндоскопические классификации пищеводного кандидоза
По B.E. Kodsi (1976)
I степень: единичные выпуклые бляшки до 2мм в размере, без изъязвлений;
II степень: множественные выпуклые бляшки от 2 мм в размере, без изъязвлений;
III степень: сливающиеся, линейные или очаговые выпуклые налеты с гиперемией и иногда с образованием язвы;
IV степень: признаки, характерные для III степени с сужением просвета пищевода.
I степень: рассеянные бляшки, покрывающие менее 50% слизистой оболочки пищевода;
II степень: рассеянные бляшки, покрывающие более 50% слизистой оболочки пищевода;
III степень: сливающиеся бляшки, циркуляр-но покрывающие более 50% слизистой оболочки пищевода;
IV степень: признаки, характерные для III степени, плюс сужение просвета, несмотря на инсуффляцию.
По морфологической классификации все случаи кандидоза пищевода подразделяют на три группы в зависимости от степени тяжести процес-
са, то есть в зависимости от глубины поражения его стенки: 1-я группа - отдельные беловатые налеты с внедрением псевдомицелия гриба между эпителиальными клетками; 2-я группа - пленчатые налеты, сливающиеся между собой и образующие обширные поля, при этом нити псевдомицелия прорастают не только слизистую, но и под-слизистую оболочку; 3-я группа - псевдомембра-нозные наложения, сочетающиеся с глубокими изменениями, при которых нити гриба глубоко проникают в толщу мышечной ткани.
Кандидозное поражение пищевода встречается чаще у пациентов с отягощенным аллер-гологическим анамнезом (атопический дерматит, экзема, нейродермит, крапивница и др.), чем у больных с заболеванием ЖКТ. Наиболее часто встречаемая эндоскопическая картина при обследовании соответствовала 1-2 степени кандидоз-ного поражения пищевода.
Микроскопическое исследование позволяет выявить равномерно окрашенные дрожжепо-добные клетки и нити мицелия грибов Candida.
Цитологическое исследование материала при умеренном поверхностном кандидозе имеет более высокую степень чувствительности, чем гистологическое, так как микроорганизмы могут быть вымыты с поверхности ткани при обработке биопсийного материала. Гистологическое и бактериологическое исследования биоптата, реакции агглютинации и связывания комплемента, метод специфической иммунофлюоресценции полезны в диагностике и идентификации Candida.
1. Ивашкин В.Т. Болезни пищевода / В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов. - М., 2000.
2. Маев И.В. Кандидоз пищевода /И.В. Маев, Г.А. Бусарова / Лечащий врач. - 2002. - №6.
3. Соломонов Г.Е., Короткая Г.И. Микотические поражения пищевода / Клиническая эндоскопия. - 2005. - №2.
4. Шевяков М.А., Митрофанов В.С. Редкие микотические поражения системы пищеварения/ Фарматека. - 2004. - №13.
5. Тамулевичу Д.И., Витенас А.М. Болезни пищевода и кардии. - М. - 1986.
Лещева Т.Ю., Степанова Н.Б., Микита А.М.
С появлением на рынке электронных игру- работающих на подобных элементах, но не име-шек, телевизионных пультов и прочих устройств, ющих адекватной защиты от их извлечения, рез-
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАЮОХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕШЕНСТВОВАНШ ВРАЧЕЙ
На правах рукописи
ШЕВЯКОВ МИХАИЛ АЛЕКСАНДРОВИЧ КАНДЙДОЗ ПИЩЕВОДА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
03.00.24 - микология 14.00.05 - внутренние болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена в Санкт-Петербургском государственном институте усовершенствования врачей МЗ Российской Федерации
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, Профессор
доктор медицинских наук, профессор В.Л.БЕЛЯНИН
Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский санитарно-
гигиенический медицинский институт им. И.И.Мечникова
Защита состоится 1993 года в часов
на заседании специализированного Ученого Совета /Д 074.16.03/ по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора наук при Санкт-Петербургском государственном институте усовершенствования врачей МЗ РФ /193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, 41/
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института Автореферат разослан " п 1993 года
специализированного Совета, У 77
доктор медицинских наук ' _ В.Г.Кубась
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Инфекционные поражения пищевода, среди которых первое место, безусловно, занимает кандидоз, являются важной проблемой современной гастроэнтерологии и клинической микологии. Тем не менее, многие вопросы профилактики и лечения болезней пищевода недостаточно известны широкому кругу врачей и пищевод остается для них "золушкой" в гастроэнтерологии /Мартатка 3., 1С67/. Если добавить к этому образное выражение, что медицинская микология - "падчерица" здравоохранения / ¿\а\> Р., 1990/, то станет вдвойне актуальной необходимость тщательного изучения вопросов клиники, диагностики и лечения кандидоза пищевода.
Йнвазивные микотические процессы являются частыми осложнениями иммунодефицитных состояний и резко повышают смертность больных /Бухвальд , 1967/. Грибы в 21% приводят к смертельным исходам у больных острым лейкозом, в 13Я - у больных злот качественной лимфомой £.cW, 1986/.
Целью исследования явилось выявление условий развития кандидоза пищевода, особенностей его клинического течения, оптимизация его диагностики и лечения.
1. Выявление характерных факторов риска, обусловливающих возникновение кандидоза пищевода.
2. Разработка показаний к проведению исследований для диагностики кандидоза пищевода.
3. Выявление характерных симптомов и особенностей течения кандидоза пищевода, его клинико-лабораторных черт, определение дифференциально-диагностических признаков, отличающих его от рефлюкс-озофагита.
4. Определение специфичности и эффективности различных методов диагностики кандидоза пищевода.
5. Оценка эффективности антифунгальной терапии у больных кандидозом пищевода.
6. Обоснование практических рекомендаций по диагностике и лечению кандидоза пищевода.
Научная новизна исследования. В исследовании впервые путем широкого клинического обследования с применением общепринятых и специальных методов определены условия развития кандидоза пищевода, включая факторы риска /общие и местные эндогенные, экзогенные/, зависимость течения процесса от состояния систем защиты, возможности диагностики и своевременного лечения.
Впервые получены данные об аутоиммунном компоненте хрониза-ции течения кандидоза пищевода.
Впервые определены 7 групп факторов риска, различное сочетание которых обусловливает снижение местной и общей резистентности и приводит к развитию кандидоза пищевода. Предложен новый метод лечения - электрофорез цинка и йода. Показано, что при неадекватном лечении возможно развитие осложненных форм кандидоза пищевода, требующих хирургического лечения. Получены новые данные, что при сохранении воздействия факторов риска высока вероятность рецидивирущего течения заболевания.
Практическая. значимость. Результаты
проведенного исследования представляют собой новые данные о патогенезе и характерных чертах клиники кандидоза пищевода. Обоснована необходимость диагностических исследований у больных группы риска. Предложенные методы диагностики доступны и могут использоваться в гастроэнтерологических лечебных учреждениях. Апробирован новый способ лечения кандидоза пищевода электрофорезом цинка и йода. Данный метод доступен для практических лечебных учре:кдений и лишен побочных эффектов. Своевременная диагностика кандидоза пищевода позволяет сократить сроки лечения в стационаре и предупредить осложнения. Предт ложенные принципы лечения и диспансеризации больных кандидозом пищевода позволяют предупредить или максимально отдалить рецидивы кандидоза пищевода, а также контролировать его течение.
Внедрение в практику. Предложенные методы диагностики кандидоза пищевода используются в микологической клинике Г/ЩТВ'а. Разработанный метод лечения кандидоза пищевода электрофорезом цинка и йода используется в лечебной работе микологической клиники ГИДУВ'а /рационализаторское предложение К- 1251 с приоритетом от 15.06.92/. Положения диссертации нашли отражение в преподавании клинической микологии на кафедре клинической микологии Санкт-Петербургского-ГИДУВ'а.
Основные положен ия, выносимые на защиту
1. гСандидоз пищевода как инвазивный шкотический процесс развивается при сочетании нескольких групп факторов риска, приводящих к снижению общей и местной иммунной и неспецифической резистентности па фоне хронических системных заболеваний, для части которых он является диагностическим маркером /ВИЧ-инфекция, опухоли органов пищеварения/.
2. Кандидоз пищевода не имеет характерной клинической картины, поэтому его достоверная диагностика возможна только с применением- эндоскопического метода в сочетании с морфологическими и культуральными исследованиями биопсийного материала.
3. Для достижения успеха лечения кандидоза пищевода необходимо комплексное применение антифунгальной терапии, иыму-нокоррегируищих методов в сочетании с лечением основного за-
болевания. 3 целях устойчивого эффекта терапии рекомендуется чередование стационарного и амбулаторного наблюдения в специализированном лечебном учреждении.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на микологической секции Ленинградского научного общества .микробиологов и эпидемиологов и Ленинградского отделения Всесоюзного научного общества инфекционистов II.О2.1980 и 13.04.1989, а также на заседании Ленинградского научного общества терапевтов имени С.11.Боткина 17.03.199(2.
Работа апробирована на совместном научном заседании сотрудников кафедры клинической микологии, НИО глубоких микозов с клиникой и проблемной комиссии 5 Санкт-Петербургского института усовершенствования врачей ¿7.11.1992.
Научные публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, принято к печати 2 работы.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, включающих материалы и метода, результаты и их обсуждение, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы /102 отечественных и 138 зарубежных источников/, перечня сокращений. Материалы диссертации иллюстрированы 22 таблицами, 4 фотографиями. Диссертация выполнена на кафедре клинической микологии /зав.- профессор В.Б.Лнтонов/ Санкт-Петербургского государственного института усовершенствования врачей.
21АТЗРИШ И МЕТОД
В результате клинико-ондоскопического обследования 682 больных с микотическими заболеваниями различной локализации или подозрениями на них, выявлено 53 больных кандидозом пищевода /7,8#/. Эти больные составили основную группу, из них было 30 мужчин и 23 женщины в возрасте от II до 76 лет. Средний возраст больных был 41 год. Клинический анализ результатов обследования больных данной группы составил содержание нашей работы.
В качестве контрольной группы изучены 53 больных рефлюкс-эзофагитом, средний возраст которых был 39 лет.
До обращения к специалистам микологической клиники правильный диагноз кадцидоза пищевода был установлен или подозревался только у 36Й больных. В среднем у одного больного кандидозом пищевода определялось по 2,7 сопутствующих заболеваний, а в контрольной группе - по 1,5. Наиболее часто у больных кандидозом пищевода отмечались заболевания органов пищеварительного тракта /61, р М исследовали методом радиальной иыыунодиффузии по Панчини.
Титры антител к а\\>\САл$ в сыворотке крови боль-
ных и контрольной группы исследовались в реакциях непрямой им-мунофлюоресценции и иммуно рерментным анализом, по методикам, принятым во Всесоюзном Центре по глубоким микозам 1,13 Р5.
Иммунологические исследования биопсийного материала ткани пищевода были проведены в.н.с. к.м.н. Т.Н.Лебедевой в лаборатории иммунологии НПО глубоких микозов.
Полученные результаты обработаны методами вариационной статистики с помощью параметрических и непараметрических методов. Достоверность различий оценивали с помощью критериев Стыоден-та по таблицам трех степеней достоверности /р менее 0,05, 0,01, 0,001/.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Ъ.о\\оск 25 bü Шевяков, Михаил Александрович
кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург, 1993
ВАК 03.00.24
Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.
Патогенез
Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6-10 мкм. В различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Дрожжи рода Candida широко распространены в окружающей среде: в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство и как кандидоз.
Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы:
- целостность слизистой оболочки и мукополисахариды слизи;
- антагонизм дрожжеподобных грибов и бактерий пищеварительного тракта;
- активность пищеварительных ферментов и фунгистатического действия неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим;
- функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов;
- специфический антифунгальный гуморальный ответ (реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител).
Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза.
1. Физиологические иммунодефициты (детский, старческий возраст, беременность).
2. Генетически детерминированные (первичные) иммунодефициты.
4. Онкологические заболевания, особенно на фоне лучевой и химиотерапии.
5. Аллергические и аутоиммунные болезни, особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами.
6. Заболевания эндокринной системы, в первую очередь, сахарный диабет, аутоиммунный полиэндокринный синдром, гипотиреоз, ожирение и др.
7. Дисбиоз на фоне антибиотикотерапии.
9. Трансплантация органов и тканей.
Внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже - в однослойный эпителий (желудок, кишечник).
На практике клиницисту приходится сталкиваться, преимущественно, с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.
Диагностика
Объем обследования органов пищеварения при кандидозе включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.
Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев.
Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода.
Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение.
Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь, приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.
Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций.
Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:
2. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Наблюдают бело-серые или бело-желтые рыхлые налеты в виде округлых бляшек диаметром от 1 до 5 мм, выступающие над ярко гиперемированной и отечной слизистой оболочкой. Контактная ранимость и гиперемия слизистой оболочки заметно выражены.
Схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода, поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков.
Культуральный микологический метод основан на посеве биоматериалов слизистых оболочек на среду Сабуро. Преимущество данного метода — в возможности видовой идентификации грибов рода Candida и тестировании культуры на чувствительность к антимикотикам. Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.
Осложнения
Кандидоз пищевода опасен своими осложнениями: стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.
Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию.
Хроническое кровотечение вызвано контактной ранимостью слизистой оболочки, оно малоинтенсивное, приводит к анемии.
Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.
Лечение
В план ведения пациентов с кандидозом пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний, других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию. Также необходимо исключение злокачественных опухолей, рентгенография легких, фиброколоноскопия, дополнительно для мужчин — УЗИ предстательной железы, дополнительно для женщин — УЗИ молочных желез и малого таза с консультацией гинеколога.
Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов:
- полиеновые антимикотики (амфотерицин В, нистатин и натамицин);
- азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол);\
- эхинокандины (каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин).
Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.
Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.
Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.
Зав. эндоскопическим отделением
Новополоцкой городской больницы
Кожушкевич А.Ю.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
На Всероссийском Интернет Конгрессе специалистов по Внутренним Болезням доктор медицинских наук Трухманов А.С. представил лекцию о заболеваниях пищевода, новейших представлениях о разных направлениях лечения.
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
- Теперь пришла очередь Александра Сергеевича. Прошу, Александр Сергеевич.
Александр Сергеевич Трухманов, профессор, доктор медицинских наук:
В международной классификации болезней заболевания пищевода подразделяются на разделы. Рассмотрим их более подробно перед тем, как перейти к иллюстрации вопросами лечения.
Есть сообщение о диагностике так называемого лимфоцитарного эзофагита. Хотя это диагноз пока подвергается сомнению.
Не входит в задачу этого сообщения говорить о классификации эзофагита при ГЭРБ, но следует подчеркнуть то, что это наиболее частая форма эзофагита как такового.
Эзофагит наблюдается у пациентов с ахалазией кардии. У пациентов с дивертикулом пищевода, с туберкулезом. Каждый из этих видов эзофагита имеет свои особенности.
Перейдем к рассмотрению всех форм заболеваний пищевода, прежде всего, воспалительных, с позиции дифференциального диагноза и назначения патогенетического лечения.
ГЭРБ. Много мы говорим об этом состоянии. Я хочу лишь подчеркнуть здесь очень важное обстоятельство. ГЭРБ – это классическое кислотозависимое заболевание, в основе которого лежит нарушение двигательной функции.
Изменения, которые мы можем увидеть при эндоскопическом исследовании (тяжелейшее поражение слизистой оболочки, вплоть до появления глубоких язв, с возможностью развития осложнений, стриктур пищевода, требующих хирургического лечения и часто инвалидизирующих пациента, а также развития метаплазии слизистой оболочки пищевода) – это состояние, возникающее в ответ на повреждающее действие содержимого желудка, включающего соляную кислоту, пептин, желчные кислоты, лизолецитин.
Эта проблема остра настолько, насколько остра, в связи с очень высокой распространенностью, высокой частотой данного состояния. Насколько часто взрослое население нашей страны испытывает изжогу ежедневно, раз в неделю и раз в месяц. Вопросы лечения ГЭРБ всегда привлекают такое большое внимание не только гастроэнтерологов, но и врачей общей практики.
Морфологическое исследование проводится далеко не всем больным с ГЭРБ. Но чтобы еще раз вернуться к вопросу эозинофильного эзофагита (относительно новой темы, о которой говорил Владимир Трофимович Ивашкин) и продемонстрировать еще раз, насколько важно проводить дифференциальный диагноз у пациентов с рефлюксной болезнью, не отвечающих на стандартное лечение, я привожу две иллюстрации.
Они говорят о том, что критериями эозинофильного эзофагита является инфильтрация эозинофилами в большом количестве в отличие от рефлюкса эзофагита, при котором также могут быть представлены эозинофилы. Но их количество существенно меньше. Клетки плоского эпителия при пептическом эзофагите сохраняют свою структуру.
При эозинофильном эзофагите в силу особенностей, формирования эозинофильных микроабсцессов эти клетки часто теряют свою структуру. Это является основой развития морфологических изменений и ремоделирования пищевода, о котором говорил Владимир Трофимович.
У пациентов с ГЭРБ хорошо известна клиническая картина. Мы ее прекрасно знаем. Я не буду ее повторять. Сейчас мы сталкиваемся с проблемой неэффективности стандартной терапии. Часто возникает вопрос: что делать, если пациенту не помогают, например, ингибиторы протонной помпы.
Какие еще воспалительные заболевания пищевода следует вводить в круг дифференциального диагноза. Это эзофагиты другой непептической природы.
Химические эзофагит, развивающийся вследствие того, что в пищевод случайно или намеренно попадают вещества, оказывающие мощное повреждающее действие.
Общая сводная таблица, которая демонстрирует то, что в подавляющем большинстве случаев химическое повреждение пищевода связано со случайным попаданием в пищевод бытовых химических веществ. В левом столбике известные нам названия.
Химические ожоги чаще всего возникают у детей. Хранение всех вышеуказанных веществ, препаратов под строгим замком, является профилактикой этого вида воспалительных заболеваний пищевода.
Эндоскопическая, морфологическая картина. Тяжелейшее поражение слизистой оболочки. Глубокое по контуру пищевода изъязвление стенки. Эти химические ожоги (химический эзофагит) приводят к формированию тяжелейших верхних стриктур. Это поражение верхней трети пищевода. Калечат детей. Делают необходимым проведение реконструктивной хирургии. Безусловно, это заболевание пищевода, которое инвалидизирует пациента.
Следующая разновидность эзофагитов. Инфекционный. На первом месте среди возможных возбудителей инфекционного эзофагита стоит Candida albicans. Грибок, который поражает слизистую оболочку пищевода при нарушении иммунитета у пациента.
Лечение этого заболевания довольно простое в том случае, если нет тяжелых поражений иммунитета. Если с помощью эндоскопического исследования заподозрен кандидозный эзофагит…
На слайде в левом нижнем углу картинка типичных кандидозных белесых бляшек, приподнимающихся над поверхностью, в ткани пищевода мы обнаруживаем мицелий грибка. Он хорошо прокрашивается в среде сабура. Эти кандидозные бляшки обтурируют просвет пищевода при рентгенологическом исследовании, создавая подчас тяжелейшую дисфагию.
Если вы диагностируете кандидозный эзофагит, обязательно, в первую очередь, необходимо исключить такие состояния как синдром приобретенного иммунодефицита СПИД), при котором кандидозный эзофагит является одним из первых проявлений. В 15 – 30% случаев у больных СПИД развивается кандидозный эзофагит.
У больных СПИД может развиваться цитомигаловирусный эзофагит в 14% случаях. Он проявляется развитием плоских язв. При морфологическом исследовании видны гигантские клетки с включением. Герпетический эзофагит в 2-5% случаев. Типичная эндоскопическая картина с развитием налетов, изъязвлений слизистой оболочки пищевода.
Тяжелейшая клиническая картина. Одинофагия, пациенты теряют возможность нормально питаться. При морфологическом исследовании видно слияние ядер, типичное в пораженном участке.
Назначение терапии у этих пациентов предусматривает широкий спектр противовирусных препаратов и курацию в соответствующих лечебных заведениях.
В отличие от кандидозного эзофагита, который встречается в общетерапевтической практике нередко (мы видим этих пациентов, кандидозный эзофагит может наблюдаться до 2% у пациентов общего профиля), инфекционный эзофагит (цитомегаловирусный и герпетический) встречается не часто.
Особо следует сказать о лекарственном эзофагите. Распространенность этого состояния в эпидемиологии очень сложна. Мы не имеем возможности сказать о сводной статистике, потому что это состояние диагностируется в целом не часто. Подавляющее большинство случаев лекарственного эзофагита не диагностируется вообще.
Он проявляется одинофагией, болезненностью, резкой при глотании. При эндоскопическом исследовании характерна четкая круглая форма поражений слизистой оболочки пищевода. Лекарственный эзофагит – это эзофагит, развивающийся в результате контактного поражения слизистой оболочки.
Таблетка или часть таблетки прилипает к слизистой оболочке и оказывает повреждающее действие. Классикой диагноза в данном случае является морфологическое исследование, при котором удается выявить в некротических массах элементы этой таблетки.
Лекарственные язвы возникают в том случае, если пациент проглатывает очень большую таблетку. В нашем наблюдении это было именно так. Чаще всего эта ситуация появляется у пациентов, у которых нарушена моторика пищевода. Это, прежде всего, пожилые пациенты, перенесшие острое нарушение мозгового кровообращения.
Профилактикой данного вида воспалительного заболевания пищевода является строгое следование рекомендаций. Запивать любые лекарственные препараты достаточным количеством воды и не принимать их в горизонтальном положении.
Помимо указанных заболеваний пищевода следует сказать о том, что в международной классификации болезней кодируются такие состояния как прободение пищевода инородными телами, инструментальные ятрогении и желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (синдром Бурхава), а также синдром Мэллори-Вейса.
По статистике из НИИ Скорой помощи эти состояния встречаются не часто. Однако, как ни парадоксально, истинная частота этих состояний гораздо выше.
Несмотря на драматическую картину, которая представлена здесь на исследовании, в подавляющем большинстве случаев синдром Мэллори-Вейса не является фатальным. Повреждение слизистой оболочки пищевода заживает самостоятельно и довольно быстро. Хотя, безусловно, существуют и тяжелейшие случаи. Прежде всего, у алкоголиков, которые манифестируют тяжелые кровавые рвоты, могут даже приводить к фатальным результатам.
В 100% случаев он наблюдается у пациентов при системной склеродермии третьей стадии. Этот эзофагит тяжелый. Он проявляется дисфагией, одинофагией, формированием гипокинезии пищевода и развитием очень тяжелых поражений слизистой оболочки.
Часто пищевод поражается при сахарном диабете. При развитии варикозно-расширенных вен у больных портальной гипертензией кровотечение развивается только в том случае, если слизистая оболочка пищевода поражена. На фоне сочетания варикозно-расширенных вен и эрозии и язв пищевода в большинстве случаев развивается осложнение цирроза печени.
Состояние редкое, но его необходимо знать и помнить – поражение пищевода при системных заболеваниях. Например, при пузырчатке. Мы неоднократно наблюдали таких пациентов. Это тяжелое состояние. Оно относится к клинике кожных болезней. Но проявляется тяжелейшей одинофагией и потерей способности пациента к нормальному питанию.
При ахалазии кардии эзофагит имеет свои особенности. Ахалазия кардии – состояние, при котором нарушена функция нижнего пищеводного сфинктера. Он не раскрывается. Содержимое пищевода задерживается. Развивается так называемый застойный эзофагит.
Он характеризуется наличием лейкоплакии. В этой ситуации метаплазия слизистой оболочки пищевода идет не в сторону развития цилиндрического эпителия (как при рефлюксной болезни), а в сторону ороговения. У пациентов с эзофагитом при ахалазии кардии появляются условия для развития плоскоклеточного рака пищевода.
Хотя в нашей практике ни у одного больного с ахалазией кардии это осложнение не развилось. Скорее всего, это связано с тем, что всем пациентам было проведено адекватное лечение. По данным литературы ахалазия кардии относится к предраковым состояниям в отношении развития плоскоклеточного рака пищевода.
Дискинезия пищевода – это не эзофагит. В данной ситуации клиническая картина определяется, прежде всего, нарушением двигательной функции.
Мы наблюдаем здесь типичную клиническую картину эзофагоспазма. Почему я говорю об этом состоянии. Это осложнение, как правило, какого-то эзофагита. Первичный эзофагоспазм встречается гораздо реже вторичного эзофагоспазма.
Состояние, которое доставляет массу мучений пациентам. К сожалению, состояние, которое в настоящее время не очень любят брать гастроэнтерологи и хирурги. Для гастроэнтерологов, для терапевтов лечение анатомического изменения пищевода…
Здесь классический ценкеровский дивертикул, куда попадает еда, задерживается. Это приводит к появлению, как минимум, ощущения дискомфорта, часто – к развитию эзофагита, появлению болей. В осложненных случаях – прободению пищевода.
Мы можем лишь советовать пациентам проведение туалета дивертикула, занятия определенного положения и так далее. Но и хирурги, к сожалению, ограничены в лечении этого состояния тем, что данная операция крайне тяжелая.
Развитие эзофагита в данном случае напоминает по своему генезу развитие эзофагита при ахалазии кардии. Это застойный эзофагит с развитием лейкоплакии и возможностью развития неоплазии.
В заключение своего сообщения я должен остановиться на принципах лечения эзофагитов, воспалительных заболеваний пищевода. На наш взгляд, основным лечебным подходом к ведению этих пациентов должен являться подход к оценке эффективности лечения эзофагита, основанного на устранении эзофагита как такового. Но и улучшение качества жизни.
Известно, что пациенты, у которых не устраняется симптоматика в течение одних – двух суток, не удовлетворены таким качеством лечения. Но если речь будет идти о заболеваниях, инфекционных, лекарственных, химических, в течение одних – двух суток мы не можем избавить пациента от страданий.
Но если речь идет о наиболее распространенной форме эзофагита – об эзофагите пептическом, развивающемся вследствие воздействия на оболочку пищевода соляной кислоты и желудочного сока, то нам необходимо назначить такую терапию, которая устранит повреждающее действие соляной кислоты.
Препаратами выбора в данной ситуации являются ингибиторы протонной помпы. В исследовании, проведенном в нашей клинике под руководством Владимира Трофимовича Ивашкина, было показано, что все ингибиторы протонной помпы быстро купируют изжогу.
В наших исследованиях было продемонстрировано то, что ингибиторы протонной помпы активно влияют на динамику уменьшения активности, степени воспаления. Степень воспаления характеризуется инфильтрацией, активностью утолщения базального слоя, удлинением сосочков, гиперемией.
Это коррелировало с клинической картиной, что является нашей основной задачей. При рассмотрении вопроса о том, какой класс препаратов должен быть назначен пациентам с эрозивным эзофагитом, мы однозначно отвечаем, что это именно ингибиторы протонной помпы.
Именно ингибиторы протонной помпы могут обеспечить степень повышения рН в пищеводе, которую можно верифицировать при проведении 24-хчасовой рН-метрии. Она является нашей целью, точкой оценки эффективности.
Таким образом, в заключение я хочу сказать, что воспалительные заболевания пищевода – это гетерогенная группа. Нашей задачей является установление основного фактора, приводящего к развитию этого состояния, установление и назначение наиболее эффективных препаратов.
Читайте также:
