Атопический дерматит осложненный кандидозом

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии. Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорган

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.

Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80—100% случаев.

Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981)
Грамположительные бактерии	Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии
Грамотрицательные бактерии	Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас
Дрожжеподобные грибы	Кандида, мalasseria furfur, родоторула
Вирусы	Герпес, паповавирусы, папалломавирусы
Микоплазмы	При ослабление организма

В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.

Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.

В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.

Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.

Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).

Таблица 2. Бактериальные осложнения атопического дерматита (пиодермии)
Стафилококковая инфекция кожи	Импетиго (остеофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, везикулопустулез, абсцессы
Стрептококковая инфекция кожи	Импетиго (фликтена, вульгарная эктима, рожистое воспаление), "заеда"

При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.

Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.

При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.

Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3—4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3—5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.

Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1—2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.

Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).

Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.

Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.

Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.

Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.

Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.

Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.

Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1—2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения. Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.

Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.

Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.

При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.

При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.

При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).

При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.

При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1—2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.

При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.

Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Научный центр здоровья детей РАМН

Атопический дерматит

Одной из причин возникновения атопического дерматита считается наследственная предрасположенность, т.е. у ребёнка страдающего этим заболеванием или родители или близкие родственники страдают одним из аллергодерматозом, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом (насморком), непереносимостью некоторых лекарственных препаратов, пыльцы растений, отдельных пищевых продуктов и косметики (кремов, шампуней, дезодорантов и т.д).

Однако, только одного наследственного фактора недостаточно для формирования атопического дерматита.

Провоцирующими факторами являются: неблагоприятные факторы окружающей среды, некоторые продукты питания (цельное коровье молоко, яйца, орехи, кунжут, арахис, соя, бобовые, пшеница, пирожные, рыба, морепродукты, икра, фрукты и ягоды: клубника, малина, земляника, киви, цитрусовые, абрикосы, персики, гранаты, виноград, облепиха, дыня, ананас, арбуз, свекла, морковь, помидоры, пряности, шоколад, мёд, кофе, какао, копчёности, грибы, острое, солёное и др.); контактные аллергены (парфюмерная продукция, металлы в бижутерии и аксессуарах, латекс, клещи домашней пыли, шерсть животных, пыльца деревьев и трав, плесень, шерстяная или синтетическая одежда, мыла, дезинфицирующие средства, химические реагенты; климатические условия: (резкие перепады температур и атмосферного давления, влажность воздуха и др.), экологические факторы: (проживание или работа в промышленной зоне, возле автотрасс, пассивное табакокурение); наличие хронической инфекции, заболевание желудочно-кишечного тракта, бронхо-лёгочной системы и др.), контакт с грибами и микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, кандида, дрожжи).

Во время кормления грудью неправильное питание матери особенно опасно, поскольку может спровоцировать у малыша не только атопический дерматит, но и расстройство желудочно-кишечного тракта и вызвать тяжелые аллергические реакции. Способствует развитию заболевания ранний перевод ребёнка на искусственное вскармливание (коровье молоко или молочные смеси, раннее введение фруктовых и овощных соков, пюре, особенно оранжевой и красной окраски), а также экзотических фруктов, таких как манго, ананас, папайя гуава.

Атопический дерматит может развиться на фоне частых простудных заболеваний, очагов хронической инфекции (тонзиллиты, фарингиты, кариес, отит), глистных инвазий, заражением лямблиями, а также на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастриты, дуодениты, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериозы). В квартире источниками химического загрязнения воздуха являются газовые плиты, печи, камины, электронагревательные приборы, строительные и отделочные материалы (синтетические обои, пенные наполнители, клеи, лаки, линолиум, мастики, ковровые покрытия и ткани, содержащие летучее органическое вещество – формальдегид.

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента. У новорожденных кожные проявления сопровождаются образованием пузырьков, из которых сочится прозрачная жидкость, поэтому раньше мокнущие формы атопического дерматита называли детской экземой. Мокнущие участки кожи, чаще всего на щеках, верхних и нижних конечностях покрываются корками. Если кожа не мокнет для неё характерно шелушение, частое образование трещин, из которых сочится жидкость.

После двухлетнего возраста кожные поражения перемещаются в область кожных складок, заднюю поверхность шеи, заушные области, на сгибательные поверхности рук, подколенные ямки. При этом кожа становится сухой, покрывается мелкими зудящими узелками, шелушится и как правило, сопровождается сильнейшим зудом.

Если в подростковый период болезнь не оставила своё наступление, то она может сопровождать пациента всю жизнь. У взрослых пациентов течение атопического дерматита как правило тяжелое, с частыми обострениями, осложненное вторичной инфекцией. Локализация процесса в основном локализуется на верхней половине туловища: (воротниковая зона, лицо, шея, волосистая часть головы, верхних конечностей).

Атопический дерматит может протекать как самостоятельно, так и в сочетании с другими аллергическими заболеваниями: бронхиальной астме, аллергическим ринитом и т.д., поэтому лечение атопического дерматита всегда носит комплексный характер, целью которого является устранение всех его проявлений и в этом принимают участие врачи специалисты: педиатр или терапевт (пульмонолог, гастроэнтеролог), аллерголог-иммунолог, психоневролог и родители и родственники больного. Основная цель лечения атопического дерматита – максимально снизить количество обострений и тем самым обеспечить приемлемый уровень жизни больных.

Меры по предотвращению воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды делятся на три группы:

• устранение аллергенов: в спальнях нельзя размещать ковры, мягкую мебель, тяжелые бархатные портьеры, ковровые покрытия, одеяла, подушки в шкафах хранить в пластиковых мешках, дверцы шкафов плотно закрывать, влажную уборку помещений проводить ежедневно, использовать подушки из гипоаллергенных материалов, смену постельного белья осуществлять еженедельно, одеяла и подушки стирать не менее 1-2 раза в год, пользоваться проглаженными простынями, наволочками, пододеяльниками, использовать наматрасники и чехлы на подушки на молниях, детские игрушки не должны быть из ворсистой ткани, а из пластика или дерева, исключить контакт с домашними животными, не устанавливать в комнате детей компьютер, телевизор, комнатные цветы, не пользоваться освежителями воздуха, книги и безделушки хранить в шкафах с плотно закрывающимися дверцами;
• очистка воздуха помещений с помощью бытовых устройств: кондиционеры, вытяжки, фильтры для систем центрального отопления (НЕРА-фильтры), и охлаждения, комнатные устройства для очистки воздуха, увлажнители и осушители воздуха (влажность воздуха должна быть 35-50%);
• борьба с микроклещами, грибками, аллергенами животных (кошек, собак), тараканами, загрязнителями воздуха, используя специальные средства для уничтожения клещей – акарициды: милбиол, акаросан, акардаст, аллергофф, бензилбензоат, 3% раствор танина).

В семье, где проживает больной человек с любым аллергическим заболеванием необходимо изменить привычный образ жизни и прежде всего бытовые условия! Необходимо отказаться от удобной мягкой мебели, пуховых подушек, пуховых и верблюжьих одеял, дорогих сердцу комнатных цветов, любимцев семьи – домашних животных.

Профилактику атопического дерматита следует начинать в перинатальном периоде совместными действиями врачей акушер-гинекологов и педиатров-дерматологов, которые могут провести генетическое консультирование женщинам, в семьях которых имеются больные родственники атопическим дерматитом.

Пеленочный дерматит

• Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Оглавление

Ключевые слова

• Пеленочный дерматит
• Дети
• Подгузник
• Candida albicans

Список сокращений

МКБ – Международная классификация болезней

С. albicans – Candida albicans

Термины и определения

Пеленочный дерматит – распространенное заболевание детей в возрасте до 2-х лет, характеризующееся островоспалительными высыпаниями на коже в области ношения подгузника.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Пеленочный дерматит – распространенное заболевание детей в возрасте до 2-х лет, характеризующееся островоспалительными высыпаниями на коже в области ношения подгузника.

1.2 Этиология и патогенез

Пеленочный дерматит – мультифакториальное заболевание. Основными этиологическими факторами его развития являются трение подгузника, мацерация (размягчение верхних слоев эпидермиса в результате мокнутия), в следствии воздействие на кожу мочи, ферментов кала, изменение рН кожи в щелочную сторону, контакт кожи с очищающими гигиеническими средствами, присоединение вторичной грибковой инфекции (C. albicans).

Несоблюдение гигиенических процедур приводит к продолжительному контакту кожи ребенка в области подгузника с мочой и калом, что обусловливает повышенную влажность кожи в этой зоне и проникновение щелочных веществ через эпидермальный барьер. При сохранении указанных условий более трех дней отмечается присоединение C. albicans.

1.3 Эпидемиология

Пеленочный дерматит развивается у 20% младенцев и детей в возрасте до 2 лет, чаще всего в возрастной период между 9 и 12 месяцами [1,2]. Заболевание с одинаковой частотой наблюдается у детей женского и мужского пола [3, 4].

1.4 Кодирование по МКБ 10

L22 – Пеленочный дерматит.

1.5. Классификация

Общепринятой классификации не существует.

1.6 Клиническая картина

В зависимости от преобладания тех или иных провоцирующих факторов выделяют три клинических типа пеленочного дерматита: пеленочный дерматит в результате трения, контактный ирритантный пеленочный дерматит и пеленочный дерматит, осложненный кандидозом [5].

Пеленочный дерматит в результате трения является наиболее легкой и часто встречающейся клинической формой пеленочного дерматита у детей в возрасте от 7 до 12 месяцев. Проявления заболевания обусловлены, в первую очередь, контактом кожи с мочой. Высыпания локализуются в местах наибольшего сдавления и трения кожи подгузником: на животе в области талии, внутренних поверхностях бедер, ягодицах. Дерматит характеризуется умеренной эритемой кожи.

Контактный ирритантный пеленочный дерматит чаще всего локализуется в области межъягодичной складки, на лобке, перианально. Могут быть также поражены нижняя часть живота и верхняя часть бедер. Клинические проявления могут варьировать от слабого покраснения и шелушения кожи до выраженных папулезных и пустулезных элементов на фоне яркой эритемы. Тяжелые формы заболевания характеризуются нарушением целостности кожного покрова вплоть до появления эрозий. Основными провоцирующими факторами их развития являются диарея и щелочная рН кала.

Пеленочный дерматит, осложненный кандидозом, характеризуется ярко-красными эрозивными очагами высыпаний с приподнятыми периферическими краями и влажной поверхностью, точечными везикуло-пустулами и единичными сателлитными пустулами. Высыпания локализуются в генитальной области, нижней части живота, на ягодицах, внутренней поверхности бедер и могут выходить за пределы зоны подгузника.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Дискомфорт, зуд, жжение в аногенитальной области.

2.2 Физикальное обследование

2.3 Лабораторная диагностика

• Рекомендуется микроскопическое исследование на Candida.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств 1++)

2.4 Инструментальная диагностика

2.5 Иная диагностика

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

• Рекомендуется проведение комплекса мероприятий по уходу за кожей ребенка для предотвращения заболевания. Комплекс мероприятий по уходу является ключевым моментом в терапии больных пеленочным дерматитом. При правильном уходе за кожей ребенка клинические проявления пеленочного дерматита регрессируют в течение 2–3 дней. При отсутствии положительного эффекта от проводимого немедикаментозного лечения проводят медикаментозную терапию. Чаще всего медикаментозное лечение требуется в случае пеленочного дерматита, осложненного вторичной грибковой и/или бактериальной инфекциями.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Для лечения пеленочного дерматита, осложненного С. albicans, рекомендуется назначение наружно одного из следующих антимикотических препаратов:

клотримазол 1% крем 2 раза в сутки в течение 14 дней [18].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

нистатин мазь 2 раза в сутки в течение 14 дней [18].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

натамицин 2% крем 2 раза в сутки в течение 14 дней [21].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 3)

• Для лечения пеленочного дерматита, осложненного стафилококковой или стрептококковой инфекцией, рекомендуется назначение наружно одного из следующих препаратов:

мупироцин 2% мазь 2-3 раза в сутки в течение 7–10 дней [19].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

фузидовая кислота 2% крем 2-3 раза в сутки в течение 7–10 дней [19].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

• Для лечения ирритантного пеленочного дерматита на фоне диареи рекомендуется назначение наружно декспантенола 5% крем в сочетании с цинковой мазью в течение 7 дней [20].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

3.2 Хирургическое лечение

3.3 Иное лечение

4. Реабилитация

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Для профилактики пеленочного дерматита применяется комплекс мероприятий ABCDE (от английских слов air – воздух, barrier – барьер, cleansing – очищение, diapering – смена подгузников, education – обучение) [6].

• Рекомендуются воздушные ванны, позволяющие сократить контакт кожи с любыми раздражителями и уменьшить трение и раздражение кожи подгузником [7,8].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

• Рекомендуются наружные средства в форме крема или пасты, содержащие оксид цинка и/или вазелин, создающие барьер, позволяющий уменьшить контакт кожи с мочой и калом. В то же время они не создают препятствия для восстановления поврежденной поверхности кожи и регресса высыпаний. Барьерные наружные средства должны наноситься толстым слоем после каждой смены подгузника на всю поверхность кожи, имеющую контакт с повреждающими и раздражающими факторами [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

• Детские присыпки, особенно с содержанием крахмала, не рекомендуются для ухода за кожей в зоне подгузника в связи с риском вдыхания порошкообразных веществ [10].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

• Рекомендуется очищение кожи, являющееся неотъемлемой частью профилактики и лечения пеленочного дерматита.

Комментарии: Традиционное очищение водой с использованием хлопковой материи по своему влиянию на увлажненность кожи, рН, эритему, микробную колонизацию при пеленочном дерматите не отличается от очищения при помощи специальных влажных салфеток. В то же время, применение влажных салфеток позволяет быстрее очистить поверхность от остатков кала, тем самым уменьшая дополнительное трение кожи [11, 12].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

• При выборе влажных салфеток рекомендуется избегать содержания в них ароматизаторов и спирта, способных вызвать аллергический контактный дерматит [13].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

• Рекомендуется своевременная смена подгузника, являющаяся одним из основных и важнейших факторов в лечении пеленочного дерматита. Необходимо менять подгузник через каждые 1–3 часа в течение дня и, как минимум, один раз ночью, а так же в случае его выраженного загрязнения [14]. Доказательными исследованиями роль одноразовых подгузников в предупреждении возникновения пеленочного дерматита не подтверждена, но и не опровергнута [15], при этом ряд научных работ свидетельствует о важном значении этого фактора [16, 17].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств 1++)

• Рекомендуется информирование родителей или ухаживающего персонала об особенностях ухода за кожей в зоне подгузника и обязательном соблюдении правил гигиены, ориентирование на максимально быструю смену загрязненного подгузника и, по возможности, частое пребывание ребенка без подгузника [14].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности доказательств

Выполнено микроскопическое исследование соскоба с кожи на C. albicans

Проведена наружная терапия клотримазолом или нистатином или натамицином

Проведена наружная терапия мупироцином или фузидовой кислотой

Достигнута эрадикация C. albicans

Достигнуто исчезновение клинических симптомов заболевания (клиническое выздоровление)

Список литературы

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Кубанова Анна Алексеевна – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, Президент Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
2. Кубанов Алексей Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
3. Прошутинская Диана Владиславовна – доктор медицинских наук, доцент, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

1. Врачи-специалисты: дерматовенерологи, педиатры;
2. Ординаторы и слушатели циклов повышения квалификации по указанным специальностям.

Таблица П1- Уровни достоверности доказательств

Уровни

достоверности доказательств

Описание

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Неаналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности доказательств

Характеристика показателя

По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++

Доказательства уровня 3 или 4;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Порядок обновления клинических рекомендаций

Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов: