Ветрянка при аутоиммунном заболевании

Даже неосложненное течение ветряной оспы может вызвать определенные страдания у детей и стресс у родителей, поэтому ее нельзя рассматривать как безобидную детскую инфекцию. Риск заболеваемости здоровых лиц в течение жизни составляет 95 % [1,6].

Значимость ветряной оспы определяется также наличием хронической рецидивирующей формы инфекции - опоясывающего лишая, частота которого составляет около 70 на 100 000 переболевших ветряной оспой.

Перенесенная женщиной ветряная оспа с 8-й по 20-ю неделю беременности в 30 % случаев заканчивается мертворождением или смертью новорожденного. У 60 % выживших детей формируются гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии, у 25 % детей - имеют место аномалии глаз, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта. При заражении во второй половине беременности младенец может приобрести латентную инфекцию, вследствие чего у него в первые годы жизни развивается опоясывающий герпес [1,2,6]. К поздним осложнениям врожденной ветряной оспы относят задержку развития, энцефалопатию, слепоту, сахарный диабет, более высокую частоту развития злокачественных опухолей, лейкозов в связи с тем, что вирус способен вызывать хромосомные аберрации [1,2,6]. При наличии у матери опоясывающего герпеса синдром врожденной ветряной оспы возникает у плода относительно редко, так как плод защищен антителами, полученными от матери [1,2,6].

Вирус Varicella-Zoster обладает эпителиотропностью и нейротропностью, однако возможна и генерализация процесса с поражением внутренних органов: печени, легких, желудочно-кишечного тракта [2,3,5]. Наиболее важными факторами риска, ассоциированными со степенью тяжести течения ветряной оспы, генерализацией процесса и смертельным исходом являются возраст (чем он старше) и нарушение функций иммунной системы [2,3].

По официальным данным, в Российской Федерации ежегодно регистрируются случаи смерти от ветряной оспы - до 10 человек, в том числе 4 взрослых. Смертность от пневмонии при ветряной оспе у взрослых достигает 10 % [6,7]. Наибольший риск неблагополучного течения ветряная оспа имеет у лиц с иммунодефицитным состоянием любого генеза, затрагивающим клеточное звено иммунитета. Это характерно, прежде всего, для пациентов с ВИЧ-инфекцией и больных с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, бронхиальная астма, острый лейкоз, системные заболевания соединительной ткани) [1,2,3,4,6,7]. Экономический ущерб от заболеваний ветряной оспой в Российской Федерации, по экспертным оценкам, только за последние 2 года составил 4-4,5 млрд руб. [1,6].

На территории Красноярского края за прошедшие 10 лет была отмечена тенденция к росту заболеваемости ветряной оспой как среди детского населения, так и взрослого, и составляет 3415,6 на 100 тысяч населения. За период с 2005 по 2014 г. в боксированные отделения инфекционного стационара КМК БСМП им. Н.С. Карповича г.Красноярска было госпитализировано 788 больных с ветряной оспой. Следует отметить увеличение удельного веса тяжелого течения ветряной оспы, с развитием гнойно-воспалительных осложнений в 15 % случаев. Большинство госпитализаций больных приходится на период с ноября по апрель.

Поступление больных в осенне-весенний период связано, чаще всего, с особенностями иммунитета в зимний и весенний периоды, когда организму не хватает витаминов, минералов из-за изменения рациона питания, снижена физическая активность и инсоляция. Наши данные совпадают с данными других авторов [1,6], которые считают, что в зимне-весенний период при соответствующем температурном режиме вирус может вызывать эпидемии среди восприимчивых людей.

Цель исследования

Проанализировать особенности клинического течения ветряной оспы у взрослых, находящихся на стационарном лечении, по данным инфекционных отделений Красноярской БСМП.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением было 76 больных ветряной оспы среднетяжелого течения, в возрасте от 18 до 35 лет, которые находились на стационарном лечении в инфекционных отделениях КМК БСМП им. Н.С. Карповича г. Красноярска. Отбор больных осуществлялся методом сплошного наблюдения по мере поступления в стационар с исключением вторичного инфицирования другим вирусом.

Критериями включения больных в исследование являлись: лица женского и мужского пола, повышение температуры тела ≥ 37,5 °C в сочетании с симптомами интоксикации (слабость, озноб, ломота в теле, головная боль), катаральными симптомами (першение в горле), экзантема (полиморфная сыпь), а также наличие информированного согласия пациента.

Подавляющее большинство пациентов составляли мужчины 58 человек (76,3 %), женщин среди больных было 18 (23,7 %). Возрастной состав обследуемых: 47 больных (61,8 %) - в возрасте от 18 до 20 лет, 23 больных (30,3 %) - в возрасте от 21 до 30 лет, 6 больных (7,49 %) - от 31 до 35 лет.

Результаты проведенных исследований обработаны с применением методов статистического анализа, используемых в биологии и медицине.

Обсуждение результатов

Диагноз ветряной оспы устанавливался на основании жалоб, анамнеза болезни и объективных данных. Высокая настороженность по ветряной оспе отмечена у врачей первичного звена, что отразилось в большом количестве совпадений направительного диагноза (89,4 %) и диагноза при поступлении в стационар. Осмотр больных в ранние сроки заболевания (при отсутствии или невыраженных признаках экзантемы) приводил к ошибочной постановке диагноза при направлении (10,6 %). 2 больных (2,6 %) не имели направления в стационар, первичный диагноз выставлен врачом приемного отделения инфекционного корпуса КМК БСМП им. Н.С. Карповича г. Красноярска.

Как известно, при различных инфекционных заболеваниях для постановки диагноза важное значение имеет эпидемиологический анамнез, который позволяет выявить источник инфекции и своевременно начать проведение противоэпидемических мероприятий как в организованных коллективах и закрытых учреждениях, так и в семейных очагах. Из эпидемиологического анамнеза было выяснено, что 66 больных (86,8 %) имели контакт с больными ветряной оспой. В частности, контакт с заболевшими детьми имели 14 человек (18,4 %), по месту работы - 12 человек (15,8 %), остальные 50 пациентов (65,8 %) были госпитализированы не только по клиническим, но и эпидемиологическим показаниям: лица, проживающие в общежитиях, и солдаты срочной службы, госпитализированные из казармы, где регистрировалась вспышка ветряной оспы; в 9 случаях (11,8 %) прямого контакта с больными ветряной оспой выявлено не было.

Начало заболевания у 44 (58 %) больных было острым, у 32 больных (42 %) - подострое начало с продромальным периодом, который продолжался от 1 до 3 дней: в продромальный период больные отмечали слабость, повышение температуры тела до 37-37,5 °С, головокружения, першение в горле, снижение аппетита. В последующем отмечается повышение температуры тела у больных до 38-39 °С.

Лихорадочный период у больных длился от 4,9±1,8 до 6,8±2,0 дней. Обычно температура тела нормализовалась с окончанием периода подсыпаний.

Госпитализация больных осуществлялась в период высыпаний на 2-4-й день болезни в 72,4 % (55 больных) случаев. Однако отмечена госпитализация и в более поздние сроки болезни - на 5-6-й день в 13,2 % (10 больных) случаев.

Период высыпаний начинался преимущественно с появления нескольких пятнисто-папуллезных элементов сыпи, которые локализовались на волосистой части головы (48,5 %), в заушных областях (22,8 %) или одновременно на волосистой части головы и в заушных областях (28,5 %). В последующие 1-4 суток сыпь начинала распространяться на лицо, шею, туловище, верхние и нижние конечности. При этом у 53 больных (69,7 %) на нижних конечностях сыпь была скудной. В течение нескольких часов сыпь приобретала характер везикул с прозрачным содержимым.

У 38 больных (50 %) экзантема сопровождалась появлением энантемы, которая сопровождалось болью в горле, жжением и болезненностью во время глотания. У 5 больных (6,6 %) был диагностирован блефароконъюнктивит, сопровождающийся слезотечением, резями и болями в глазах.

У обследованных нами больных высыпания характеризовались феноменом подсыпания в течение 8 суток. У 49 (64,5 %) больных период высыпаний сопровождался кожным зудом.

У всех больных на 3-4-й день от начала появления первых элементов сыпь становилась полиморфной - пятнисто-папулёзно-везикулезной, затем постепенно начинала подсыхать с образованием корочек. У больных ветряной оспы корочки полностью отпадали на 9-12 день.

У 27 больных (35,5 %) сыпь была чрезвычайно обильной, почти сплошь покрывала лицо и туловище. Отличительной особенностью сыпи была быстрая и обильная пустулизация. У больных пустулизация сопровождалась значительным (39-40°С) подъемом температуры, у 7 больных (9,2 %) пиодермия была настолько выражена, что требовала дополнительного назначения антибактериальной терапии.

У всех пациентов заболевание сопровождалось лимфоаденопатией с преимущественным увеличением подчелюстных и заднешейных лимфатических узлов.

В гемограмме у обследуемых пациентов отмечался нормоцитоз с лимфоцитозом (от 50 до 68 %).

Тяжелое течение ветряной оспы регистрировалось у 8 больных (10,5 %) и были связаны с осложнениями, в частности у двух больных в остром периоде ветряной оспы развилась пневмония. Тяжелое течение болезни характеризовалось высокой температурой (39-40 °С) с первых дней болезни, выраженной интоксикацией, проявлявшейся головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, нарушением сна, выраженной слабостью, отсутствием аппетита, а также чрезвычайно обильной сыпью, как правило, с пустулизацией. Тяжелое течение болезни наблюдалось у лиц с отягощенным преморбидным фоном (сахарный диабет, бронхиальная астма).

Приводим краткое описание течения ветряной оспы.

В эпидемиологическом анамнезе: ранее ветряной оспой не болела. Контакт с больными ветряной оспой не отрицает - была в контакте с больной ветряной оспой сестрой 17 лет, которая является студенткой КрасГАУ, где есть случаи ветряной оспы.

При поступлении в отделение состояние больной расценено как средней степени тяжести, температура тела 37,9 °С. Жалобы на слабость, боль в горле, умеренный сухой кашель. На коже лица, груди, плечах, верхних и нижних конечностей множественные папулы; на слизистой полости рта единичные везикулы. В последующие 4 дня на фоне субфебрильной температуры тела продолжали появляться новые элементы сыпи.

При обследовании в общем анализе крови от 01.10.2014 г.: гемоглобин - 103 г/л, лейкоциты - 7,9х10 9 /л, эозинофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 10 %, сегментоядерные нейтрофилы - 39 %, лимфоциты - 37 %, моноциты - 13 %, СОЭ 46 мм /час., анизацитоз (+).

Была назначена этиотропная терапия: ацикловир по 400 мг 5 раз в сутки в течение 10 дней, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами, обработка элементов сыпи спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

С 06.10.2014 г. дня болезни появилось головокружение, однократная рвота. Менингиальные симптомы: регидность мышц затылка (РМЗ) - 3 см, симптом Кернига - 170°.

В общем анализе крови от 06.10.2014г.: гемоглобин - 109 г/л, лейкоциты - 15,3х10 9 /л, эозинофилы - 1 %, палочкоядерные нейтрофилы - 24 %, сегментоядерные нейтрофилы - 47 %, лимфоциты - 19 %, моноциты - 10 %, СОЭ - 52 мм /час.

В спинномозговой жидкости от 06.10.2014 г. - цитоз 54 клеток в 1 мкл за счет лимфоцитов 43 клетки, белок - 0,9 г/л. Диагностирован острый серозный менингит, что потребовало проведения курса антибактериальной терапии, замены таблетированного ацикловира на парентеральное введение. Проведена терапия: зовиракс 250 мг в/в + эритромицин 0,5г в/в + пенициллин в/м.

15.10.2014 г. самочувствие больной улучшилось. Температура тела нормализовалась, боль в горле уменьшилась, элементы сыпи на теле трансформировались в корочки. 20 октября 2014 года в удовлетворительном состоянии больная выписана из стационара.

Выводы

1. Таким образом, ветряная оспа у взрослых характеризуется в большинстве случаев более тяжелым течением, в отличие от детей.
2. У взрослых ветряная оспа начинается с длительного продромального периода, выраженных симптомов интоксикации.
3. Ветряная оспа у взрослых характеризуется обильной полиморфной сыпью, с длительностью подсыпаний от 5 до 8 дней, при этом у 64,5 % больных сыпь сопровождалась кожным зудом.
4. У 35,5 % больных сыпь при ветряной оспе имела пустулезный характер.
5. В 50 % случаев отмечалась энантема со склеритом и конъюнктивитом.
6. Тяжелое течение ветряной оспы сопровождается развитием осложнений (пневмония, энцефалит, гепатит и др.).
7. У лиц с нарушениями иммунитета, сопутствующей патологией (лейкозы, онкозаболевания, иммунодефициты различного происхождения) инфекция, вызванная вирусом варицеллазостер, протекает особенно тяжело, иногда с летальным исходом.

Рецензенты:

Камзалакова Н.И., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой клинической иммунологии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Ветряная оспа или ветрянка – это высокозаразное инфекционное заболевание, вызываемое герпетическим вирусом 3 типа Варицелла Зостер.

• воздушно-капельным путем;
• контактным путем;
• от беременной плоду.

Вирус чрезвычайно летучий и с воздухом преодолевает расстояние до 20 метров, преодолевая систему вентиляции, шахты лифтов и лестничные пролеты. Человек считается заразным в среднем 2 недели. Становится он таковым до появления первых проявлений, весь период высыпаний, заразность заканчивается через 5 суток после появления последних пузырьков.

Инкубационный период (от момента заражения до первых клинических появлений) – 5-21 день (в среднем 7-14 дней).

Проявляется заболевание лихорадкой, интоксикацией и появлением на коже, в том числе и на волосистой части головы, на слизистых специфических пузырьковых высыпаний (этапы сыпи – пятно, пузырек, корочка). Вирус Варицелла Зостер поражает преимущественно детей, чаще в возрасте 4-6 лет, но может вызывать заболевание и у взрослых, не болевших в детстве ветряной оспой.

В группе риска находятся лица с ослабленным иммунитетом, в том числе беременные. Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность. После перенесенного заболевания обычно формируется пожизненный иммунитет, но в некоторых редких случаях возможно повторное заболевание.

У 10-20 % переболевших вирус пожизненно остается в нервных узлах и в дальнейшем, в более старшем возрасте, вызывает другое заболевание – опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай характеризуется мучительными и затяжными неврологическими болями по ходу высыпаний, а также имеет ряд осложнений в виде поражения нервной системы (параличи, нарушение зрения). При попадании вируса Варицелла Зостер в организм поражается не только кожа и нервные окончания, но и другие органы – легкие, мозг, пищеварительный тракт, мочеполовая система, оказывает влияние на плод внутриутробно.

Если беременная заболевает ветряной оспой в 1 триместре, то ребенок может родиться с ветряночным синдромом: недоразвитие конечностей, малый рост, пороки развития глаз, рубцы на коже, отставание в психофизическом развитии. Если во 2-3 триместре, то ребенок переносит ветряную оспу внутриутробно, в последующем у него может развиться опоясывающий герпес как рецидив этого заболевания.

Осложнения ветрянки:

Гнойные процессы, развивающиеся вследствие попадания в элементы ветряночной сыпи бактериальных инфекций:

• воспаление легких;
• воспаление почек;
• воспаление мышцы сердца;
• воспаление мозга – энцефалит;
• невриты периферических нервов.

У детей с ослабленным иммунитетом могут быть буллезная, геморрагическая, гангренозная формы заболевания. Вирус может быть причиной аутоиммунных заболеваний: (системной красной волчанки, сахарного диабета).

Специфическим лечением является использование противогерпетических препаратов – внутрь и наружно в виде мазей, а также симптоматическое лечение, направленное на облегчение симптомов заболевания (необходима консультация врача). При появлении первых признаков заболевания необходимо вызывать врача-педиатра на дом.

Профилактика ветрянки

• изоляция больного;
• карантин в детских учреждениях.

Специфическая профилактика – введение противоветряночного иммуноглобулина контактным из группы риска.

Активная профилактика – введение живой ослабленной вакцины.

В России зарегистрировано 2 вакцины от ветряной оспы:

Вакцинами можно прививать детей с возраста 12 месяцев.

Имеется достаточно доводов в пользу проведения вакцинации детей от ветряной оспы:

• способность вируса пожизненно сохраняться в нервных ганглиях и, в последующем, проявляться в виде опоясывающего лишая;
• наличие тяжелых и осложненных форм;
• возможность защитить ребенка от заболевания наряду с другими капельными инфекциями – корью, краснухой, паротитом, от которых существует вакцинация.

Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella, греч. Ανεμοβλογι?) - острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи; опоясывающий герпес - высыпаниями сливного характера на одном или нескольких расположенных рядом дерматомах. Сыпь при ветрянке не затрагивает росткового слоя эпидермиса и поэтому заживает бесследно,однако если сыпь расчесывать (повреждать ростковый слой),то на месте везикулы остается атрофический рубец. Если ветряная оспа является первичной инфекцией вируса варицелла-зостер, то опоясывающий герпес, в подавляющем большинстве случаев, - это результат активизации латентного вируса варицелла-зостер.
Источник инфекции - больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Взрослые болеют ветряной оспой редко, поскольку обычно переносят её ещё в детском возрасте.

Ветряная оспа вызывается вирусом семейства Herpesviridae - варицелла-зостер (Varicella Zoster). Вирус варицелла-зостер является причиной двух клинически несходных заболеваний: ветряной оспы, возникающей преимущественно в детском возрасте, и опоясывающего герпеса, или опоясывающего лишая, клинические проявления которого наблюдаются, как правило, у людей зрелого возраста.
Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде - он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на открытом воздухе выживаемость вируса примерно 10 минут. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа.
Восприимчивость к ветряной оспе уникальна - она составляет 100 %. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20-24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передаётся ветряная оспа воздушно-капельным путём от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врождённым уродствам.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула). Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции.
После болезни возникает стойкий иммунитет. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания - опоясывающий лишай.

В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек.

• Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11-21 день, по другим данным 13-17 дней (в среднем 14).

• Продромальный период наступает в течение 1-2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи).

Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка).

• Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.

Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8-10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1-2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаше исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи.

Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2-3 нед.

Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1-3 элементами. Заживает энантема в течение 1-2 дней.

Лихорадочный период длится 2-5 дней, иногда - до 8-10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.

Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко.

Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4-5 дней до родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей - 31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождается развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также поражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6-го по 11-й день после рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести.

Тяжёлые формы болезни - буллёзная, геморрагическая и гангренозная.
• Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы.
• Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагического диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии.
• Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул - с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком.

Распознавание ветряной оспы в настоящее время существенно облегчается тем, что отпала необходимость дифференцировать заболевание с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема.

Лабораторная диагностика ветряной оспы
Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.

• Как обычные вирусы – например, вирус Эпштейна – Барр (вирус герпеса человека 4-го типа), который вызывает мононуклеоз, – могут провоцировать непрекращающуюся иммунную реакцию с такими симптомами, как опухание, тугоподвижность, отечность и усталость?

• Почему традиционная терапия, которая подавляет иммунную реакцию, имеет серьезные побочные эффекты, включая бессонницу, прибавление в весе, мышечные боли, повышение кровяного давления и депрессию?

• Как можно использовать методы функциональной медицины в сочетании с традиционной терапией, чтобы добиться лучших результатов при минимальных рисках?

• Как каждый вирус, который когда-либо нас поражал, – включая простой герпес, ветрянку, опоясывающий лишай, гепатит, вирус Эпштейна – Барр и другие, – оставляет следы в организме, которые могут вызвать аутоиммунное заболевание? И как удостовериться, что у вас нет подобной патологии?

• Чем объяснить, что 70 % нашей иммунной системы связано с пищеварительным трактом, и почему восстановление в нем правильного соотношения полезных и вредных бактерий может обеспечить оптимальную работу иммунной системы?

• Почему полезные бактерии в кишечнике снижают вероятность развития аллергии и аутоиммунных заболеваний?

Я хочу подчеркнуть, что хотя эта книга посвящена проблемам аутоиммунных патологий/заболеваний, она может помочь всем, кто хочет иметь более здоровую и сбалансированную иммунную систему. Изложенная в книге поэтапная программа лечения помогла моим пациентам, страдающим астмой и аллергией, а также тем, кто легко подхватывает любой грипп или простуду.

Своей книгой я преследую три цели. Во-первых, я хочу, чтобы вы осознали, что мой подход к лечению и восстановлению равновесия иммунной системы основан на изучении огромного массива научной литературы. Возможно, вам придется столкнуться с врачами, которые не имеют понятия о функциональной медицине и о тех исследованиях, о которых я рассказываю в этой книге. Но то, что ваш лечащий врач не владеет этой информаций, не означает, что она ошибочна. Моя цель – предоставить вам возможность самим позаботиться о своем здоровье. Я также хочу вселить в вас уверенность в том, что вы можете поделиться этой информацией с другими.

Вторая цель – предложить вам такой курс лечения, какой я назначаю пациентам в моем кабинете. Ведь таких больных много, а я одна. Вот почему я разработала рабочую тетрадь. Она разделена на несколько частей, что позволяет при желании отложить ее и возобновить работу позднее, выполняя задания в удобном для себя темпе. Работы предстоит очень много, нет никакой необходимости пытаться все переделать за неделю и даже за месяц. Не пугайтесь. Вы все сможете.

Моя третья цель – дать надежду. Я счастлива, что имею возможность объяснить вам: вы не должны сдаваться и мириться с жизнью, связанной со страданиями и лекарствами. Я искренне желаю всем вам успешно пройти по пути изменений, которые, я уверена, помогут улучшить ваше самочувствие.

Глава 1. Основные понятия об аутоиммунных заболеваниях

Третий признак: она атакует только чужаков, а не саму себя. Система должна сохранять бдительность, чтобы защищать организм от инфекций и токсинов, и одновременно соблюдать осторожность, чтобы не навредить собственным тканям организма, ошибочно приняв их клетки за чужаков.

Три характеристики здоровой иммунной системы:

1. Баланс между Т-киллерами и продуцирующими антитела В-клетками.

2. Баланс между Т-хелперами и Т-регуляторами, запускающими и отключающими иммунную систему.

3. Способность иммунной системы отличать чужеродные агенты (вирусы или бактерии) от клеток собственного организма.

Аутоиммунные проблемы возникают в том случае, когда иммунная система теряет все три вышеуказанных признака. В организме начинает вырабатываться слишком много Т-киллеров или избыточное количество антител (это зависит от вида аутоиммунного заболевания и более подробно будет рассмотрено позже), организм не может остановиться, и иммунная реакция не прекращается. (Например, аллергия – это чрезмерная иммунная реакция на безвредное для здоровья вещество. Такие симптомы, как тяжелое дыхание с хрипами, заложенность носа и насморк, даже опасное для жизни распухание языка и напряжение в гортани, вызываются иммунной реакцией, а не самими аллергенами.) Но главное для страдающих аутоиммунными заболеваниями – то, что иммунокомпетентные клетки атакуют ткани собственного организма, хотя должны атаковать только внешних захватчиков. В совокупности все три проблемы вызывают воспаление и повреждение клеток и органов.

Сбивает с толку и то, что по названию аутоиммунного заболевания нельзя судить о месте его локализации в организме. Некоторые аутоиммунные болезни носят системный характер, поражаются все ткани организма, как, например, при волчанке. Другие являются органоспецифическими, т. е. повреждения происходят в каком-то определенном месте или органе, например хронический лимфоматозный тиреоидит, который поражает щитовидную железу. В обоих случаях название не проясняет, в чем проблема. Хронический лимфоматозный тиреоидит и базедова болезнь локализуются в щитовидной железе, рассеянный склероз поражает головной и спинной мозг, витилиго – кожу, а пернициозная анемия – клетки крови. Несмотря на разные области поражения, основные причины всех этих болезней очень похожи. Фактически в последних исследованиях фокус внимания сместился с изучения конкретного органа, пораженного болезнью, к выявлению глубинных механизмов возникновения и развития этих заболеваний. Идея о сходном происхождении всех этих патологий – основа нашего подхода к их лечению и повороту вектора их развития в обратную сторону.

Используя методы функциональной медицины и направляя усилия на выявление первопричины иммунной дисфункции, исследователи обнаружили целый ряд потенциальных триггеров этих заболеваний. (Триггеры – это факторы, которые запускают нездоровую иммунную реакцию.) Оказывается, многие аутоиммунные заболевания провоцируются одними и теми же факторами, такими как глютен, тяжелые металлы, токсины, инфекции и стресс. Основное отличие одной болезни от другой заключается в том, что иммунокомпетентные клетки выбирают и атакуют ткани в разных частях организма. В сущности, чаще всего аутоиммунные патологии имеют больше общих черт, чем отличий. Поэтому и получается, что наведение порядка в питании, уровне стрессовых гормонов, здоровье пищеварительного тракта и уровне токсической нагрузки на организм поможет вылечить иммунную систему и, следовательно, облегчит течение всех этих заболеваний. В этом и состоит революционный подход, который подробно излагается в этой книге и объясняет, почему предложенная программа лечения может с успехом использоваться при всех аутоиммунных заболеваниях.

Глютен – это белок, содержащийся в пшенице, ячмене, камуте и спельте (полбе). Благодаря генной модификации в потребляемых нами крупах он стал более устойчивым и концентрированным.

Исследования на животных показали, что эти белки чрезвычайно трудно усваиваются, вызывая следующие симптомы:

• Вздутие живота после еды.

С повышенной концентрацией глютена в пище связывают рост распространения пищевой аллергии в последние несколько десятилетий. Почему? Потому что глютен – относительно новая составляющая нашего питания.

Можно ли утверждать, что глютен является главной причиной аутоиммунного заболевания? Для некоторых больных – да, в других случаях это лишь один из элементов пазла.

Помимо глютена, на иммунную систему влияют и другие пищевые вещества. Рацион, богатый продуктами животного происхождения, может вызывать воспаление и нарушать сбалансированное соотношение полезных бактерий, обитающих в пищеварительном тракте. Клетчатка и овощи имеют важнейшее значение для сохранения бактериального баланса и обеспечивают питательными веществами печень, чтобы она могла эффективно выводить токсины из организма. К сожалению, многие из нас потребляют недостаточно клетчатки и овощей, чтобы их свойства проявились в полной мере.

Некоторые люди не ощущают стресс на эмоциональном уровне, но при этом пропускают приемы пищи, мало спят или изматывают себя физическими тренировками. Подобное поведение подвергает тяжелому испытанию наш организм, заставляя надпочечники вырабатывать гормон стресса кортизол. Другие, может быть, и заботятся о своем организме, но ощущают тревогу, беспокойство, находятся в расстроенных чувствах, пребывают в депрессии или снова и снова переживают последствия эмоциональной травмы. Это вызывает ту же реакцию организма. Надпочечники представляют собой небольшого размера железы, которые находятся в верхней части почек и вырабатывают все виды стрессовых гормонов. Хочу подчеркнуть, что не всякий стресс вреден. Например, в чрезвычайной ситуации выброс кортизола и адреналина дает необходимую энергию, позволяющую быстро действовать, чтобы спастись.

Но при хроническом стрессе содержание кортизола в крови долгое время держится на повышенном уровне, что может повредить иммунную систему и не давать ей восстановиться. Кроме того, хронический стресс может привести к такому состоянию, как усталость (истощение, выгорание) надпочечников, при котором они перестают вырабатывать гормоны, необходимые для нормального функционирования организма, а именно адреналин, дегидроэпиандростерон (ДГЭА, DНЕА) и тестостерон.

Усталость надпочечников проявляется в виде следующих симптомов:

• Беспричинная крайняя усталость.

• Нежелание вставать утром с постели, даже после крепкого длительного сна.

• Прилив энергии в период с 16 до 18 часов.

• Ощущение перегруженности работой.

• Тяга к сладкому или соленому.

• Низкое кровяное давление.

• Низкий уровень сахара в крови.

Усталость надпочечников приводит к воспалительным процессам и аутоиммунным заболеваниям. Вот почему так важно распознать состояние стресса и уметь с ним справляться.

Стресс также может отрицательно влиять на содержание полезных бактерий в пищеварительном тракте, что само по себе способно вызывать аутоиммунное заболевание. Стрессовые гормоны также могут быть причиной того, что вы все время чувствуете усталость, часто испытываете тошноту, у вас развился артрит, менструации носят нерегулярный характер, вы тяжело переносите менопаузу или вам трудно сбросить лишний вес. Все это будет в подробностях обсуждаться в главе 5.

Слизистая кишечника должна содержать достаточное количество полезных бактерий (или микрофлоры), играющих важнейшую роль в процессе правильного созревания иммунокомпетентных клеток, так как они взаимодействуют с клетками гастроинтестинальной лимфоидной ткани. Если микрофлора бедна полезными бактериями, функционирование иммунной системы может нарушиться. На количество полезных бактерий влияют несколько факторов. Как я уже отмечала, одним из них является стресс. Второй фактор – привычка к потреблению антацидов, антибиотиков, алкоголя и продуктов животного происхождения. Все это (вкупе с инфекциями и лекарственными препаратами) приводит к изменению полезной микрофлоры в кишечнике и повреждению барьера в виде стенки кишечника, в результате чего частицы пищи проникают в гастроинтестинальную лимфоидную ткань (область, находящуюся под слизистой кишечника), а затем и в кровоток. Когда это происходит, иммунная система распознает частицы пищи в крови как чужеродные элементы и начинает вырабатывать антитела для атаки на эти частицы. В результате может возникнуть реакция на пищу, которую вы спокойно ели всю жизнь.

Самую главную роль в развитии аутоиммунных патологий играют клетки иммунной системы, в частности Т-киллеры и В-клетки. Именно нарушение их деятельности заставляет организм безостановочно атаковать самого себя. Чтобы улучшить работу этих клеток, нужно понимать, как они образуются. Иммунокомпетентные клетки вырабатываются в костном мозге, а затем мигрируют в тимус (вилочковую железу, расположенную за грудиной), лимфатические узлы и гастроинтестинальную лимфоидную ткань. Тимус проявляет высокую активность в период внутриутробного развития и после рождения, когда он служит главным вместилищем клеток иммунной системы. По мере нашего взросления он помогает созреванию и развитию этих клеток, но примерно с двадцати лет его активность постепенно ослабевает.

Еще один важный аспект деятельности микрофлоры заключается в том, что она помогает Т-киллерам в слизистой оболочке кишечника развиваться и обучаться отличать чужеродные микроорганизмы от собственных тканей организма. Поэтому оздоровление кишечного тракта, способствующее оптимальному состоянию микрофлоры и слизистой оболочки кишечника, – один из основных способов сохранения здоровья иммунной системы. Более подробно мы поговорим об этом в главе 8, но уже сейчас отметим: здоровый кишечник – непременное условие хорошей работы иммунной системы.

Под токсинами понимаются химические вещества, присутствующие в окружающей среде, тяжелые металлы или другие соединения, чужеродные для организма, которые вызывают ту или иную неблагоприятную реакцию. К ним можно отнести и токсины, вырабатываемые плесенью. В наши дни воздействие на человека токсинов, присутствующих в окружающей среде, которые могут нанести вред как иммунной системе, так и другим клеткам организма, и привести к развитию аутоиммунного заболевания, достигло беспрецедентного уровня. Так, по данным Четвертого национального доклада о воздействии на человека химических веществ, присутствующих в окружающей среде, подготовленного Центром по контролю и профилактике заболеваний США, в крови и моче большей части населения США [3] были обнаружены все 212 протестированных химических соединений. В этом нет ничего удивительного, поскольку мы постоянно испытываем воздействие токсинов, попадающих в организм через пищу, пестициды, грунтовые воды, промышленные отходы и выбросы. Что касается аутоиммунных заболеваний, наибольшую озабоченность вызывают токсины, которые изменяют химическую структуру ДНК и близкого по строению генетического материала под названием РНК, а также белков в клетках, так как эти изменения могут стимулировать иммунную реакцию в организме. Иначе говоря, токсины изменяют структуру тканей организма, заставляя его воспринимать собственные ткани как чужеродную субстанцию и, соответственно, атаковать их.

Еще один важный аспект воздействия токсинов состоит в том, что из-за их избытка печень, главный орган, выводящий вредные вещества, устает от очищения организма. У печени есть несколько метаболических путей выведения токсинов ферментными системами, ответственными за эту функцию. Для каждой из них нужны определенные питательные вещества. Поэтому при избытке токсинов и недостатке питательных веществ функция печени ослабевает и токсины накапливаются. Печень также несет ответственность за переработку гормонов, которые продуцирует сам организм. Если из-за высокого содержания токсинов силы печени истощаются, она с трудом справляется с этой задачей. Особенно это касается эстрогена, который метаболизируется в печени. Для этого используются особые ферментные системы, которые должны бесперебойно перерабатывать этот гормон и выводить его из организма. Однако если печень испытывает чрезмерную нагрузку, эстроген накапливается, и фактически организм начинает вырабатывать все больше токсичного эстрогена, что может привести к повреждению ДНК и спровоцировать иммунную реакцию. Предполагается даже, что токсичные эстрогены играют существенную роль в развитии волчанки и ревматоидного артрита. Как вы узнаете из части IV, определенные виды продуктов питания и пищевых добавок способствуют более эффективной работе печени по переработке и выведению гормонов, химических соединений и токсинов.

Ученые проследили связь между вирусами и аутоиммунными заболеваниями, и мы позднее обсудим эту тему. Но решение проблемы не в том, чтобы всю вину возлагать на вирусы. В организме любого человека живут разные вирусы, и задача нашей иммунной системы – поддерживать их в стадии ремиссии (когда они слабы и неспособны вызвать болезнь). Однако если вирус активен, иммунная система сохраняет повышенную боеготовность, тем самым способствуя непрерывному воспалительному процессу в организме. И это становится проблемой. Человек испытывает симптомы очень общего характера, такие как отечность и опухание тканей, скованность движений, усталость и/или затруднения мыслительного процесса, проблемы с памятью. Например, это типично для вируса, вызывающего мононуклеоз и способного индуцировать развитие аутоиммунных заболеваний. Этот вирус Эпштейна – Барр остается в организме навсегда, иногда ничем себя не проявляя, а временами вызывая проблемы. Многие из моих пациентов говорят, что после перенесенного мононуклеоза их здоровье уже никогда не было прежним. Сделав анализ их крови на наличие вируса Эпштейна – Барр, я часто обнаруживаю, что он все еще активен.

Но самая большая проблема этих препаратов в том, что они направлены только на снятие симптомов аутоиммунного состояния, а не на его причину. И они не дают ответа на вопрос первоочередной важности: почему иммунная система не работает должным образом. Если не разобраться с этим, мы сможем только облегчить свои симптомы, но не добьемся полного выздоровления.