Что такое оппортунистические микозы

Оппортунистические микозы вызывают грибы, проникающие из внешней среды либо входящие в состав микробных сообществ организма человека. Патогенность возбудителей очень низкая, и они обычно не вызывают поражений у здоровых лиц. Оппортунистические микозы возникают у лиц с различными нарушениями иммунобиологической резистентности.

1. Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжёлые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы. Возбудители - дрожжеподобные грибы рода Candida. Факторы патогенности мало изучены. У них выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность. Чрезмерный рост кандид провоцируют также дисбактериозы, вызванные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия. Иммунодефициты или приём иммунодепрессантов способны вызывать молниеносные формы либо хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клинически выделяют кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков и ногтей, кандидоз слизистых оболочек, хронический кожно-слизистый кандидоз, диссеминированный (висцеральный) кандидоз. Кандидоз кожных покровов развивается на прилегающих друг к другу поверхностях тела и в кожных складках, то есть на участках, характеризующихся достаточно высокой температурой и повышенной влажностью. Кандидозное поражение проявляется опрелостями с последующим присоединением эритематозных или везикулёзно-пустулёзных высыпаний. Последние трансформируются в эрозии с беловатыми некротизированными участками эпителия. Пелёночный дерматит характеризуется сыпью с шелушением или везикулёзно-пустулёзными высыпаниями с интенсивным воспалением и зудом. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (паронихии и онихии) наблюдают при мацерациях кистей и стоп, вызванных постоянным контактом с водой (у мойщиков посуды, прачек, рыбаков). Характерно утолщение и обесцвечивание ногтевых пластинок, реже возникает выпадение ногтей. Кандидоз слизистых оболочек (молочница). Заболевание развивается на фоне метаболических расстройств или при нарушении нормального микробного ценоза слизистых оболочек. Кандидоз слизистой оболочки полости рта - характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра или иммунодефицитных состояний. Типичные проявления - белые или желтоватые “творожистые” бляшки на поверхности слизистой оболочки (отсюда “молочница”). Поражение часто сочетается с диффузной эритемой и повышенной сухостью слизистой оболочки. Кандидозный вульвовагинит распространён среди женщин, принимающих гормональные или использующих внутриматочные контрацептивы, либо находящихся в последнем триместре беременности (состояние опосредовано иммунодепрессивным действием высоких концентраций прогестерона и фактора, связанного с α-глобулином сыворотки). Характерны чувство дискомфорта, зуд и творожистые бели. Хронический кожно-слизистый кандидоз - редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихии и паронихии. В наиболее тяжёлых случаях наблюдают гранулематозный кожный кандидоз с появлением на коже и ногтях инфильтратов с нечёткими контурами, покрывающимися позднее серозно-кровянистыми корками. Диссеминированный (висцеральный) кандидоз - следствие инвазии органов ЖКТ, дыхательных путей, мочеполовой системы и ЦНС, проявляющейся развитием микроабсцессов вследствие фунгемии. Состояние усугубляет сенсибилизация организма к аллергенам грибов с развитием очагов воспаления, в которых отсутствует возбудитель. Поражения наблюдают при пересадках органов, операциях на сердце, катетеризации вен в течение продолжительного времени, имплантации протезов, переедании, длительном приёме глюкокортикоидов, иммунодепрессантов. Наиболее часты поражения почек, глаз, головного мозга и сердца. Микробиологическая диагностика. Поверхностный и кожно-слизистый кандидоз выявляют при микроскопии соскобов кожи и слизистой оболочки и выделением культуры возбудителя. Диагностику диссеминированных форм часто затрудняет недоступность поражённых органов для биопсии. В случаях, позволяющих получить образцы ткани, обнаруживают дрожжеподобные клетки и гифы. При летальных исходах посмертный диагноз устанавливают при микроскопии гистопатологических образцов секционного материала. Кандиды хорошо растут как на простых (среды Сабуро), так и на кровяных или сывороточных средах. Оптимальная температура составляет 30-37°С, оптимальный рН - 6,0-6,8. Колонии С. albicans на агаре Сабуро беловато-кремовые (лат. candidus - снежно-белый), блестящие, напоминают капли майонеза. Лечение. Для лечения кожно-слизистых форм используют нистатин, леворин, амфоглюкамин, миконазол. При тяжёлых поражениях с высоким риском диссеминирования назначают курс амфотерицина В или флуконазола.

2. Аспергиллез - сапронозный микоз, вызываемый плесневыми грибами рода Aspergillus. Аспергиллы обитают повсеместно: их конидии выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников. Они хорошо растут на обычных микологических средах. Основными возбудителями аспергиллёзов у человека бывают Aspergillus fumigatus, А. flavus, А. niger и А. terreus. Межвидовая дифференцировка основана на различиях в строении конидий. Последние окрашены в белый, бежевый, зелёный, чёрный и другие цвета, придавая соответствующую окраску колониям. Заражение происходит при ингаляции конидий либо при их попадании на раневые поверхности. Заболевание неконтагиозно и от человека человеку не передаётся. Клинически аспергиллёз проявляется аллергическими реакциями и диссеминированными микозами. Диссеминированный аспергиллёз обычно наблюдают у пациентов с иммунодефицитами. Возбудитель распространяется гематогенно, возможны поражения любых органов (наиболее часто лёгких, ЦНС, почек, печени, эндокарда и щитовидной железы). Заболевание в этом случае практически всегда заканчивается смертью пациента. Микробиологическая диагностика. Основанием для постановки диагноза считают обнаружение в биоптатах и мокроте мицелия и характерных конидиеносцев, характерное строение которых обусловило название грибов (лат. aspergillus – лейка). Выделение и культивирование аспергиллов проводят на среде Сабуро. Лечение. Для лечения используют амфотерицин В, амфоглюкамин и итраконазол. При лечении аспергиллом наиболее эффективно их хирургическое удаление.

3. Пневмоцистоз - заболевание с поражением лёгких по типу пневмонии с первичными нарушениями газообмена. Возбудитель - дрожжевой гриб Pneumocystis carinii класса Blastomycetes. Поражение возникает у ослабленных и истощённых лиц, страдающих различными тяжёлыми заболеваниями, при нарушениях иммунного реагирования (особенно часто у больных со СПИДом). Лица с нормальным иммунным статусом резистентны к возбудителю. Возбудитель обнаруживают повсеместно, резервуар возбудителя - человек, овцы, собаки, грызуны. Основной путь передачи - воздушно-капельный, иногда трансплацентарный. Инфекционной единицей выступает спорозоит, представленный овальными клетками, окружёнными слизистой капсулой. После проникновения в альвеолоциты они преобразуются в трофозоиты - плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. Трофозоиты делятся, перешнуровываясь на две особи. После цикла делений наступает стадия спорогонии (половой цикл размножения). При этом паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму альвеолоцита, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста, содержащая 8 спорозоитов (так называемая “розетка”). При её разрыве спорозоиты высвобождаются, давая при благоприятных условиях начало новой популяции трофозоитов. Заболевание прогрессирует медленно, что связано с низкой вирулентностью возбудителя. Типичны высокая температура тела (39-40°С), симптомы интерстициальной пневмонии, вызванные поражениями межальвеолярных перегородок с развитием нарушения газообмена. Альвеолы заполняют пенистые массы, образованные размножающимся грибом и клеточным детритом. У лиц с тяжёлым иммунодефицитом пневмоцистоз заканчивается всегда летально. Микробиологическая диагностика заключается в микроскопии окрашенных мазков мокроты и слизи, полученных при глубоком откашливании (лучше после паровых ингаляций), бронхоальвеолярном лаваже или ларингоскопии. Пневмоцистоз диагностируют по наличию цист, которые можно обнаружить не ранее второй недели заболевания. Лечение. Используется ко-тримоксазол.

Список использованной литературы:

1.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под редакцией академика РАМН А.А. Воробьева.

Дата добавления: 2015-09-04 ; просмотров: 709 . Нарушение авторских прав

Полный текст:

1. Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М. Аллергия и грибковые болезни. Руководство для врачей.- Луганск: Элтон-2.- 2005.- 520 с.

2. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции: Руководство для врачей.- 2-е изд.- М.: БИНОМ.- 2008.- 480 с.

3. Корнишева В.Г., Могилева Е.Ю. Микозы при ВИЧ-инфекции // Пробл. мед. микологии.- 2013.- № 4.- С. 10-19.

4. Васильева Н.В., Климко Н.Н., Цинзерлинг В.А. Диагностика и лечение инвазивных микозов: современные рекомендации: Методические рекомендации.- СПб, 2010.- 26 с.

5. Cui L., Lucht L., Tipton L., Rogers M.B., Fitch A., Kessinger C., Camp D., Kingsley L., Leo N., Greenblatt R.M., Fong S., Stone S., Dermand J.C., Kleerup E.C., Huang L., Morris A., Ghedin E. Topographic diversity of the respiratory tract mycobiome and alteration in HIV and lung disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2015.- Vol. 191, № 8.- P. 932-942.

6. Carmona E.M., Limper A.H. Update on the diagnosis and treatment of Pneumocystis pneumonia // Ther. Adv. Respir. Dis.- 2011.- Vol. 5, № 1.- P. 41-59.

7. DAvignon L.C., Schofield C.M., Hospenthal D.R. Pneumocystis pneumonia // Semin. Respir. Crit. Care Med.- 2008.- Vol. 29, № 2.- P. 132-140.

8. Alvaro-Meca A., Palomares-Sancho I., Diaz A. Pneumocystis pneumonia in HIV-positive patients in Spain: epidemiology and environmental risk factors // J. Int. AIDS Soc.- 2015.- Vol. 18, № 1.- Р. 19906-19915.

9. Morris A., Lundgren J.D., Masur H., Walzer P.D., Hanson D.L., Frederick T., Huang L., Beard C.B., Kaplan J.E. Current epidemiology of Pneumocystis pneumonia // Emerg. Infect. Dis.- 2004.- Vol. 10, № 10.- P 1713-1720.

10. BottaroE. Pneumocystis carinii pneumonia in AIDS. New concepts for an old problem // Medicina (B. Aires).- 1999. - Vol. 59, № 2.- P 187-194.

11. Gonzâlez-Garcia J., Rubio Garcia R., Antela Lopez A., Garcia Alcaide F. Pneumocystis carinii pneumonia and HIV infection: diagnosis and treatment // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin.- 1998.- Vol. 16, № 1.- P 36-44.

12. Polaczek M.M., Zych J., Oniszh K., Szopinski J., Grudny J., Roszkowski-Sliz K. Pneumocystis pneumonia in HIV-infected patients with cytomegalovirus co-infection. Two case reports and a literature review // Pneumonol. Alergol. Pol.- 2014.- Vol. 82, № 5.- P 458-466.

13. Mane A., Gujar P., Chandra J., Lokhande R. Pneumocystis jirovecii infection and the associated dihydropteroate synthase (DHPS) and dihydrofolate reductase (DHFR) mutations in HIV-positive individuals from Pune, India // Mycopathologia.- 2015.- Vol. 179, № 1-2.- P. 141-145.

14. Fillatre P., Chevrier S., Revest M., Gacouin A., Jouneau S., Leroy H., Robert-Gangneux F., Minjolle S., Le Tulzo Y., Tattevin P. Human herpes virus co-infection is associated with mortality in HIV-negative patients with Pneumocystis jirovecii pneumonia // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.- 2013.- Vol. 32, № 2.- P. 189-194.

15. Sheikholeslami M.F., Sadraei J., Farnia P. Co-infection of Mycobacterium tuberculosis and Pneumocystis jirovecii in the iranian patients with human immunodeficiency virus // Jundishapur. J. Microbiol.- 2015.- Vol. 8, № 2.- e17254.

16. Sheikholeslami M.F., Sadraei J., Farnia P. Dihydropteroate synthase gene mutation rates in Pneumocystis jirovecii strains obtained from Iranian HIV-positive and non-HIV-positive patients // Med. Mycol.- 2015.- Vol. 53, № 4.- P 361-368.

17. DengX., Zhuo L., Lan Y., Dai Z., Chen W.-S., Cai W., Kovacs J.A., Ma L. Mutational analysis of Pneumocystis jirovecii dihydropteroate synthase and dihydrofolate reductase genes in HIV-infected patients in China // J. Clin. Microbiol.- 2014.- Vol. 52, № 11.- P 4017-4019.

18. Löpez-Sänchez C., Falcö V., Burgos J. Epidemiology and long-term survival in HIV-infected patients with Pneumocystis jirovecii pneumonia in the HAART era: experience in a university hospital and review of the literature // Medicine (Baltimore).- 2015.- Vol. 94, № 12.- e681.

19. Chow J.Y., Alsan M., Armstrong W., Navarro J., Martin M., Curran A., Miguel L., Ocana I., Ribera E., Crespo M., Almirante B. Risk factors for AIDS-defining illnesses among a population of poorly adherent people living with HIV/AIDS in Atlanta, Georgia // AIDS Care.- 2015.- Vol. 27, № 7.- P. 844-848.

20. Rey A., Losada C., Santillân J., Fiorentini F., Schiaffino M., Peroni H.J., Giunta D., Barcân L., Waisman G. Pneumocystis jiroveci infection in patients with and without HIVA comparison // Rev. Chilena Infectol.- 2015.- Vol. 32, № 1.- P 77-82.

21. Chuganji E., Abe T., Kobayashi H., Nakano N., Kanai T., Ohara G., Takayashiki N., Noguchi M., Morishita Y., Aoki M., Tokuda Y. Fatal pulmonary co-infection with pneumocystis and cytomegalovirus in a patient with acquired immunodeficiency syndrome // Intern. Med.- 2014.- Vol. 53, № 14.- P 1575-1578.

22. Kim T., Moon S.M., SungH. Outcomes of non-HIV-infected patients with Pneumocystis pneumonia and concomitant pulmonary cytomegalovirus infection // Scand. J. Infect. Dis.- 2012.- Vol. 44, № 9.- P. 670-677.

23. Каражас Н.В., Кравченко А.В., Пархоменко Ю.Г. Токмалаев А.К., Ермак Т.Н., Груздев Б.М., Тышкевич О.А., Самитова Э.Р. Пневмоцистная пневмония, туберкулез легких и их сочетание у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидем. инфекц. болезни.- 2008.- № 3.- С. 34-38.

24. Токмалаев А.К., Ермак Т.Н., Груздев Б.М., Самитова Э.Р. Случаи сочетания пневмоцистной пневмонии с диссеминированным туберкулезом легких у больных ВИЧ-инфекцией // Вестн. Рос. универ. дружбы народов.- 2007. - № 1.- С. 81-83.

25. Ермак Т.Н., Литвинова Н.Г., Самитова Э.Р., Кравченко А.В., Груздев Б.М. Пневмоцистная пневмония в сочетании с туберкулезом как первые клинические проявления на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (заметка из практики) // Тер. архив. - 2005. - № 11. - С.21-23.

26. Calderön E.J., Gutiérrez-Rivero S., Durand-Joly ]., Dei-Cas E. Pneumocystis infection in humans: diagnosis and treatment // Expert Rev. Anti Infect. Ther.- 2010. - Vol. 8, № 6.- P. 683-701.

27. Петрович И.В., Голобородько Н.В. Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов: Пособие для практических врачей.- Минск: БелМАПО.- 2004.- 24 с.

28. Atwal S.S., Puranik S., Madhav R.K., Ksv A., Sharma B.B., Chand U. High resolution computed tomography lung spectrum in symptomatic adult HIV-positive patients in South-East Asian Nation // J. Clin. Diagn. Res.- 2014.- Vol. 8, № 6.- P. 12-16.

29. Karam M.B., Mosadegh L. Extra-pulmonary Pneumocystis jiroveci infection: a case report // Braz. J. Infect. Dis.- 2014.- Vol. 18, № 6.- P. 681-685.

30. Майская М.Ю., Пантелеев А.М., Карев В.Е. Генерализованный пневмоцистоз при ВИЧ-инфекции // Архив патол.- 2014.- Т. 76, № 2.- С. 36-39.

31. Robert-Gangneux F., Belaz S., Revest M. Diagnosis of Pneumocystis jirovecii pneumonia in immunocompromised patients by real-time PCR: a 4-year prospective study // J. Clin. Microbiol.- 2014.- Vol. 52, № 9.- P 3370-3376.

32. Nakashima K., Aoshima M., Ohkuni Y. Loop-mediated isothermal amplification method for diagnosing Pneumocystis pneumonia in HIV-uninfected immunocompromised patients with pulmonary infiltrates // J. Infect. Chemother.- 2014.- Vol. 20, № 12.- P 757-761.

33. Salerno D., Mushatt D., Myers L. Serum and bal beta-D-glucan for the diagnosis of Pneumocystis pneumonia in HIV positive patients // Respir. Med.- 2014.- Vol. 108, № 11.- P 1688-1695.

34. Говорова Д.В., Панасюк Е.Л. Микозы центральной нервной системы // Профілактична медицина.- 2013.- Т. 21, № 3-4.- С. 71-77.

35. Musubire A.K., Meya D.B., Lukande R. Gastrointestinal cryptococcoma - Immune reconstitution inflammatory syndrome or cryptococcal relapse in a patient with AIDS? // Med. Mycol. Case Rep.- 2015, Vol. 8.- P 40-43.

36. Liu L., Zhang R., Tang Y., Lu H. The use of ventriculoperitoneal shunts for uncontrollable intracranial hypertension in patients with HIV-associated cryptococcal meningitis with or without hydrocephalus // Biosci. Trends.- 2014.- Vol. 8, № 6. - P. 327-332.

37. Idnurm A., Lin X. Rising to the challenge of multiple Cryptococcus species and the diseases they cause // Fungal Genet. Biol. - 2015. - Vol. 78.- P. 1-6.

38. Franco-Paredes C., Womack T., Bohlmeyer T. Management of Cryptococcus gattii meningoencephalitis // Lancet Infect. Dis.- 2015.- Vol. 15, №3.- P 348-355.

39. Yoshida K., Shoji H., Niki Y. Cryptococcosis // Nihon Rinsho.- 2008.- Vol. 66, № 12.- P 2350-2355.

40. van Spil W.E., Nooijen S., de Jong P.Y. Cryptococcal meningitis // Ned. Tijdschr. Geneeskd.- 2015.- Vol. 159.- A8478.

41. Rohatgi S., Pirofski L.A. Host immunity to Cryptococcus neoformans // Future Microbiol.- 2015.- Vol. 10.- P 565-581.

42. Jarvis J.N., Meintjes G., Bicanic T. et al. Cerebrospinal fluid cytokine profiles predict risk of early mortality and immune reconstitution inflammatory syndrome in HIV-associated cryptococcal meningitis // PLOS Pathog.- 2015.- Vol. 11, № 4.- e1004754.

43. Jarvis J.N., Casazza J.P., Stone H.H. The phenotype of the Cryptococcus-specific CD4+ memory T-cell response is associated with disease severity and outcome in HIV-associated cryptococcal meningitis // J. Infect. Dis.- 2013.- Vol. 207, № 12.- P. 1817-1828.

44. Orsini J., Blaak C., Mahmoud D., Young-Gwang J. Massive cerebral edema resulting in brain death as a complication of Cryptococcus neoformans meningitis // J. Community Hosp. Intern. Med. Perspect.- 2015.- Vol. 5, № 1.- P 26098-26101.

45. Assogba K., Belo M., Wateba M.]. Neuromeningeal cryptococcosis in sub-Saharan Africa: Killer disease with sparse data // J. Neurosci. Rural Pract.- 2015. - Vol. 6, № 2.- P 221-224.

46. Baldassarre R., Mdodo R., Omonge E. Mortality after clinical management of AIDS-associated cryptococcal meningitis in Kenya // East Afr. Med. J.- 2014.- Vol. 91, № 5.- P 145-151.

47. Brown J.C., Nelson J., VanderSluis B. Unraveling the biology of a fungal meningitis pathogen using chemical genetics // Cell.- 2014.- Vol. 159, № 5.- P 1168-1187.

48. Botnaru V., Rusu D., Haidarlî]. Cryptococcosisa common fungal infection in immunosuppressed patient // Pneumologia.- 2014.- Vol. 63, № 3.- P. 159-163.

49. Shah N.B., Shoham S., Nayak S. Cryptococcus neoformans prosthetic joint infection: case report and review of the literature // Mycopathologia.- 2015.- Vol. 179, № 3-4.- P. 275-278.

50. Katchanov J., Jefferys L., Tominski D. Cryptococcosis in HIV-infected hospitalized patients in Germany: Evidence for routine antigen testing // J. Infect. - 2015. - Vol. 71, № 1.- P. 110-116.

51. Magambo K.A., Kalluvya S.E., Kapoor S.W. Utility of urine and serum lateral flow assays to determine the prevalence and predictors of cryptococcal antigenemia in HIV-positive outpatients beginning antiretroviral therapy in Mwanza, Tanzania // J. Int. AIDS Soc.- 2014.- Vol. 17, № 1.- P. 19040-19045.

52. Boulware D.R., Rolfes M.A., Rajasingham R. Multisite validation of cryptococcal antigen lateral flow assay and quantification by laser thermal contrast // Emerg. Infect. Dis.- 2014.- Vol. 20, № 1.- P 45-53.

53. Opota O., Desgraz B., Kenfak A. Cryptococcus neoformans meningitis with negative cryptococcal antigen: Evaluation of a new immunochroma-tographic detection assay // New Microbes New Infect.- 2014.- Vol. 4.- P. 1-4.

54. Rhein J., BahrN.C., Morawski B.M. Detection of high cerebrospinal fluid levels of (1^3)-ß-D-glucan in cryptococcal meningitis // Open Forum Infect. Dis. - 2014.- Vol. 1, № 3.- P 105.

55. Connolly J.E., McAdams H.P., Erasmus J.J., Rosado-de-Christenson M.L. Opportunistic fungal pneumonia // J. Thorac. Imaging.- 1999.- Vol. 14, № 1.- P. 51-62.

56. Brocheriou C., Badillet G., Gluckman E. Mycotic infection in immunosuppressed patients. An anatomopathologic study // Ann. Pathol.- 1990.- Vol. 10, № 2.- P. 99-108.

57. Воробьева Н.Н., Мышкина О.К., Рысинская Т.К., Сумливая О.Н. Микоз как оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции // Современная микология в России. Первый съезд микологов России: Тезисы докладов/ Под ред. Ю.Т. Дьякова.- 2002.- С. 380.

58. Ampel N.M. Emerging disease issues and fungal pathogens associated with HIV infection // Emerg. Infect. Dis.- 1996.- Vol. 2, № 2.- P. 109-116.

59. Тертышникова В.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика некоторых микозов у ВИЧ-инфицированных женщин, находящихся в условиях пенитенциарной системы // Успехи совр. естеств.- 2008.- № 10.- С. 51-55.

60. Talib S.H., Singh J. A study of interrelationship of 60 HIV positive cases with coexistent oral candidosis and tuberculosis // Indian J. Pathol. Microbiol.- 1997.- Vol. 40, № 3.- P. 377-382.

61. Воронин Е.Е., Фомин Ю.А., Улюкин И.Н. Микозы у детей с ВИЧ-инфекцией // Современная микология в России. Первый съезд микологов России. Тезисы докладов / Под ред. Ю.Т.Дьякова.- 2002.- С. 380.

62. Berberi A., Noujeim Z., Aoun G. Epidemiology of oropharyngeal candidiasis in human immunodeficiency virus/acquired immune deficiency syndrome patients and CD4+ counts // J. Int. Oral Health.- 2015.- Vol. 7, № 3.- P 20-23.

63. RichardsonM.D. Changing patterns and trends in systemic fungal infections // J. Antimicrob. Chemother.- 2005.- Vol. 56, № 1.- P. 5-11.

64. Борзова Ю.В., Десятик Е.А., Хостелиди С.Н., Попова М.О., Чернопятова Р.М., Богомолова Т.С., Игнатьева С.М., Шурпицкая О.А., Колбин А.С., Зюзгин И.С., Зубаровская Н.И., Климович А.В., Васильева Н.В., Климко Н.Н. Хронический инвазивный аспергиллез легких у больных в Санкт-Петербурге // Пробл. мед. микологии.- 2009.- Т.11, №3.- С. 20-25.

65. Rosentul D.C., Plantinga T.S., Farcas M. Role of autophagy genetic variants for the risk of Candida infections // Med. Mycol.- 2014.- Vol. 52, № 4.- P. 333-341.

66. Tay S.T., Chai H.C., Na S.L., Ng K.P. Molecular subtyping of clinical isolates of Candida albicans and identification of Candida dubliniensis Malaysia // Mycopathologia.- 2005.- Vol. 159, № 3.- P. 325-329.

67. Kullberg B.J., Oude Lashof A.M. Epidemiology of opportunistic invasive mycoses // Eur. J. Med. Res.- 2002.- Vol. 7, № 5.- P 183-191.

68. Charlier C., Hart E., Lefort A. Fluconazole for the management of invasive candidiasis: where do we stand after 15 years? // J. Antimicrob. Chemother.- 2006.- Vol. 57, № 3.- P 384-410.

69. Zhang L., Huang Y., Liu Z. Dynamics of T-cell subsets and their relationship with oral and systemic opportunistic infections in HIV/AIDS patients during the first year of HAART in Guangxi, China // J. Med. Virol.- 2015.- Vol. 87, № 7.- P 1158-1167.

70. Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М. Грибковые болезни и их осложнения: Руководство для врачей.- М.: МИА.- 2010.- 688 с.

71. Ахмедова С.А., Донин И.М., Буслаева Т.Н. Исходы грибкового поражения ЦНС у детей первого года жизни // Пробл. мед. микологии.- 2001.- Т. 3, № 2.- С. 54-55.

72. Васильева Н.В., Хмельницкий О.К., Майская М.Ю., Тилева Е.А. Патоморфологические изменения в головном мозге у мышей, обусловленные воздействием различных штаммов криптококка // Пробл. мед. микологии.- 2003.- Т. 5, № 2.- С. 30-31.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Возбудители оппортунистических ми­козов — условно-патогенные грибы ро­дов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. (табл. 18.6). Находятся в поч­ве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы ро­да Candida). Вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного им­мунитета, нерациональной длительной анти-биотикотерапии, гормонотерапии, исполь­зования инвазивных методов исследования.

18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)

Возбудители кандидоза (кандидомикоза) относятся к роду Candida. Род Candida со­держит около 200 видов. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являет­ся дейтеромицетами (Fundi impetfecti); поло­вое размножение которых не установлено.

Выявлены также телеоморфные роды, вклю­чающие представителей с половым спосо­бом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces u Pichia.

Клинически значимыми видами являют­ся: Candida albicans, С. tropicalis, С. catenu-lata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulo-nii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и С. glabrata (пре­жнее название — Torulopsis glabrata). Ведущее значение в развитии кандидоза имеют С. albi­cans и С. tropicalis.

Эпидемиология. Кандиды обитают на рас­тениях, плодах, являются частью нормаль­ной микрофлоры млекопитающих и челове­ка. Виды рода Candida, являющиеся частью нормальной микрофлоры, могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммун­ной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью.

При передаче половым путем возможно раз­витие урогенитального кандидоза.

Патогенез и клиника. Кандиды — одни из наиболее распространенных возбудителей микозов (кандидозов). Развитию кандидо­за способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и сли­зистых оболочек. Наиболее часто кандидоз вызывается С. albicans, которая обладает сле­дующими факторами вирулентности: продук­ция протеазы и поверхностных интегринопо-добных молекул для адгезии к экстрацеллю-лярным матриксным белкам и др.

Различают поверхностный кандидоз сли­зистых оболочек, кожи и ногтей; хрони­ческий (гранулематозный) кандидоз; вис­церальный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кан-дида-сепсис) кандидоз; аллергию на анти­гены кандид.

Висцеральный кандидоз развивается с вос­палительным поражением определенных ор­ганов и тканей (кандидоз пищевода, кандид-ный гастрит, кандидоз органов дыхания, кан­дидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированного кандидоза является грибковый эндофтальмит (экссуда-тивное изменение желто-белого цвета сосу­дистой оболочки глаза).

Возможно развитие кандидной аллергии желудочно-кишечного тракта, аллергическое паражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.

Иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтро-

филы и эозинофилы, захватывающие эле­менты грибов. Антитела и комплемент вза­имодействуют с грибами, вызывая их оп-сонизацию. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Микробиологическая диагностика. При кан­дидозе в мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры.

Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые по модифицированной окрас­ке по Цилю—Нельсену; сахаромицеты обыч­но не образуют псевдомицелия.

Наличие кандидемии устанавливают при по­ложительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи.

Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергичес-кой пробы с кандида-аллергеном.

Лечение. При кандидозе применяют препа­раты нистатина, леворина (для лечения мест­ных поверхностных микозов, например оро-фарингеального), клотримазола, кетоконазо-ла, флуконазола (не действует на С. krusei,

многие штаммы С. glabrata), амфотерицина В (не активен против С. lusitaniae).

Профилактика. Профилактика направлена на контроль асептики, стерильности инвазив-ных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Для предупреж­дения развития системного кандидоза боль­ным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты.

18.5.2. Возбудители зигомикоза

Зигомикозы (фикомикозы) вызываются зигомицетами, относящимся к низшим гри­бам (фикомицетам) с несептированными гифами. Возбудители — грибы родов Мисоr, Rhizopus, Absidia, Rhizomucor, Busidiobolus, Conidiobolus и лр.

Элементы грибов различны: Мисог mucedo образует крупные (до 200 мкм) желто-бурые спорангии с овальными спорами: Rhizopus ni­gricans образует темно-бурый мицелий с чер­неющими спорангиями (диаметр до 150 мкм), содержащими шероховатые споры; Absidia corymbifera образует спорангии диаметром 40—60 мкм, содержащие бесцветные эллипсо­идные, гладкие, реже шероховатые споры.

Грибы растут на простых питательных сре­дах, среде Сабуро. Аэробы. Температурный оптимум роста 22—37 °С.

Эпидемиология. Зигомицеты широко рас­пространены в почве, воздухе, пище, на гни­ющих растениях, плодах. Споры грибов про­никают в организм аэрогенным механизмом

или при контакте с травмированными тканя­ми желудочно-кишечного тракта (алиментар­ным путем) и кожи (контактным путем).

Патогенез и клиника. Грибы вырабатывают липазы и протеазы, способствующие распро­странению в тканях грибов и их токсинов. У иммунодефицитных лиц грибы проника­ют в кровеносные сосуды, вызывая тромбоз. Происходит ишемический некроз тканей и образование полиморфно-ядерного инфиль­трата. Различают инвазивный легочный зиго-микоз, а также желудочно-кишечную и кож­ную формы болезни. Поражаются также мозг и другие органы и ткани. Известна молние­носная форма инфекции — риноцеребраль-ный зигомикоз.

Иммунитет. Развивается клеточный имму­нитет, сопровождаемый ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. При мик­роскопии мазков из патологического матери­ала выявляют широкие неравномерной тол­щины несептированные гифы. На питатель­ных средах образуются серые, черно-серые, коричневые колонии.

Лечение. Применяются амфотерицин В, итраконазол, нистатин, 5-флуцитозин.

Профилактика. Профилактика осуществляет­ся на основе санитарно-гигиенических мероп­риятий. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности ме­дицинского оборудования и чистоты воздуха.

18.5.3. Возбудители аспергиллеза (род Aspergillus)

Аспергиллез вызывается аспергиллами — септированными плесневыми грибами рода Aspergillus.

Морфология и физиология. Аспергиллы име­ют септированный ветвящийся мицелий (рис. 2.10). Размножаются в основном бесполым пу­тем, образуя конидии черного, зеленого, жел­того или белого цветов. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток — стеригм (ме-тул, фиалид), находящихся на вздутии споро-несущей гифы (конидиеносца). Аспергиллы — строгие аэробы. Растут на средах Сабуро, Чапека, сусло-агаре и других при температуре 24—37 °С. Через 2—4 дня на плотных средах

вырастают белые пушистые колонии с после­дующей дополнительной окраской.

Патогенез и клиника. При иммунодефиците отмечается диссеминированный аспергиллез с поражением кожи, ЦНС, эндокарда, носо­вой полости, придаточных пазух носа.

У больных развиваются:

инвазивный аспергиллез легких (обычно вызываемый A. fumigatus) с быстрым ростом аспергилл и тромбозом сосудов;

аллергический бронхолегочный аспергиллез в виде астмы с эозинофилией и аллергичес­кого альвеолита;

3) аспергиллома (аспергиллезная мицето- ма) — гранулема, обычно легких, в виде ша­ рика из мицелия, окруженного плотной во­ локнистой стенкой.

Факторами патогенности грибов являют­ся кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза.

Токсины аспергилл, например афлаток- I сипы, обуславливают афлатаксикозы — от- равления пищевой этиологии, связанные с накоплением в продуктах питания афлаток- сипов A.flavus и A. parasiticus. Афлатоксины I вызывают цирроз печени, оказывают канне- рогенное действие. ;

Иммунитет. В защите участвуют гранулоци-ты и макрофаги, переваривающие конидии. Развивается ГЗТ.

Используют микроскопический метод — вы­явление септированного мицелия, цепочек конидий в окрашенных по Граму мазках гноя,

пораженной ткани. Отдельные комочки мок­роты можно перенести в каплю спирта с гли­церином или в каплю 10% КОН и затем, пос­ле надавливания покровным стеклом, мик-роскопировать. Возможно культивирование возбудителя на питательных средах.

Можно ставить кожно-аллергическую про­бу, серологические реакции (РП, ИФА и др.).

Лечение. Лечение аспергиллеза проводят 5-флюцитозином, амфотерицином В, мико-назолом и хирургическим удалением пора­женных участков.

Профилактика. Профилактика осущест­вляется на основе санитарно-гигиенических мероприятий. Внутрибольничное инфициро­вание предупреждается контролем стериль­ности медицинского оборудования и чистоты воздуха.

18.5.4. Возбудители пенициллиоза (род Penicillium)

Пенициллиоз вызывается пенициллами—

еептированными плесневыми грибами рода Penicillium

Морфология и физиология. Пенициллы обра­зуют мицелий из септированных ветвящихся гиф (рис. 2.11). На конце плодоносящей гифы (конидиеносеца) образуются первичные и вто­ричные разветвления — метулы I и II порядка (многомутовчатые кисточки). От вершин ме­тут отходят пучки бутылкообразных фиалид, несущих цепочки округлых конидий зеленого, желто-коричневого, розового или фиолетово­го цвета. Элементы грибов различны: у P. crustaceum кисточки двух-, трех- и многомутовчатые; у P. nota-tum— несимметричные, двух-, трехмутовчатые; у Р. glaucum — одно- и многомутовчатые; у P. mycetomage-пит — одно- двух- и трехмутовчатые, а конидии более мелкие, чем у предыдущих, — до 2,2 мкм в диаметре.

Эпидемиология. Пенициллы широко распро­странены в почве, воздухе, в складах для овощей и фруктов, на гниющих растениях. Заражение происходит аэрогенным механизмом при вды­хании пыли, содержащей элементы гриба.

Патогенез и клиника. Патогенез и клиника сходны с аспергиллезом

Иммунитет. Основной иммунитет — клеточ­ный. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. В препа­ратах патологического материала выявляют длинные ветвящиеся септированные гифы и крупные округлые конидии.

Лечение и профилактика. Сходны с лечени­ем и профилактикой аспергиллеза.

18.5.5. Возбудители фузариоза (род Fusarium)

Фузариоз вызывается септированными плесневыми грибами рода Fusarium.

Морфологияифизиология.Грибы рода Fusarium образуют хорошо развитый мицелий белого, ро­зового или красного цвета. Имеются микроко­нидии, макроконидии, редко — хламидоспоры. Макроконидии — многоклеточные, веретено-видно-серповидные. Микроконидии— оваль­ные, грушевидные. Растут на среде Чапека в виде пушистых колоний.

Эпидемиология. Грибы широко распростра­нены, особенно на растениях.

При пониженных температурах на злаках развивается психрофильный гриб F. spo-rotrichiella, продуцирующий микотоксин.

Микробиологическая диагностика. Диагнос­тика основана на выделении грибов и опре­делении их токсинов. На питательных средах растут пушистые или ватообразные колонии белого цвета, которые по мере старения при­обретают цветные оттенки (сиренево-сине­го, розово-красного, желтого или зеленого цвета). Грибы образуют мицелий, микро- и макроконидии. Старые культуры могут обра­зовывать хламидоспоры.

18.5.6. Возбудитель пневмоцистоза (Pneumocystis carinii)

Пневмоцистоз (сип. пневмоцистная пнев­мония) — болезнь, вызванная пневмоциста-ми; характеризуется развитием пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом (недоно­шенность, врожденный или приобретенный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

Возбудителей (Pneumocystis carinii hominis — у человека и другие субгруппы пневмоцист у животных — мышей, крыс, кроликов, собак, коров, свиней), относят к условно-патоген­ным дрожжеподобным грибам. Однако по морфологическим и другим свойствам, чувс­твительности к антимикробным препаратам они — типичные простейшие.

Морфология и физиология. Цикл развития пневмоцист включает образование трофозоитов, предцист, цист и внутрицистных телец (рис. 18.5). Трофозоиты — клетки, покрытые пелликулой и капсулой. Они имеют овальную или амебоид­ную форму (размером 1,5—5 мкм). Наблюдаются скопления внеклеточных паразитов, вплотную прилежащих к эпителию альвеол. Трофозоиты с помощью выростов пелликулы прикрепляются к пневмоцитам I порядка (в отличие от эндо­генных стадий Cryptosporidium, которые в легких обитают в пневмоцитах II порядка).

Трофозоиты округляются, образуют утол­щенную клеточную стенку, превращаясь в предцисту и цисту. Предцисты и цисты на­ходятся в пенистом экссудате альвеол. Циста (размер 4—8 мкм) имеет толстую, трехслойную стенку, которая интенсивно красится на по­лисахариды. Внутри цисты образуется розетка из 8 дочерних тел (спорозоитов). Эти внутри-цистные тела имеют 1—2 мкм в диаметре, мел­кое ядро и окружены двухслойной оболочкой. После выхода из цисты они превращаются во внеклеточные трофозоиты.

Эпидемиология. Пневмоцистная пневмония не зооноз. Источник инфекции — люди. Путь пере­дачи — преимущественно воздушно-капельный. Инкубационный период — от 1 до 5 недель.

Клиника. Пневмоцистоз — оппортунистичес­кая инфекция с поражением легких, ведущая СПИД-маркерная инфекция. Обычно это бес­симптомная инфекция; свыше 70 % здоровых людей имеют антитела против пневмоцист.

Микробиологическая диагностика. Микро-скопическийметодвключаетмикроскопию мазка из лаважной жидкости, биоптата, легочной тка­ни, мокроты, окрашенного по Романовскому— Гимзе: цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро — красно-фиолетового. К специальным методам окраски, выявляющим клеточную стен­ку пневмоцист, относят окраску толуидиновым синим и серебрением по Гомори—Грокотту.

Для диагностики применяют также РИФ, ИФА. Обнаружение IgM или нарастание уровня антител IgG в парных сыворотках свидетельс­твует об острой пневмоцистной инфекции.

Лечение. Применяют ко-тримоксазол, пен-тамидин, триметрексат, атоваквон.

Профилактика. Профилактика пневмоцис-тоза сводится к предупреждению воздушно-капельного инфицирования пневмоцистами и повышению иммунного статуса организма.