Высокий ige при герпесе

Антитела как показатель состояния иммунной системы

В организме человека присутствует пять классов иммуноглобулинов: IgA, IgD, IgG, IgE, IgM. Они отличаются по массе, по составу, и, что самое главное, по свойствам.

IgE и IgD содержатся в сыворотке крови в малом количестве и не имеют диагностической ценности. Наиболее значимыми для анализа состояния иммунной системы и постановки диагноза являются IgM, IgA и IgG.

IgM — первый иммуноглобулин, который начинает вырабатывать организм в ответ на инфекцию. Он обладает высокой активностью, стимулирует различные звенья иммунитета. Составляет 10% от всех фракций иммуноглобулинов.

Примерно через пять суток после попадания антигена в организм начинает вырабатываться IgG (70–75% от всех иммуноглобулинов). Он обеспечивает основной иммунный ответ. Более половины всех выделяемых во время болезни иммуноглобулинов относятся именно к этому классу.

IgA в основном локализуется в слизистых оболочках дыхательных путей, желудка, кишечника и мочеполовой системы. То есть там, где болезнетворные микроорганизмы чаще всего проникают в наш организм. Этот класс иммуноглобулинов как бы связывает чужеродные вещества и не дает им прикрепиться к поверхности слизистых оболочек. Доля IgA 15–20% от всего числа присутствующих в организме иммуноглобулинов.

Концентрация антител к определенной инфекции помогает поставить диагноз, определить уровень иммунитета после вакцинации, выявить скрытые заболевания. Чаще всего анализы на антитела назначают при подозрении на такие заболевания (или для контроля их лечения), как:

• корь;
• гепатит;
• ветрянка (ветряная оспа);
• краснуха;
• гельминтоз;
• хеликобактер пилори;
• лямблиоз;
• вирус Эпштейна — Барр;
• полиомиелит;
• герпес.

Анализ на иммуноглобулины определенного класса могут также назначить также при:

• сепсисе;
• ревматоидном артрите;
• циррозе печени;
• онкологии;
• хронических гнойных отитах, менингитах, пневмониях, синуситах;
• нарушении работы иммунной системы;
• миеломной болезни;
• ВИЧ-инфекции.

При выявлении причин бесплодия могут назначить анализ на антитела к ХГЧ или на антиспермальные антитела. При беременности проводится исследование на антитела к резус-фактору.

Анализы на антитела к вирусам и другим инфекционным агентам проводятся исключительно по назначению врача.

Кровь на анализы на антитела сдается натощак. Забор биоматериала осуществляется из вены. Перед проведением исследования пациенту желательно избегать эмоциональных перегрузок, не заниматься тяжелой физической работой, не посещать спортзал и не принимать алкоголь.

Метод ИФА чувствителен даже к небольшому количеству иммуноглобулинов и обладает высокой специфичностью. Это значит, что результаты исследования будут достоверными и точными.

Обычно исследование занимает 1–2 рабочих дня. Некоторые лаборатории готовы выдать срочный результат уже через 2–3 часа, но стоимость будет примерно вдвое выше.

Правильно интерпретировать результаты анализа на иммуноглобулины может только врач. Он учитывает не только показатели в бланке исследования, но и состояние пациента, симптомы заболевания или их отсутствие, данные других исследований.

Каждая лаборатория использует свои тест-системы, потому результаты анализов, проведенных в разных диагностических центрах, могут отличаться. Указанные в статье границы являются ориентировочными.

Нормы общего IgA для детей:

• до 3 месяцев — от 0,01 до 0,34 г/л;
• от 3 месяцев до 1 года – от 0,08 до 0,91 г/л;
• от 1 года до 12 лет:
  • девочки: от 0,21 до 2,82 г/л;
  • мальчики: от 0,21 до 2,91 г/л;

• 12–60 лет — от 0,65 до 4,21 г/л;
• После 60 лет — от 0,69 до 5,17 г/л.

• 12–60 лет — от 0,63 до 4,84 г/л;
• после 60 лет — от 1,01 до 6,45 г/л.

Иммуноглобулин класса А повышается при хронических инфекциях, при муковисцидозе, при поражении печени. Также антитела этого типа могут активно вырабатываться при аутоиммунных болезнях. Снижение титра антител происходит при атопическом дерматите, некоторых заболеваниях крови и лимфатической системы. А также при нарушении синтеза белковых молекул и приеме некоторых лекарств.

Содержание IgM в сыворотке крови у новорожденных должно быть в пределах 0,06-0,21 г/л.

• старше 3 месяцев и до 1 года:
  • девочки: от 0,17 до 1,50 г/л;
  • мальчики: от 0,17 до 1,43 г/л;
• от 1 года до 12 лет:
  • девочки: от 0,47 до 2,40 г/л;
  • мальчики: от 0,41 до 1,83 г/л;

Для женщин: от 0,33 до 2,93 г/л.

Для мужчин: от 0,22 до 2,40 г/л.

IgM повышается при остром воспалении, пневмонии, синуситах, бронхите, болезнях кишечника и желудка. Выход концентрации за верхнюю границу нормы может говорить о поражении печени, паразитарных заболеваниях, а также о миеломной болезни. Понижение уровня IgM наблюдается при нарушениях синтеза белка или поражениях иммунной системы. Это может происходить после удаления селезенки, при большой потере белка, при лечении цитостатиками и другими препаратами, которые подавляют иммунитет, при лимфоме, а также при некоторых врожденных состояниях.

В отличие от предыдущих иммуноглобулинов, уровень IgG отличается у мужчин и женщин с самого рождения.

У представительниц женского пола его нормы составляют:

• до 1 месяца — от 3,91 до 17,37 г/л;
• от 1 месяца до 1 года — от 2,03 до 9,34 г/л;
• в 1–2 года — от 4,83 до 12,26 г/л;
• старше 2 лет — от 5,52 до 16,31 г/л.

У сильной половины человечества:

• до 1 месяца — от 3,97 до 17,65 г/л;
• от 1 месяца до 1 года — от 2,05 до 9,48 г/л;
• 1–2 года — от 4,75 до 12,10 г/л;
• старше 2 лет — от 5,40 до 16,31 г/л.

IgG может повыситься при хронических инфекциях, при аутоиммунных заболеваниях, при паразитарных заболеваниях, саркоидозе, муковисцидозе, при поражении печени, миеломе и гранулематозе.

Понижение уровня IgG может наблюдаться при онкологии кроветворной и лимфатической системы, при мышечной дистрофии и некоторых других заболеваниях.

При ВИЧ-инфекции уровень IgG может быть как крайне высоким, так и крайне низким, в зависимости от стадии заболевания и состояния иммунной системы.

С антителами к резус-фактору все немного проще. В норме их не должно быть. Если антитела обнаружены, значит, произошла иммунизация во время предыдущей беременности или при переливании донорской крови.

Аутоантитела в норме также должны отсутствовать. Их наличие говорит о развитии аутоиммунных заболеваний.

Существует огромное количество видов исследований на обнаружение антител. Например, комплексный анализ на TORCH-инфекции (токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес), который необходимо сдавать при планировании беременности, будет стоить 2000–3000 рублей. Анализ на антитела к резус-фактору обойдется примерно в 450–600 рублей.

Анализ на антитела к определенным инфекциям стоит от 350 до 550 рублей. При этом стоит учитывать, что определение, например, IgG и IgM — это два разных исследования, каждое из которых нужно будет оплачивать отдельно.

Определение антиядерных (антинуклеарных) антител обойдется примерно в 500–750 рублей, антиспермальных — 700–1250 рублей, анализ на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе стоит примерно 400–550 рублей.

Нужно также заложить в расходы около 120–180 рублей за взятие крови.

Анализ крови для определения уровня иммуноглобулинов проводят многие лаборатории. Но как выбрать ту, где его проведут одновременно быстро, качественно и недорого?

Выбирая лабораторию, обратите внимание на перечень анализов. Чем больше этот список, тем более широкими возможностями для диагностики обладает лаборатория.

Еще один фактор — время, через которое вам обещают результат. Большинство лабораторий отводят на это исследование 2–3 дня, некоторые предоставляют услуги срочного анализа — 1 день.

При заборе крови обратите внимание на процедурный кабинет, его оснащение, используемые расходные материалы. Все должно быть стерильным: обычно прямо при вас медсестра протирает стол, подушечку и т.д. дезинфицирующим средством. Это гарантия вашей безопасности.

Еще один фактор — удобство. Не стоит ехать через весь город, чтобы сдать анализ на антитела на 20–30 рублей дешевле. За время дороги вы можете испытать физические или эмоциональные перегрузки, из-за которых результаты будут искажены.

Итак, выбирайте лабораторию или медицинский центр с современным медицинским оснащением, широким перечнем анализов, находящийся недалеко от вашего дома либо по пути на работу или учебу. Если эта лаборатория работает много лет и успела набрать определенный авторитет среди врачей и пациентов — это дополнительный плюс.

Анализ крови на выявление антител — высокоточный и информативный метод исследования. Его используют как для уточнения диагноза при определенных инфекциях, так и для определения общего состояния иммунной системы или выявления некоторых соматических заболеваний. Но интерпретировать результаты анализа должен врач с учетом всех клинических данных, возраста, пола и состояния пациента.

Под­го­тов­ка к ана­ли­зу на ан­ти­те­ла не от­ли­ча­ет­ся слож­ностью, но все же не­ко­то­рые пра­ви­ла со­блю­дать сто­ит: во-пер­вых, ис­клю­чи­те фи­зи­чес­кие на­груз­ки, в том чис­ле и фи­зио­те­ра­пию, за па­ру дней до ис­сле­до­ва­ния, во-вто­рых, воз­дер­жи­тесь от жир­ной, со­ле­ной и ост­рой пи­щи, ал­ко­го­ля и ко­фе. Если вы при­ни­ма­е­те ка­кие-ли­бо пре­па­ра­ты или не­дав­но пе­ре­нес­ли ка­кое-ли­бо за­бо­ле­ва­ние — со­об­щи­те об этом вра­чу.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Иммуноглобулин Е (IgE) - класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ - международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ - килоединица).

В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

Возрастные группы	IgE (кЕ/л)
До 1 года	0 - 15
1 год-6 лет	0 - 60
6 -10 лет	0 - 90
10 -16 лет	0 - 200
Взрослые	0 - 100

Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE - гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 - 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE - уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 - 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.

IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.

В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.

Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

Болезни и состояния	Возможные причины
I. Повышенное содержание IgE
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница - ангионевротический отек	Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез	Неизвестны
Гельминтозы	IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба)	Дефект Т-супрессоров
Селективный IgA дефицит	Дефект Т-супрессоров
Синдром Вискотт-Олдриджа	Неизвестны
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи)	Неизвестны
IgE - миелома	Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток
Реакция "трансплантат против хозяина"	Дефект Т-супрессоров
II. Сниженное содержание общего IgE
Атаксия - телеангиэктазия	Дефекты Т-клеток

Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.

Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях

Патологические состояния	Содержание IgE (кЕ/л)
Аллергический ринит	120 - 1000 кЕ/л
Атопическая бронхиальная астма	120 - 1200 кЕ/л
Атопический дерматит	80 - 14000 кЕ/л
Аллергический бронхолегочный аспергиллез: - ремиссия - обострение	80 - 1000 кЕ/л 1000 - 8000 кЕ/л
Гипер - IgE синдром	1000 - 14000 кЕ/л
IgE - миелома	15000 кЕ/л и выше

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

• Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
• Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
• Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
• Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
• Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE

• Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
  
• Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
  
• Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
  
• Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
  
• Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
  
• Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.
  

В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro - определения специфического IgE (табл. 4).

Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE

Показания
1	Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций
2	Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д.
3	Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб
4	Дермографизм и распространённый дерматит
5	Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи
6	Гиперреактивность кожи
7	Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб
8	Отрицательное отношение больного к кожным пробам
9	В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы
10	Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине
11	IgE-зависимая пищевая аллергия
12	Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена
13	Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л
Обследование нецелесообразно:
1	При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб
2	У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аллергия представляет собой изменение реактивности иммунной системы организма, усиленную чувствительность к обычно безопасному веществу. Проявление аллергии может быть различным – например, астма, насморк, воспаление конъюнктивы глаз, атопический дерматит, крапивница или анафилаксия.

При сенсибилизировании (изменении чувствительности) по отношению к какому-либо аллергену проявление выражается в увеличении содержания антител класса IgE по отношению к этому веществу. Для оценки используются различные панели (смеси), предназначенные для скринингового исследования ингалируемых и пищевых аллергенов. Также в диагностике применяется определение аллергенспецифичных антител класса IgE.

При положительной реакции на аллергологических панелях по договоренности с заказчиком производится специфичное исследование антител класса IgE.

• Скрининговое исследование phadiatop®
• Лекарства
• Бытовая пыль
• Птицы и животные
• Пищевые продукты
• Травы
• Насекомые
• Бытовые алларгены
• Плесневые грибки и микроорганизмы
• Деревья
• Сорняки
• Паразиты

Метод анализа: ImmunoCAP

Интерпретация результата: Стандартная классификационная система антигенов

Класс	kU/L	Реактивность
0	Очень низкая – отсутствуют симптомы, характерные для аллер- гии; не исключает наличия атопической аллергии у маленьких детей
I	Низкая – симптомы, характерные для аллергии возникают редко
II	Умеренная – у некоторых лиц возникают симптомы, харак- терные для аллергии
III	Высокая – у большинства возникают симптомы, характерные для аллергии
IV	Очень высокая – большое содержание антител; выраженность симптомов зависит от количества содержания антител- чем более выраженные симптомы, тем больше количество антител
V	Сверхвысокая – очень большое содержание антител
VI	Сверхвысокая – исключительно большое содержание антител

Результат специфических IgE >0,35 kU/L показывает, что IgE предрасположенность у человека сменилась на аллергию. Характерные для аллергии симптомы возникают, начиная со II класса по классификации аллергии, у маленьких детей и младенцев, уже начиная с 0 и I класса. Для выяснения аллергена, вызвавшего аллергию, необходимо рассматривать результат специфических IgE вместе в клинической симптоматикой и анамнезом. Наиболее высокое содержание IgE возникает через 4-6 недель после соприкосновения с аллергеном. Содержание специфических IgE антител не должно совпадать, хотя в большинстве случаев коррелирует с общим содержанием IgE.

Возникающие в организме антитела класса IgE реагируют также на аллерген схожих белков. Самая распространенная подобная аллергия – это аллергия на цветочную пыльцу.

Например, при наличии аллергии на пыльцу березу человек должен быть осторожен с нижеперечисленными продуктами. Наиболее важные пыльцевые аллергены и перекрестные реакции растительного происхождения пищевых аллергенов следующие:

• Береза – орехи, миндаль, яблоко, груша, слива, вишня, киви, абрикос, морковь, картофель, томаты, сельдерей
• Травы – томаты, картофель, лесной орех, пшеница
• Полынь – сельдерей, петрушка, морковь, приправы (имбирь, корица, куркума, перцы, кориандр и др.), семена подсолнечника
• Относящиеся к этому семейству растения и животные дают перекрестную реакцию (например, береза и ольха; полынь, одуванчик, подсолнух и ноготок; тимофеевка и другие луговые растения).

При перекрестной аллергии симптомы раздражения могут возникать круглогодично.

MEIE VEEBILEHE PARIMA KASUTAMISE HUVIDES PAIGALDATAKSE TEIE ARVUTISSE “KÜPSISEID”, MIS JÄLGIVAD LEHE KASUTAMIST. VEEBILEHE KÕIKIDE FUNKTSIONAALSUSTE KASUTAMISEKS, KLIKAKE NUPUL “OK”. LINKIDELE VAJUTADES LEIATE LÄHEMAT TEAVET MEIE ANDMEKAITSEPOLIITIKA JA “ KÜPSISTE” POLIITIKA KOHTA.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Заболевание Число больных (в абс). % Пылевой аллергический риноконъюнктивит 83 23,8 Пылевая бронхиальная астма 96 26 Поллиноз (пыльцевая бронхиальная астма и риноконъюнктивит) 152 42 Сочетание пылевого риноконъюнктивита, бронхиальной астмы и поллиноза 34 9 Всего 365 100

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Аллергены Число больных с полож. тестами (в абс). % Бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль) 179 42 Пыльца злаковых трав 63 14 Пыльца деревьев 37 8 Пыльца сложноцветных и маревых 52 12 Эпидермальные аллергены (шерсть кошки, собаки, кролика, овцы, перхоть лошади, волос человека) 42 10 Пищевые аллергены (молоко, рыба, яйцо) 9 2 Сочетание разных групп аллергенов 46 11 Всего 428 100

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

При выписке даны рекомендации:

1. Наблюдение аллерголога по месту жительства.
2. Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
3. Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
4. В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
5. Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
6. Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
7. Частая смена нательного и постельного белья.
8. Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.