Стромальный герпетический кератит у кошки

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Вы здесь

Пигментный кератит – скопление пигмента меланина в строме роговицы по причине ее хронического раздражения.

В развитии заболевания могут играть роль множество причин, как по отдельности, так и совместно. Ниже перечислены основные причины пигментного кератита:
• дистихиаз и трихиаз век;
• трихиаз складок носа;
• лагофтальм;
• сухой кератоконъюнктивит (СКК);
• экзофтальм;
• буфтальм;
• увеличение размера глазной щели;
• редкое моргание;
• паралич нерва век.

Пигмент образуется в эпителии и поверхностном слое стромы роговицы в ответ на хроническое раздражение. Образование пигмента зачастую сопровождается кератитом и васкуляризацией.

Заболевание характерно для собак, у кошек крайне редко. Породная предрасположенность к заболеванию отмечена у брахицефалических пород собак, чаще всего представлены такие породы как мопс, пекинес, шитцу и лхаса апсо.

Внешне, пигментный кератит характеризуется отложением пигмента. Локализация поражения часто зависит от подлежащих причин, так , при лагофтальме пигмент расположен в центре и горизонтально, при трихиазе медиального кантуса и носовых складок – пигмент располагается в назальном отделе роговицы. При тяжелом течении вероятно ухудшение зрения животного по причине диффузного отложения пигмента (характерно для сухого кератоконънюктивита). Достаточно часто, отложение пигмента сопровождается вакуляризацией роговицы и ее воспалением.

При выяснении подлежащих причин следует оценить следующие моменты:
• частота моргания (от 3 до 5 морганий в минуту);
• способность животного полностью закрывать веки;
• наличие энтропиона, трихиаза, дистрихиаза:
• показания слезного теста Ширмера.

Для постановки диагноза достаточно характерного внешнего вида поражения и идентификации подлежащих причин. При дифференциальной диагностике исключаются такие заболевания как меланома роговицы/склеры, ламеллярное рубцевание и фиброз роговицы и паннус.

Основа лечения – коррекция подлежащих причин. При СКК назначается циклоспорин, такролимус, кортикостероиды либо проводится хирургическая коррекция (транспозиция протока слюнной железы). При трихиазе и дистихиазе проводится хирургическая коррекция данных заболеваний. При лагофтальме вначале проводится защита роговицы локальными лубрикантами и в отсутствие эффекта проводится хирургическая коррекция (чаще латеральная тарзорафия). Хирургическое удаление самого поражения обычно не приносит какого либо положительного результата.

Фото 1. Двусторонний пигментный кератит у 10 летнего кобеля Чау-Чау на приеме в ветеринарной клинике.

Фото 2. Правый глаз (приближение)

Фото 3. Случай пигментного кератита у 7 летнего кобеля мопса, предположительно на фоне энтропиона (заворота век). Владельцы обратились в ветеринарную клинику по поводу поышенного потребления собакой воды и частого мочеиспускания. При исследовании крови был обнаружен сахарный диабет, глаз осматривался на предмет катаракты (присутствует), одновременно был выявлен заворот век внутреннего угла глаза и пигментный кератит.

Фото 4. Пигментный кератит у взрослой кошки как последствие герпетического кератита, перенесенного в молодом возрасте, при ближнем рассмотрении обнаруживаются спайки третьего века с роговицей глаза.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Клинические проявления и причины кератитов

Кератиты у кошек и собак — воспаление роговицы глаза, которые сопровождаются помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

К основным клиническим проявлениям кератитов следует отнести: слезотечение слизистого, гнойного, фибринозного характера или смешанного типа; спазм век, светобоязнь, чувство инородного предмета (животное постоянно пытается расчесывать пораженный глаз), покраснение конъюнктивы (красные глаза), помутнение (снижение блеска и прозрачности) роговицы.

Длительное течение заболевания сопровождается нарушением целостности роговицы, т.е. появляются неровности, впадины. В тяжелых случаях происходит прободение (разрыв) роговой оболочки глаза с выпадением радужной оболочки. Могут образовываться вторично глаукома, ириты и иридоциклохориидиты.

Причины возникновения кератитов многообразны. Как правило, это факторы травматического, вирусного, грибкового, бактериального и аллергического происхождения, авитоминозы, системные заболевания организма, аутоимунного и неврологического характера.

Виды кератитов

Бактериальные кератиты возникают вследствие микротравм роговицы, при этом инфекция (синегнойная палочка, кокковая микрофлора и т.д.) попадает с самого травмирующего предмета (ветки кустарника, сухая трава и т.д.). Заболевание протекает в острой форме, при которой развивается гнойный кератит, язва и прободение (разрыв) роговицы. Кератит у кошек может возникать при механическом повреждении и занесении инфекции. Бывает и буллезная кератопатия у кошек и может быть наследственным заболеванием.

Язвенный кератит (язва роговицы) — воспаление роговой оболочки глаза, сопровождающееся некрозом (омертвлением) с образованием дефекта ее ткани. Язвенный кератит у собак возникает на фоне язвенного поражения глазной роговицы. У животных различают гнойную, ползучую и прободную язву роговицы. По природе возникновения различают инфекционного характера (вследствие бактериальной, вирусной, паразитарной инфекции) и неинфекционного (чаще язва иммунного генеза при синдроме сухого глаза и абсолютной глаукоме, нейрогенных и травматических факторов). Заболевание сопровождается сильными болями, светобоязнью, спазмом век, выделением слизисто-гнойного экссудата, на роговице имеется дефект различной формы с неровными и некротизированными краями. Различные виды кератоза поражают собак, многие из которых трудно лечить.

Корнеальный секвестр (некроз роговицы) — это патология роговицы глаза, которая преимущественно встречается у кошек брахицефалических пород и проявляется в виде локального изменения цвета роговицы от полупрозрачного, коричневого до черного. Клинические проявления зависят от стадии заболевания и размера секвестра. На начальной стадии можно выделить спазм век, светобоязнь, слезотечение слизистого или слизисто-гнойного характера. Течение заболевания хроническое, которое может длиться от трех недель до года и больше. Секвестр роговицы у кошки стоимость операции можно уточнить в нашем ветцентре по телефонам +7(495) 740-48-59; +7(936) 001-03-04. Так же если вы обратились во время, при заболевании секвестр роговицы у кошки лечение без операции тоже может быть эффективным.

Из наиболее часто встречающихся инфекционных кератитов ярко выражены кератиты вирусной этиологии, возбудителем которых являются вирусы герпеса и аденовирусы.

Герпетический кератит наиболее часто встречается у собак породы немецкая и восточно-европейская овчарка. Из симптомов можно выделить снижение остроты зрения, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, третье веко утолщено и бугристое, на роговице имеется пролиферат серо-розового цвета. Развивается паннус (лат. pannus — кусок ткани) — патологическое состояние: диффузное помутнение поверхностных слоев роговицы, обусловленное переходом на нее воспалительного процесса с конъюнктивы. Паннус у собак сопровождается врастанием в роговицу поверхностных кровеносных сосудов.

Грибковые кератиты (кератомикозы) возникают вследствие повреждения роговицы любым инородным предметом, в результате чего в области травмы визуализируется стойкое крошковидное помутнение роговицы белого цвета со светло желтой огранкой. При этом в воспалительный процесс вовлекаются и глубокие слои роговицы, в дальнейшем которые медленно разрушаются и приводят к перфорации (прободению) роговицы. Процесс чаще проявляется односторонне и безболезненно.

Аллергические кератиты протекают в основном остро после употребления непереносимых организмом лекарств, пищевых продуктов (сыр, овощи, фрукты, смена корма и др.), воздействия на глаза пыльцы цветов и пыли в поствакцинальный период др. Клиническая картина этих кератитов заключается наличием слезотечения, красноты и отечности конъюнктивы глаз, появлением инфильтратов в роговице.

Нейрогенные кератиты возникают в результате поражения трофически нервной ткани (атланто-аксиальная нестабильность). В центральной части роговицы образуется плоская язва. Процесс, как правило, вялотекущий и длительный. Чувствительность роговицы отсутствует и животные в большинстве случаев не подают каких-либо признаков боли и дискомфорта. При благоприятном течении язва заживает, оставляя незначительное помутнение. При присоединении вторичной инфекции – возникает гнойное воспаление роговицы, которое может закончиться перфорацией роговицы или ее полным разрушением.

Встречаются кератиты связанные с нарушением обмена веществ и системных патологий, таких как гиповитаминоз, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете. В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Диагностика и лечение кератитов

Диагноз заболевания устанавливается на основании характерных клинических симптомов.

С целью выяснения этиологического фактора необходимо проведение различных общих и лабораторных исследований, а также проведение тщательного анализа анамнестических данных, так как большинство кератитов всегда являются симптомами общего заболевания. Установлению диагноза помогает биомикроскопия при помощи щелевой лампы. Дефекты эпителия роговой оболочки легко выявляются после инстилляции 1% раствора флюоресцеина.

Лечение зависит от причины кератита, глубины поражения роговицы, тяжести заболевания, которое устанавливается ветеринарным врачом офтальмологом. При кератитах лекарственные средства применяются в виде глазные капель, мазей, некоторые препараты вводят в виде инъекций под конъюнктиву, в заглазничное пространство. Рекомендуются таблетированные формы, внутримышечные, подкожные и внутривенные инъекции.

При лечении вирусных кератитов применяется противовирусная терапия: препараты, содержащие интерферон и стимуляторы интерферона. При герпетических кератитах – капли, мази, таблетки, содержащие ацикловир.

При бактериальных кератитах назначаются антибиотики и сульфаниламидные препараты широкого спектра действия, а при получении результатов бактериологического исследования — с учетом чувствительности возбудителя к антибиотику.

Для лечения аллергических кератитов требуется применение противоаллергических препаратов, как местного, так и общего действия. Применяются средства, способствующие эпителизации роговицы — обычно в виде гелей и мазей.

При угрозе перфорации роговицы, выраженном снижении зрения в результате рубцовых изменений, косметический дефект и т.д., производят пластику роговицы в различном объеме.

Профилактика кератитов заключается в своевременном и адекватном лечении блефарита, конъюнктивита и дакриоцистита, общих заболеваний организма, способствующих заболеванию роговицы, предупреждении глазного травматизма.

В ветеринарном центре Воронцова прием офтальмолога проводится по предварительной по записи. Прием ведет доктор Сароян С.В. Вашему животному будет проведена диагностика кератита и предложено подходящее лечение.

Ветклиника находится в Москве, ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово. По любым вопросам можно проконсультироваться по телефонам:

Перепечаев Константин Андреевич, ветеринарный офтальмолог. микрохирург, к.б.н.

Характеристика герпесвируса кошек

Герпесвирус кошек тип 1 (FHV-1, вирус ринотрахеита кошек) – ДНК содержащий вирус подсемейства α-герпесвирусы. Общей характеристикой для данного семейства является быстрое размножение вируса в клеточных культурах с разрушением клеток, тенденция к установлению латентной инфекции в чувствительных нервных ганглиях после первоначальной инфекции. Другие вирусы, относящиеся к данному подсемейству, включают: герпесвирус лошадей тип 1, герпесвирус свиней тип 1 и герпесвирус КРС тип 2 и герпесвирус человека herpes simplex virus type 1 (HSV-1).

При первоначальном заражении FHV-1, быстрая вирусная репликация происходит в эпителии верхнего респираторного тракта, особенно в эпителии носовых ходов и эпителии трубчатых пластинок решетчатой кости. Глазная инфекция характеризуется выраженным тропизмом к конъюнктивальному эпителию. По необъяснимым причинам, FHV-1 размножается в эпителии роговицы только в очень ограниченной степени.

Экспериментальной изучение показывает, что при первоначальной инфекции, некроз чувствительных эпителиальных клеток начинается со 2 дня инфекции, достигая пика на 7-10 день инфекции. Инфекция протекает быстро, и активная клеточная регенерация наблюдается уже на 7-10 день. Выделение вируса с глазными и носовыми секретами может определяться уже на 2 день и продолжается обычно до 20 дня с момента начала инфекции.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции

Острая инфекция

В большинстве случаев, острое течение FHV-1 наблюдается у новорожденных и молодых котят. В этих случаях преобладают признаки поражения верхнего респираторного тракта, а чихание и носовые и глазные выделения являются типичными клиническими признаками. У кошек, способных на достаточный иммунный ответ, развитие инфекционного процесса ограничивается, с последующим самовыздоровлением. Клинические признаки постепенно исчезают к 14-20 дню.

Глазные проявления острой формы FHV-1 инфекции почти всегда билатеральны. При экспериментальной инфекции, блефароспазм является первоначальным клиническим признаком, начиная проявляться через несколько дней после заражения и достигая, пика к 5 дню, когда начинает сопровождаться серозными выделениями. Выделения становятся слизистыми и слизисто-гнойными к 7 дню, начиная ослабевать к 10 дню. Внешний вид конъюнктивы при острой инфекции характеризуется сильнейшей гиперемией, конъюнктива набухает, но хемоз конъюнктивы не характерен для FHV-1 инфекции. Повреждения конъюнктивы возникают вследствие прямого цитолитического действия герпесвируса.

Корнеальные повреждения возникают и во время первоначальной инфекции, но они значительно менее заметны, по сравнению с конъюнктивальными. Корнеальные дендритные (древовидные, похожие на ветви) фигуры видны как узоры во время экспериментальной инфекции. Множество микродендритных фигур видны на роговице между 3 и 6 днями инфекции, возникая из-за размножения нанесенного на роговицу вируса. Дендритные поражения исчезают к 6 дню и вновь появляются на 11 день, когда вследствие некроза конъюнктивы высвобождается новая волна вирусных частиц. Корнеальная инфекция сопровождается слабой и временной поверхностной васкуляризацией.

Хроническая и вторичная инфекции

Корнеальные поражения, связанные с возвратной FHV-1 инфекцией проявляются несколькими различными синдромами:

Стромальный кератит – как проявления корнеальной FHV-1 инфекции встречается реже. Однако из-за своей потенциальной способности вызывать нарушающее зрение корнеальное рубцевание, стромальный кератит считается наиболее тяжелым проявлением корнеальной FHV-1 инфекции.

Стромальный FHV-1 кератит обычно сопровождается хроническими эпителиальными изъязвлениями и легко распознается по наличию стромального отека и глубокой васкуляризации, а микроскопически обнаруживается воспалительно-клеточный инфильтрат. Механизм, обуславливающий возникновение стромального кератита остается спорным.

В связи с этим, чрезвычайный интерес представляет исследование патогенеза FHV-1 - индуцированного стромального кератита, у кошек получавших кортикостероиды.

В предыдущих исследованиях было установлено, что стромальный кератит не развивается даже после экспериментального заражения кошек, сопровождающегося механической скарификацией корнеального эпителия и стромы. Несмотря на диффузный некроз инфицированных конъюнктивальных тканей, корнеальный эпителий остается интактным и скарифицированная строма быстро заживает. Однако если кошки одновременно получают кортикостероиды, развивается стромальный кератит, в конечном счете, приводящий к фиброзу пораженных тканей.

Результаты изучения стромального кератита у животных, показали, что иммунная система функционирует дихотомично (двояко), обеспечивая защиту от заболевания при одних обстоятельствах, и медиируя корнеальную воспалительную реакцию, ответственную за стромальное рубцевание, при других обстоятельствах. Различные клинические синдромы, индуцируемые, когда клинически здоровые или находящиеся под действием кортикостероидов кошки заражаются FHV-1, показывают соответственно эффективную и патологическую иммунную реакцию. Раннему развитию кератита у кошек данного эксперимента предшествовал хронический эпителиальный язвенный процесс и замедленное заживление стромальных дефектов. Оба данных явления предположительно связаны с действием кортикостероидов, замедляющих эпителизацию и угнетающих синтез коллагена. В сочетании с продолжительным выделением вируса под влиянием этих же обстоятельств, корнеальные стромальные ткани, таким образом, должны подвергаться максимальному воздействию вируса.

По данным исследований, первыми клетками, появляющимися в пораженных тканях, являются нейтрофилы. Последующее появление Т и В-лимфоцитов значительно усиливает специфический антивирусный иммунный ответ и совмещает антитело-зависимый и клеточно-опосредованный процесс, направленный против вирусных гликопротеинов, адсорбированных корнеальной стромой.

Также выявлена роль реакции гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксического действия Т-клеток в патогенезе стромального кератита. В этом исследовании, иммуногистохимическое обнаружение вирусного антигена в корнеальной строме и инфильтрация стромы мононуклеарными клетками согласуется с реакцией гиперчувствительности замедленного типа.

Хотя у кошек, получавших кортикостероиды титр циркулирующих FHV-1 - антител был нормальным, в сравнении с кошками не получавшими кортикостероиды, но продукция и высвобождение антител лакримальными и конъюнктивальными лимфоидными тканями могла быть замедленно из-за местного действия кортикостероидов. Также у кошек, получавших кортикостероиды с последующим развитием кератита, показатели теста стимуляции пролиферации Т-лимфоцитов и общее число циркулирующих лимфоцитов, осталось пониженным.

Иммунологический эффект от применения кортикостероидов включал уменьшение сродства антигена к Т-лимфоцитам, уменьшение продукции интерлейкина 2 и, возможно других цитокинов, нарушение функции макрофагов и клеточного иммунного ответа. Вероятно, медиированное кортикостероидами угнетение нормальной иммунной функции позволяет происходить неконтролируемому, локальному размножению вируса, которое в связи с замедленным заживлением корнеальных ран, приводит к накоплению в строме вирусных гликопротеинов.

Ассоциированные заболевания

Некоторые серьезные глазные патологии у кошек, не обязательно специфичные или вызванные исключительно FHV-1 наблюдаются вместе с FHV-1 инфекцией.

Корнеальная секвестрация – это синдром, при котором происходит дегенерация коллагена корнеальной стромы и накопление темно-коричневого или черного пигмента, источником которого предположительно является слезная пленка. Хотя могут болеть любые породы кошек, наиболее предрасположены Персидские и Гималайские кошки. Секвестрация может быть последствием тяжелого, экспериментального FHV-1 стромального кератита, однако FHV-1, скорее всего, является лишь одной из многих потенциальных угроз для роговицы, которые могут ускорять формирование секвестра. Установлено, что FHV-1 более часто обнаруживается в секвестрах домашних кошек, чаще, чем у Персидских и Гималайских.
Можно предполагать, что разница в преобладании ДНК FHV-1 в секвестрах домашних кошек (80%), по сравнению с Персидскими кошками (43%), связано исключительно с невирусными факторами и, по крайней мере, у значительной части животных, инициируется различными видами стромальных повреждений. Гистологически, секвестр состоит из изъязвленных стромальных тканей, лишенных кератоцитов, окруженных различным числом лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и в меньшей степени – нейтрофилов. Характер воспалительного процесса, рассматривается как неспецифическая иммунная реакция, вызывающая дегенерацию коллагена, что, возможно, является приобретенной иммунной реакцией на вирусный антиген. Гистологические характеристики корнеальных секвестров несовместимы с иммунным механизмом, предположительно ответственным за повреждения коллагена, видимые при стромальных кератитах. Возможно, что секвестральные повреждения возникают как результат инфекции кератоцитов или сверхвыработки провоспалительных цитокинов.

Симблефарон – прирастание участка конъюнктивы к самой конъюнктиве или роговице. Теоретически, любое заболевание, значительно повреждающее конъюнктиву, может предрасполагать к формированию симблефарона. Но, принимая во внимание быстрый и обширный некроз конъюнктивального эпителия, который можно наблюдать при FHV-1 инфекции, вирус можно рассматривать, как идеальный фактор, инициирующий формирование симблефарона. Подавляющее большинство случаев симблефарона у кошек ассоциировалось с переболеванием в прошлом инфекцией конъюнктивы и верхних дыхательных путей, сравнимой с FHV-1.

Есть подозрение, что FHV-1 может являться причиной сухого кератоконъюнктивита у кошек. Данная гипотеза построена на результатах недавнего экспериментального изучения, в котором, уменьшение слезопродукции наблюдалось у 5 из 10 кошек с хронической FHV-1 инфекцией. Хотя механизм развития FHV-1 сухого кератоконъюнктивита рассматривается пока только теоретически, возможно развитие аденита слезной железы или заращения выводных протоков. В других случаях, уменьшение слезопродукции при FHV-1 инфекции носит лишь временный характер.

Увеиты – достаточно часто встречающаяся глазная патология, которая часто приводит к полной слепоте у кошек.

Интересны данные исследования для определения связи, между воспалением сосудистой оболочки глаза (увеитом) у кошек, и интраокулярной выработкой герпесвирус тип 1 (FHV-1) – специфических антител или обнаружением в жидкости передней камеры глаза герпесвирусной (FHV-1) ДНК. В опыте исследовались кошки с идиопатическим увеитом (увеитом неясного генеза), кошки с увеитом, связанным с инфекцией Toxoplasma gondi (токсоплазмоз), а также для контроля, FHV-1 - сероположительные и сероотрицательные кошки без увеита. Исследования проводились с использованием метода иммуноферментного анализа (ИФА / ELISA) для определения FHV-1 - специфических антител и общего числа иммуноглобулинов G (IgG) в сыворотке крови и жидкости передней камеры глаза и полимеразной цепной реакции (ПЦР / PCR) для определения FHV-1- ДНК в жидкости передней камеры глаза.

По результаты исследований, интраокулярные FHV-1 - специфических антитела, были обнаружены только у кошек с увеитом. Только у кошек с идиопатическим увеитом FHV-1 количество FHV-1 – специфических антител в жидкости передней камеры было максимальным. У кошек с идиопатическим увеитом среднее значение количества интраокулярных антител было значительно выше, чем у кошек с токсоплазмозным увеитом. FHV-1 - ДНК была обнаружена в жидкости передней камеры 12 кошек, у 11 из которых был увеит. Результаты исследований позволили сделать вывод, что FHV-1 способен инфицировать интраокулярные структуры кошек, и, что интраокулярная FHV-1 – инфекция может сопровождать воспаление сосудистой оболочки (увеит) кошек.

Список статей:

1. Feline Herpesvirus Ocular Disease Mark P. Nasisse (Small Animal Ophthalmology. May 1990)

2. Treatment of cats with ocular disease attributable to herpesvirus infection: 17 cases (1983-1993) Jean Stiles (JAVMA, Vol 207, No. 5, September1, 1995)

3. Differential sensitivity of culture and polymerase chain reaction for detection of feline herpesvirus 1in vaccinated and unvaccinated cats J.E. Sykes, G.F. Browning, G. Anderson, V.P. Studdert, H.V. Smith (Archives of Virology 1997, 142; 65-74)

4. Detection of feline herpesvirus-1 DNA in corneas of cats with eosinophilic keratitis or corneal sequestration Mark P. Nasisse, Tony L. Glover, Cecil P. Moore, Benjamin J. Weigler (American Journal Veterinary Research Vol 59, No. 7, July 1998)

5. High sensitivity polymerase chain reaction assay for active and latent feline herpesvirus-1 infection in domestic cats B.J. Weigler, C.A. Babineau, B. Sherry, M.P. Nasisse (The Veterinary Record, March 1997)

6. Immunologic, histologic and virologic features of herpesvirus-induced stromal keratitis in cats Mark P. Nasisse; Robert V. English; Mary B.Tompkins; James S. Guy; Wendy Sussman ( Am J Vet Res, Vol 56, No.1, January 1995)

7. Diagnosis of feline herpesvirus infection by immynohistochemistry, polimerase chain reaction, and in situ hybridization A. Suchy, B. Bauder, W. Gelbmann, C. V. Lohr, J.P. Teifke, H. Weissenbock (Journal Veterinary Diagnostic Investigation 12, 2000, (186-191)

8. Detection of feline herpesvirus-specific antibodies and DNA in aqueous humor from cats with or without uveitis David J. Maggs, Michael R. Lappin, Mark P. Nasisse (American Journal Veterinary Research, Vol 60, No 8, August 1999)

9. Comparison of PCR, virus isolation, and indirect fluorescent antibody staining in the detection of naturally occurring feline herpesvirus infections Kent M. Burgesser, Stephanie Hotaling, Anita Schiebel, Scott E. Ashbaugh, Steven M. Roberts, James K. Collins (Journal Veterinary Diagnostic Investigation 11, 122-126 (1999)

10. Enzyme-linked immunosorbent assay for detection of feline herpesvirus 1 IgG in serum, aqueous humor, and cerebrospinal fluid D.A. Dawson, J. Carman, J. Collins, S. Hill, M. R. Lappin (Journal Veterinary Diagnostic Investigation 10, 315-319 (1998)

11. An enzyme-linked immunosorbent assay using nuclear antigen for detection of Feline herpesvirus 1 antibody Y. Satoh, K. Iizuka, M. Fukuyama, S. Kishikawa, Y. Nishino, T. Ikeda, A. Kiuchi, M. Hara, K. Tabuchi (Journal Veterinary Diagnostic Investigation 11, 334-340 (1999)

12. Detection of feline herpesvirus infection Veterinary News, Pennsylvania State University, November 1999 Feline herpesvirus, methods for examination of specimens Veterinary Medical Diagnostic Laboratory University of Missouri, 1997 Immunofluorescence assay (IFA) or fluorescent antibody (FA) test Texas A&M University, 1998

13. Feline Viral Rhinotraheitis (FVR) Robert A. Crandell Advances in veterinary science and comparative medicine Volume 17 Academic press New-York and London 1973 (201-221)

Патологии зрительных органов у домашних питомцев не редкость. Различные травмы и нарушения в работе организма приводят к развитию заболеваний глаз. Среди часто диагностируемых болезней глаз лидируют конъюнктивиты и кератиты. Одним из таких заболеваний является эозинофильный кератит у кошек. Данный вид патологии характеризуется пропитыванием роговицы эозинофилами, клеточными структурами крови.

Существует большое количество причин, провоцирующих развитие кератитов, но в случае с эозинофильной формой заболевания, основным фактором является герпесвирусная инфекция. Помимо того что эозинофильный кератит доставляет дискомфортные ощущения животному во время острой стадии, данный вид патологии характеризуется хроническим течением и часто рецидивирует.

Лечение заболевания включает в себя введение противовоспалительных медикаментозных средств, противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, а также кортикостероидных веществ. Полное излечение эозинофильного кератита возможно только в случае, если владелец животного своевременно обратился за помощью к специалистам.

Необходимо регулярно после терапевтических мероприятий посещать врача для контроля за состоянием организма животного, что позволяет избежать рецидива болезни.

Причины и симптоматика

Эозинофильный кератит у кошек спровоцирован заражением организма вирусом герпеса. Возбудитель вызывает вирусный ринотрахеит у кошек, легко поражая рядом расположенные с респираторным трактом органы. Вирус герпеса поражает клеточные структуры эпителия не только дыхательных путей, но и конъюнктивы.

Заболевание всегда сопровождается обильными истечениями экссудата из носовых ходов и глаз. Нередко возникает блефароспазм, чихание , кашель и некроз воспаленных клеток конъюнктивы.

Длительное вирусоносительство и частые рецидивы эозинофильного кератита обусловлены проникновением вирусных агентов в узлы тройничного нерва. Заразиться эозинофильным кератитом кошка может при тесном контакте с выделениями из глаз и носа пораженного животного. Заболев инфекцией однажды, кошка является вирусоносителем на долгие годы, иногда на всю жизнь.

В ветеринарии выделяют несколько форм инфекции, вызывающей ринотрахеит и эозинофильный кератит у кошек. Острая форма заболевания диагностируется у маленьких котят в возрасте 2-4 месяцев, что связано с низкими защитными силами организма. Провоцирующими факторами являются скученное содержание кошек, не надлежащие условия содержания, плохое питание.

Симптомы кератита у кошек следующие:

блефароспазм;
покраснение конъюнктивальной оболочки;
отечные явления в слизистых оболочках глаза;
выделение серозного экссудата из области конъюнктивального мешка;
слизисто - гнойные выделения из глаз (возникают при запущенных дегенеративных процессах в конъюнктиве и присоединении патогенной бактериальной микрофлоры);
некротические изменения в эпителиальных клетках;
образование дифтерических пленок;
возникновение спаечных процессов в области конъюнктивы.

Помимо основных признаков эозинофильного кератита, у кошек возможно развитие повреждений роговицы, проявляющихся в виде язвенных процессов. Часто вирус герпеса, проникающий в организм животного, осложняется секундарной микрофлорой, что в результате приводит к серьезным дегенеративным процессам. Возможно расплавление роговичного слоя с образованием прободного язвенного кератита.

При отсутствии лечения на фоне герпесвирусной инфекции эозинофильный кератит сопровождается пролапсом радужной оболочки с дальнейшим развитием панофтальмита. Диагностируются субатрофии глаза и повышение внутриглазного давления. Животное может потерять не только зрение, но и сам глаз.

Нормальное состояние защитных сил организма у котят и взрослых кошек позволяет самостоятельно побороть инфекцию на протяжении нескольких недель даже без лечения. Но риск развития осложнений в виде спаек конъюнктивальной оболочки, расплавлений и перфораций роговичного слоя повышается. Поэтому при появлении характерных симптомов эозинофильного кератита на фоне вирусного ринотрахеита требует немедленного вмешательства ветеринарного специалиста.

Опасными последствиями не леченной герпесвирусной инфекции являются:

Симблефарон. Патология, характеризующаяся срастанием участков слизистой оболочки глаза в области век с частями роговицы. Размещение и степень повреждения зависит от состояния организма кошки и ее сопротивляемости инфекции. Запущенные случаи симблефарона приводят к потере животным возможности видеть и требуют оперативного вмешательства.
Синехии. Спаечный процесс в области радужной и роговичной оболочки. Развивается патология на фоне прободных язвенных кератитов.
Непроходимость слезного канала. Патологическое состояние, возникающее на фоне синехий. Характеризуется частичным или полным закрытием носослезного канала. Сопровождается обильным выделением слезного секрета и лечиться исключительно хирургическим путем.

Терапия

Лечение кератита у кошек включает в себя комплексный подход, состоящий из симптоматической и специфической противовирусной терапии, направленной на уничтожение вируса герпеса. Специфическая терапия подразумевает назначение капель для глаз с противовирусным эффектом. Широко применяются препараты Цидофир, Идоксуридин, Трифлуридин.

Важно регулярно проводить контроль за состоянием слизистой оболочки, так как эти медикаментозные средства способны провоцировать раздражение на конъюнктиве и роговичном слое.

Специфическое лечение кератита у кошек включает также применение системных противовирусных препаратов в виде таблеток или сиропов для внутреннего применения. Курс лечения определяется индивидуально с учетом особенностей течения заболевания и состояния организма животного. В среднем курс противогерпесной терапии составляет от 7 до 20 дней.

Симптоматическое лечение кератита у кошек заключается в назначении противогрибковых и противобактериальных средств, позволяющих предотвратить или же устранить развитие вторичной микрофлоры. Назначаются средства в виде капель, вводимых в область конъюнктивального мешка.

В домашних условиях лечение эозинофильного кератита сводиться к регулярным промываниям глаз специальными растворами или же травяными настоями, и следованиям рекомендациям врача по уходу за больным питомцем. Для предотвращения рецидивов инфекции, важно повышать иммунитет кошки, следить за сбалансированностью рациона питания и своевременно лечить хронические заболевания.

Профилактические меры

Предотвратить заражение герпесом домашнего питомца можно путем своевременных вакцинаций. Это позволяет поддерживать оптимальный уровень специфических антител в кровяном русле питомца по отношению к инфекции, а при заражении снижает выраженность симптомов и возможных осложнений.

Помимо вакцинаций, владелец должен тщательно ухаживать за животным, следить за чистотой глаз у кошки, своевременно отмечая нарушения и обращаясь к специалисту. Минимизировать риски развития эозинофильного кератита у кошек позволяют регулярные осмотры у ветеринара, лечение хронических заболеваний, укрепления общих защитных сил организма.

Читайте также: