Стрептококковая заеда и лимфоузел

Заеда может случиться у каждого. Проснешься утром, а в уголке рта трещинка, которая и болит, и выглядит непрезентабельно, да еще и увеличивается с каждым днем. Хотелось бы ее не замечать, но не тут-то было… Заеды редко проходят сами собой. Да и самолечение практически бесполезно, так как причин возникновения заеды очень много. И некоторые из них настолько серьезные, что врачи рекомендуют не идти, а бежать к ним с этой, казалось бы, незначительной проблемой. Как лечить поврежденные уголки и как ухаживать за губами, чтобы проблема не повторялась — в интервью с врачом-дерматологом Наталией Жовтан.

— Заеда — это народное название кожного состояния. А в медицинской терминологии это ангулярный хейлит. Он локализуется именно в уголках губ. А губы — такой интересный орган, который имеет специфическое строение, отличающее его как от кожи, так и от слизистой. То есть это такое пограничное состояние — еще не рот, но уже и не лицо, образно выражаясь. Так вот, хейлит развивается как раз на красной кайме губ — это та часть мышц и кожи лица, которые мы видим. Мы называем ее губы, а вообще это не что иное, как красная кайма, если вспомнить анатомию.

— Из-за чего возникает хейлит?

— Причин может быть множество — от самых банальных до серьезных предраковых состояний. Оценить ситуацию может только доктор при осмотре, при сборе жалоб.

— Есть какие-то анализы, которые могут подтвердить это заболевание?

— Сегодня есть неинвазийные методы исследования — такие как дерматоскопия. Также назначается исследование на патологическую микрофлору — при помощи соскоба, когда на анализ берут чешуйки кожи с пораженного места.

— Если говорить о простом варианте хейлита, от чего чаще всего он возникает?

— Губы — это зона достаточно деликатная, которая находится на открытом участке. Она подвержена постоянному агрессивному воздействию окружающей среды и температурным перепадам. На губы наносят косметические средства — блески, помады, которые зачастую содержат и вредные химические компоненты. Провоцирует болезнь курение, причем как простых сигарет, так и новомодных гаджетов — электронных сигарет, вейпов. А их, заметьте, курят чаще всего совсем молодые люди. Они значительно повреждают красную кайму губ.

— То есть природной защиты у губ практически никакой?

— К сожалению, это так. Поэтому все, что красную кайму травмирует, — потенциально опасно и в плане развития хейлита, и самых серьезных заболеваний. На губах даже нет липидной пленки, которая есть на других участках кожи. Поэтому губы мгновенно обветривают на морозе, на ветру, на открытом солнце.

— И собственного механизма увлажнения у губ, выходит, тоже нет?

Стафилококк, стрептококк в небольших количествах у здорового человека — норма. Но при снижении иммунных факторов микроорганизмы начинают развиваться.

— То есть нужно постоянно носить гигиеническую помаду?

— Здесь не все так просто. Сейчас стоит вопрос об использовании губных помад, изучается их состав и действие на кожу. И все чаще звучит мнение, что многие из них вредят коже. Речь о тех помадах, в состав которых входит глицерин. Молекула глицерина способна притягивать к себе воду. Как итог — увлажняющая помада обладает эффектом высушивания. С этим часто сталкиваются пациенты: они мажут губы гигиенической помадой, получая обратный эффект. Поэтому всегда нужно внимательно изучать состав косметических средств, следить, чтобы в них не было вредных, агрессивных компонентов.

— В раздраженные уголки губ в какой-то момент, наверное, могут попасть и бактерии?

— И бактерии, и грибы… Если мы говорим о бактериальной среде, то это часто идет в паре с кариесом, стоматитом, и тогда мы уже видим заболевание, где инфекция выходит на передний план. И это уже не хейлит, а импетиго. Но в народе все равно — заеда.

— Чаще все же заражение происходит из-за несоблюдения элементарных правил гигиены, когда пользуются не совсем чистыми столовыми приборами, посудой.

— Кислые среды могут разъедать кожу губ? Тот же ананас?

— Если мы говорим о любой кислой среде, то да, она может вызывать разрушение поверхностного слоя кожи. Но с ананасом — отдельная история. Это фрукт, который содержит определенные вещества — энзимы. Они способны разъедать даже белковую ткань, в том числе и кожу губ. У диетологов даже есть такая шутка: неизвестно, кто кого ест: мы — ананас или ананас — нас! Когда ешь качественный ананас, то язык пощипывает. Поэтому шутка имеет некую медицинскую основу. Ферменты действительно могут расщеплять белковую структуру молекулы. Но эта реакция не агрессивная, поэтому в принципе не опасная. И важное замечание: даже в условиях агрессивной среды хейлит развивается не у всех. Нужны определенные условия со стороны самого организма.

— Какие условия?

— Чаще всего это сопутствующие заболевания. Сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, которые приводят к изменению ph-кожи, что в свою очередь делает комфортным развитие бактерий в определенной кислотно-щелочной среде. То есть когда организм по тем или иным причинам выходит из состояния стабильности, то начинаются дополнительные проблемы. В том числе и кожные.

Наталия Жовтан, врач-дерматолог:

— Выходит, заеды сообщают нам о том, что есть проблемы с иммунитетом?

— Это может быть и реакция на ослабленный иммунитет, и самостоятельное заболевание, и вторичное проявление другого заболевания. Это очень важно понимать, потому что от этого зависит, как лечить.

— Опытный врач сразу определит, что это за вариант?

— В принципе диагностика не сложная. Если есть эрозии, трещины — все это ангулярный хейлит. А дальше разбираемся с деталями. Если, например, проблема вызвана атопическим дерматитом, сопутствующим заболеванием у взрослого либо ребенка, то здесь не нужно антибиотиков, противогрибковых препаратов. Скорее всего, здесь будут нужны противоаллергические средства.

— А если это все же грибковое заболевание, где человек может его получить? Например, в столовой можно заразиться? А главное — оно передается от человека человеку?

— Чаще всего такого рода заеды вызываются кандидозным грибком — кандидой. Он легко и быстро распространяется, потому что в области уголков губ для него идеальные условия. Там всегда влажно, у тучных людей есть складки кожи… Заразиться можно от больного человека при непосредственном контакте, а также при использовании плохо вымытой посуды в общепите. Но только не нужно рисовать себе картину, что грибы живут в кафе и ресторанах! (Смеется.) На поверхности кожи каждого человека свой микробиом. Это содружество полезных или вредных микроорганизмов, в том числе и грибков. И при определенных условиях — а чаще всего это сахарный диабет, гормональные, эндокринные нарушения, иммунодефицит, ВИЧ, другие заболевания, которые требуют подавления иммунитета — патогенные микроорганизмы начинают свою бурную деятельность, так как иммунитет больше не в состоянии их сдерживать.

— То есть собственные грибы разрастаются?

— Если заболевание бактериологического характера, оно как-то отличается от этого варианта? Говорят, что тот же стрептококк очень трудно лечить.

— Все лечится на самом деле. Стафилококк, стрептококк — эти микроорганизмы в небольших количествах есть у здорового человека. И это норма. Но при определенных условиях, при снижении иммунных факторов микроорганизмы начинают развиваться. В итоге — либо стрептодермия, либо импетиго. Кожные заболевания, которые тоже называют заедами, но природа их возникновения именно бактериологическая. Развиваются они в условиях травмы и сниженного иммунитета.

— Из всего, что вы рассказали, вывод однозначный: самостоятельно себе диагноз не поставишь…

Не все гигиенические помады одинаково полезны для губ, иногда они могут спровоцировать воспаление в уголках.

— Что входит в профилактику хейлитов?

— На первом месте — увлажняющие средства. Но без глицерина, как я уже говорила. Обязательны солнцезащитные средства. Есть губные помады, содержащие UV-фильтры. И банальный, но очень важный совет: при первых проявлениях заболевания как можно скорее обратитесь к доктору. Не занимайтесь самолечением, не смазывайте картину. Чем быстрее обратитесь, тем понятнее доктору будет, что с вами происходит.

— Не больше недели. От силы — десять дней. Если за это время не произойдет регенерации и полного выздоровления — к доктору!

— Говорят, что дерматологи очень ругают зубочистки: люди имеют привычку мочалить их в уголке рта, а потом наживают такую проблему, как заеды.

— Зубочистки вредны сразу по двум моментам. При трении деревянной палочки о кожу повреждается целостность ее покрова. А дерево хорошо сохраняет на себе бактерии. И плюс благоприятная среда вокруг рта — влажная и теплая. Для быстрого размножения инфекции тут просто прекрасные условия!

— Зубная щетка может быть травмирующим элементом?

— Зубные щетки имеют гладкие края, достаточно мягкие поверхности, поэтому они не должны травмировать красную кайму губ. Если, конечно, не слишком широко открывать рот, когда чистишь зубы. К зубной щетке тоже есть определенные гигиенические требования, их обычно озвучивают стоматологи. В основном они всем знакомы: щетка должна регулярно меняться, она должна быть индивидуальной, и так далее.

Адрес: г. Смоленск, пл. Ленина, д. 1
Телефоны: (4812)29-22-01, 29-22-02

Территориальный орган федеральной службы по надзору в сфере здравоохраненияпо Смоленской области

Территориальное управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Смоленской области

Телефон доверия Смоленской областной клинической психиатрической больницы:

Рабочие дни: с 15:00 до 18:00

Выходные дни: с 8:00 до 20:00

Телефон горячей линии Благотворительного фонда реабилитации больных наркоманией "Нарком":

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

меры личной гигиены
индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

214025, г. Смоленск,
ул. Нормандия-Неман, 37

Заеды могут доставлять много дискофорта, помимо болезненных ощущений. Любимые лакомства уже не приносят такого удовольствия, как и прогулка с подругами. Рассказываем о причинах этого состояния и делимся эффективными способами лечения заеды.

Заеды в уголках рта - вовсе не конкретное заболевание, как думают многие. Это симптом некоторых состояний. Дефекты кожи появляются чаще всего в уголках рта, но могут "выскакивать" по всей поверхности губ и даже на подбородке. Естественно, что бесследно для нас заеды протекать не могут. При заедах могут воспаляться подчелюстные лимфоузлы, появляться зуд и шелушения в области пораженных и окружающих участков. Но заеды никак не вредят, хотя приносят видимый дискомфорт.

Непосредственными причинами образования заеды в уголках рта являются бактерии. Несмотря на то, что многих обсыпает заедами при повышенной температуре, дело все же в микроорганизмах. Если тебе кажется, что ты не больна, а температура поднялась сама собой, то ты сильно ошибаешься. Повышенная температура - реакция организма на инфекцию, иммунитет с ней борется, поэтому температура растет. Так что, если температура есть, но других симптомов простуды нет, знай, организм просто поборол инфекцию без дополнительной помощи.

В общем, как мы уже сказали, причина заед в уголках рта - микроорганизмы. Можно быть здоровым и все равно получить эти раздражающие пузырьки в уголках рта. Значит у тебя были трещины на коже, куда попали бактерии.

Но почему эти микробы провоцируют поражение кожи именно в области уголка рта? Сразу стоит отметить, что из представителей мира микроорганизмов только два вида способны вызывать заеду. Это стрептококковая и грибковая инфекция. Из первой группы наиболее активным при заедах является эпидермальный стрептококк, из второй – грибы дрожжеподобного типа из рода кандида.

Именно они вызывают воспаление и поражение верхних слоев кожи, которое носит ограниченный характер. Учитывая, что оба микроба относятся к микрофлоре, обитающей на поверхности кожи каждого человека, для их активизации с образованием заеды необходимы определенные условия.

Есть несколько факторов, которые приводят к образованию заед. Среди бытовых можно определить следующие:

Пользование немытой посудой;
Облизывание губ, уголков рта на морозе, когда кожа потрескана;
Нарушение правил гигиены ротовой полости;
Переохлаждение;
Употребление немытых овощей и фруктов;
Выдавливание прыщей и расчесывание кожи в зоне уголков рта.

Это только те причины заед в уголках рта, которые не зависят от состояния здоровья. Однако заеды могут появляться в качестве реакции на определенные болезни. Например, воспалительный процесс на губах может проявиться при:

Ослабленном иммунитете;
Железодефицитной и других видах анемии;
Сахарном диабете;
Заболеваниях печени;
Гиповитаминозах;
Длительном повышении температуры тела;

Также лечение некоторых болезней может вызвать заеду. Курсы цитостатиками, гормонотерапии глюкокортикоидами, иммунодепрессантами могут вызвать нарушение кожного покрова в области рта.

Как мы уже сказали, заеды - не болезнь, а симптом одной из болезней, поэтому предотвратить или предугадать их появление невозможно. Но их можно вылечить.

Медикаментозные препараты для лечения заед должен выписать врач, так как они могут быть вызваны каким-то заболеванием. Но есть и методы народной медицины, которые помогают быстро избавиться от заед.

Проверенными методами из этого раздела являются:

Ушная сера. Прикладывания серы хоть и не совсем эстетичный способ лечения заеды, но очень действенный;
Измельчи листья подорожника до кашециобразного состоняния, пока выйдет сок. Полученной смесью смазывай трещинки каждые 2-3 часа. Через 2 дня от заед должен остаться только небольшой след;
Применение натуральных масел в виде примочек или простых натираний отлично помогают от заед. Хорошо действуют масла чайного дерева, шиповника и черного тмина.
Для борьбы с заедами грибкового происхождения (из-за инфекций) хорошо подходит промывание ранок концентрированным содовым раствором или смесью раствора с витамином В12.
Сода — отличный антисептик, который убьет бактерии и инфекции в твоей ранке. Смешай столовую ложку с небольшим количеством воды, чтобы образовалась густая паста. Нанеси ее на пораженный участок и оставь на 5 минут. Смой, протри чистым полотенцем и нанеси увлажняющий крем. Повторяй процедуру каждых 3-4 часа.
Чеснок содержит соединение под названием аллицин, которое проявляет противогрибковую активность. Местное применение отлично подходит для лечения заед, а также зуда и связанного с ними воспаления. Раздави 2 зубчика, нанеси эту пасту на заеду и оставь на 5-10 минут. Смой и увлажни. Повторяй процедуру каждых 4 часа.
Мед является отличным средством от заед благодаря своим противогрибковым и антисептическим свойствам. Нанеси его на пораженный участок и оставь на 15-30 минут. После чего смой и промокни заеду, чтоб она была сухой. Повторяй процедуру каждый 3-4 часа.
Питье воды с лимоном тоже может помочь побороть симптомы. Присутствие витамина С в лимоне делает его естественным укрепителем иммунитета, который прогонит инфекции и бактерии.
Кокосовое масло обладает двумя волшебными свойствами для борьбы с заедами. Во-первых, оно противограбковое, а во-вторых, это хороший увлажнитель, который быстро приведет твою ранку в норму. Нанеси кокосовое масло на заеду и оставь минут на 30-40 перед тем, как смыть.

Стоит также отметить, что заеды ни в коем случае нельзя закрашивать корректорами, консилерами, тональным кремом и уж тем более помадами. При смывании средства ты можешь разнести инфекцию по всему лицу.

М.С. Савенкова, А.А. Афанасьева, А.К. Абдулаев, Л.Ю. Неижко
Кафедра клинической функциональной диагностики с курсом в педиатрии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

В последние десятилетия нельзя не отметить значительный прогресс, произошедший в области диагностики различных инфекционных заболеваний у детей, благодаря которому стали более понятны клинические особенности течения таких инфекций, как хламидиоз, микоплазмоз, токсоплазмоз, бартонеллез, боррелиоз, а также герпесвирусных инфекций (ЭБВ, ЦМВ) и других. Одним из важных симптомов вышеперечисленных заболеваний является лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов разной степени выраженности. К сожалению, симптом увеличенных лимфоузлов не всегда своевременно оценивается педиатрами, ему не уделяется должного внимания.

Строение лимфатических узлов
Лимфатические узлы представляют собой периферические лимфоидные органы, состоящие из клеток различных типов, соединённые с системой кровообращения афферентными и эфферентными лимфатическими сосудами и посткапиллярными венулами. Фибробласты и их производные – ретикулярные клетки образуют поддерживающую структуру. Тканевые макрофаги, дендриты и клетки Лангерганса являются важными антигеннесущими клетками. Лимфоидные фолликулы состоят в основном из В-лимфоцитов. Первичные лимфатические фолликулы заселяются IgM и IgD-несущими В-клетками и Т-лимфоцитами хелперами (индукторами) ещё до антигенного стимула. Вторичные лимфатические фолликулы образуются в результате антигенной стимуляции и содержат внутреннюю зону (зародышевый центр), состоящий из активированных В-клеток, макрофагов, фолликулярных дендритов и хелперов. Зоны между фолликулами и паракортикальные области состоят в основном из Т-лимфоцитов. Совместное расположение большого числа макрофагов, дендритов, клеток Лангерганса и лимфоцитов позволяет лимфатическому узлу выполнять основную функцию специализированной структуры, объединяющей все эти типы клеток для создания эффективной клеточной и гуморальной иммунной реакции организма.
Увеличение лимфатического узла может быть обусловлено:
1) увеличением числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответа на антиген;
2) инфильтрацией воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих лимфатический узел (лимфаденит);
3) пролиферацией in situ злокачественных лимфоцитов и макрофагов;
4) инфильтрацией узлов метастатическими злокачественными клетками;
5) инфильтрацией макрофагами, нагруженными продуктами метаболизма при различных болезнях накопления.

Патогенез лимфаденопатий
Ещё в 1980 году термином лимфаденит принято было обозначать «воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулёз, чума, актиномикоз). В прежние годы основными этиологическими возбудителями развития лимфаденитов считались гноеродные кокки. Позднее в качестве возбудителей были описаны разные виды микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы). Выделяют острое воспаление лимфоузлов, которое характеризуется коротким продромальным периодом, лихорадкой, локальной болезненностью при пальпации и хроническое, отличающееся, как правило, большей длительностью, отсутствием болезненности или её малой выраженностью. При хроническом воспалении, в отличие от острого, лимфатические узлы обычно отграничены от окружающих тканей.
Лимфаденит может быть локальным, регионарным, генерализованным. Регионарные лимфадениты описаны при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туляремии, туберкулёзе, сифилисе, генитальном герпесе. Генерализованное увеличение лимфоузлов описано при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, бруцеллёзе, туберкулёзе, СПИДе, болезнях накопления и др.
Увеличение лимфоузлов происходит в результате накопления в них микробов либо вирусов и их токсинов лимфогенным, гематогенным и контактным путём. При острых лимфаденитах отмечается серозный отёк, а воспалительные явления не выходят за пределы капсулы лимфатического узла. При деструктивных процессах воспаление может переходить на окружающие ткани и по характеру воспаления быть серозным и/или гнойным.

Клиническая картина и диагностика
Клинические симптомы лимфаденитов однотипны и характеризуются болезненностью при пальпации, увеличением размеров, повышением температуры тела. Гиперемия кожи над лимфоузлом появляется позже, по мере прогрессирования процесса и переходе серозной в деструктивную стадию.
Для удобства оценки воспалительной реакции со стороны лимфоузлов нами были выделены три степени их увеличения: (Сав 2003):

Лимфаденопатия характеризуется, как правило, увеличением ряда групп лимфоузлов без признаков гиперемии кожи над ними. Однако пальпация зачастую позволяет выявить не один увеличенный лимфоузел, а несколько, или конгломерат, состоящий из разных по консистенции и размерам лимфоузлов. В этой связи следует указать группу лимфоузлов (шейная, подмышечная, паховая и т. д.). Для уточнения характера поражения лимфоузлов, определения их количественной и качественной характеристики, целесообразно проведение ультразвукового обследования. Ультразвуковое обследование лимфоузлов позволяет уточнить их размеры и определить давность патологического процесса и его остроту. При остром воспалении определяется гипоэхогенность и однородность лимфоузлов. Спаянные лимфоузлы позволяют предположить продолжительность заболевания более 2-х месяцев. При хроническом течении процесса повышается их эхогенность.
На практике неоднократно приходилось сталкиваться с недооценкой симптома увеличенных лимфатических узлов педиатрами. К сожалению, не всегда своевременно поступают (обращаются) дети для обследования, в результате формируется хроническое течение инфекционного процесса, а нередко и трансформация в гематобластозы.
Учитывая увеличение количества лимфаденопатий за последние годы, нами проводилось обследование детей, поступивших в стационар или обратившихся амбулаторно с основной жалобой на увеличение лимфоузлов за период с 2004 по 2008 гг. для определения преобладающей патологии и выбора адекватной антибактериальной терапии.
План обследования детей с лимфаденопатиями (рис. 1) обязательно должен быть комплексным. Начать следует с оценки изменений периферического анализа крови: лейкоцитоз и сдвиг формулы влево свидетельствует в пользу течения бактериального процесса (стафилококковой, стрептококковой, синегнойной, гемофильной этиологии).
Преобладание в формуле крови лимфомоноцитов обычно характерно для заболеваний герпетической и внутриклеточной этиологии. Для уточнения этиологии заболевания обязателен комплекс серологических и микробиологических обследований, который включает наиболее распространённые заболевания у детей. К основным заболеваниям, протекающим с увеличением лимфоузлов, относятся: хламидиоз, микоплазмоз, токсоплазмоз, Эпштейн-Барр вирусная (ЭБВ) инфекция, цитомегалия, а также герпес I, II, VI типов. При получении отрицательных результатов обследование проводится далее для исключения реже встречающихся заболеваний: листериоза, бартонеллёза, боррелиоза, паразитарных заболеваний (токсокароза, эхинококкоза, описторхоза, лямблиоза и т. д.).
Микробиологическое исследование следует проводить у детей, в анамнезе которых имеют место частые респираторные заболевания, ангины, воспалительные заболевания ротоглотки, крупы, бронхиты. Как правило, при локализованном процессе в ротоглотке в клинике увеличивается региональная группа шейных лимфоузлов. Для генерализованной инфекции характерна полиаденопатия.
Одним из объективных вспомогательных методов дополнительной оценки увеличенных лимфоузлов является ультразвуковое исследование.
При развитии генерализованной реакции рекомендуется исследовать кровь на стерильность и провести ультразвуковое исследование внутрибрюшных лимфатических узлов.
У детей с респираторной патологией проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
При подозрении на гемобластозы – необходима консультация гематолога, который обозначает показания и необходимость проведения пункционной биопсии.

Однако в результате комплексного обследования выявлено сочетание положительных серологических маркеров и микробиологических – как результат смешанного течения заболевания у 3/4 детей. Оказалось, что некоторые возбудители у одного и того же ребёнка могут одновременно находиться в разных формах. В таблице 1 представлены основные (преобладающие) патогены в зависимости от остроты заболевания.
При острой форме инфекционного заболевания у 5,8-11,6 % детей преобладали хламидии, микоплазмы и ЭБВ. При обострении хронического течения (11,6-21,5 %) преобладали те же возбудители. Персистирующее течение было выявлено у большинства детей, в особенности при ЦМВ, ЭБВ, хламидиозе. Среди преобладающих патогенов при острых и хронических формах особо выделяются внутриклеточные возбудители – хламидии и микоплазмы. При персистирующем течении преобладали ЦМВ, ЭБВ.
Таким образом, как по частоте, так и по остроте заболевания, преобладают хламидии и Эпштейн-Барр вирусы.
При определении посевов из зева, основными возбудителями у большинства были грамположительные кокки: стрептококки, золотистый стафилококк и нейссерии. Учитывая наличие ряда возбудителей, у 82,8 % детей можно диагностировать дисбиоз зева. По количеству возбудителей: 1 возбудитель – у 17,2 %, 2 возбудителя – у 35,5 %, 3 возбудителя – у 21,5 % (см. рис. 4).
Становится очевидным, что благодаря смешанному течению ряда заболеваний, в анамнезе детей выявлены частые заболевания ЛОР-органов и лёгких: респираторные заболевания и бронхиты – в 51 (31,0 %), ангины, аденоидиты, отиты – в 21 (12,8 %), перенесённая пневмония – в 5 случаях (3 %). Ранее находились на стационарном лечении 11 (6,7 %) детей. Большинство детей из группы с лимфаденопатиями относятся к часто болеющим детям. Причиной этого является неблагополучное течение беременности у 16 (9,7 %) матерей, вследствие наличия различных инфекционных заболеваний (ЦМВ, хламидиоз, уреаплазмоз, герпес, токсоплазмоз, краснуха), диагностированных во время беременности у 17 (10,4 %), пиелонефрит – у 10 (6 %), болезнь Бехтерева – у 1 (0,6 %) и лимфогранулематоз – у одной матери (0,6 %).
В целом, можно выделить четыре основные группы детей, у которых заболевание манифестировало со следующих клинических симптомов:

Специфика лимфаденопатий хламидийной этиологии
Изучение лимфаденитов и лимфаденопатий хламидийной этиологии выявило следующие особенности: заболевание начиналось с респираторных симптомов. Катаральные симптомы предшествовали увеличению лимфоузлов за 1-2 недели до обращения. Гипертермия наблюдалась только в случае развития лимфаденита, т. е. нагноительного процесса.
При хламидийной инфекции, наряду с катаральными симптомами, выделялись дети (1/3) с мононуклеозоподобным синдромом. При этом начало заболевания было острым, с подъёма температуры до 38 °С при умеренно выраженных катаральных явлениях, затруднении носового дыхания из-за аденоидита. В этот период дети предъявляли жалобы на слабость, боли при глотании. Развитие ангины с налётами на миндалинах через 7-12 дней было обусловлено смешанной микрофлорой (стрепто- и стафилококками). У 1/3 больных в формуле крови при хламидийном инфицировании отмечался моноцитоз более 15 % при среднем количестве моноцитов 9,2 ± 0,038 %.
Таким образом, мононуклеозоподобный синдром при хламидийной инфекции практически не отличим от такового другой этиологии, определить его этиологию можно только на основании комплексного обследования.
При пальпации у большинства детей определялось увеличение лимфоузлов I степени – у 82 (50 %), II степени – у 79 (48,2 %) и лишь у 3 (1,8 %) – III степени. При увеличении лимфоузлов III степени (полиаденопатия) лимфоузлы пальпировались в виде спаянных друг с другом лимфоузлов. Конгломераты лимфоузлов шейной группы пальпировались чаще при инфекции, связанной с заболеванием ротоглотки. В начале заболевания консистенция лимфоузлов была эластичной. При позднем поступлении в стационар (3-4 неделя заболевания) изменялась консистенция лимфоузлов – из эластичных (в начале заболевания) они становились более плотными и болезненными.
Наиболее точное исследование лимфоузлов (размеры, консистенция, эхоплотность) можно выявить только при их ультразвуком исследовании. Ультразвуковое обследование лимфоузлов проводилось на аппарате Aloca 2000 (Япония) с линейным датчиком 7,5 мГц и было выполнено у 54 детей. При этом определялись конгломераты шейных лимфоузлов у 27 (50 %) разных размеров, цепочки увеличенных лимфоузлов в брюшной полости – у 16 (29,6 %), реже – мелкие множественные – у 11 (20,3 %). Наличие лимфоузлов в брюшной полости свидетельствует о генерализованной инфекции. При анализе данных больных у всех детей была выявлена смешанная инфекция.
В среднем продолжительность заболевания составила от 18,5 до 27,5 дней (при полиаденопатии).
Лечение детей с лимфаденопатиями требует вдумчивого отношения и обязательного комплексного обследования. Как было показано выше, основными возбудителями являются внутриклеточные возбудители (хламидии) и герпесвирусные (ЭБВ), и различное их сочетание. Учитывая проведённый анализ, а также результаты серологического и микробиологического обследований лечение лимфаденопатий было следующим.

Принцип лечения лимфаденопатий
В качестве основных препаратов для лечения лимфаденопатий у детей следует применять этиотропные препараты, обладающие эффективностью и безопасностью: антибиотики группы макролидов, аминопенициллинов, цефалоспоринов, противовирусные и иммуномодулирующие.
Принцип лечения заключается в следующем. При наличии выраженных изменений ротоглотки или лёгких, а также тяжёлых форм следует, не дожидаясь ответа анализов, начать лечение защищёнными аминопенициллинами либо цефалоспоринами. После получения серологических и микробиологических результатов (через 5-7 дней) и определения этиологии заболевания, продолжается лечение этиотропными препаратами (макролидами и противовирусными препаратами). При лёгких и среднетяжёлых формах заболевания препаратами выбора с первых дней заболевания могут быть макролиды.

Опыт применения джозамицина для лечения лимфаденопатии
За прошедшие годы был накоплен определённый опыт применения джозамицина в разных его формах: суспензии у детей, таблеток у взрослых.
Сложность лечения заключается ещё и в том, что 25,6 % детей до поступления в стационар получали: пенициллины, цефалоспорины, макролиды и антибиотики других групп. Это обстоятельство следует учитывать ещё и потому, что известен факт развития дисбактериоза на фоне антибиотикотерапии. В этой связи активно идет поиск препаратов, минимально влияющих на нормальную микрофлору кишечника.
Основными группами антибактериальных препаратов при лечении лимфаденитов были макролиды. В целом, препараты группы макролидов получали 79 детей: джозамицин – 26, мидекамицин – 25, рокситромицин – 23, других групп – 4 человека. Цефалоспорины получали 25 детей, аминопенициллины – 21 ребёнок, противовирусные препараты – 39 (ацикловир – 33 и арбидол – 6).
Нами было проведено сравнительное изучение эффективности проведённой терапии в группах детей, получающих макролиды: джозамицин (I группа), мидекамицин (II группа), рокситромицин (III группа). Продолжительность курса антибактериальной терапии составила 10 дней. Эффект от проводимого лечения оценивали по совокупности серологических и клинических показателей. При оценке клинических данных учитывали динамику уменьшения лимфоузлов, степень интоксикации, улучшение состояния, нормализацию показателей формулы крови, развитие дисбактериоза. Динамика серологических показателей оценивалась до лечения и через 1,5 месяца по наличию или отсутствию серологических маркеров.
После проведённого антибактериального лечения во всех группах был достигнут положительный результат (табл. 3).
В группе детей, получавших джозамицин, лишь у одного ребёнка на 3-й день лечения появились жалобы на боли в животе, которые прошли самостоятельно и не потребовали дополнительных назначений. Эффект от лечения в двух других группах был несколько ниже. В каждой из двух других групп у 2-х детей имело место более продолжительное сохранение увеличенных лимфоузлов и сохранение положительных серологических маркеров, что требовало проведения повторного курса лечения.
При смешанном течении лимфаденопатии и наличии герпесвирусов рекомендуется продолжительный курс терапии с одновременным назначением следующих препаратов: ацикловир, арбидол. В комплексную терапию также должны быть включены препараты – иммуномодуляторы: ликопид, виферон, циклоферон.
Таким образом, диагностика лимфаденопатий у детей требует обязательного исключения группы внутриклеточных и герпетических заболеваний, которые на сегодняшний день являются основными. Учитывая смешанный характер лимфаденопатий у большинства детей, необходимо комплексное лечение. Данная группа детей нуждается в динамическом наблюдении и контроле, так как у 3 % детей может иметь место манифестация гемобластоза. Успех лечения детей с лимфаденопатиями будет зависеть от своевременного назначения этиотропной терапии в сочетании с противовирусными препаратами и иммуномодуляторами.

Читайте также: