Серозная пневмония при кори

Корь – высоко контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори [3].

В 1919 г. была предложена серопрофилактика кори путём введения человеческой сыворотки, в результате чего снизилась смертность от этого заболевания, наводившая ужас на людей всего мира. В 1967 г. в России под руководством А.А. Смородинцева была создана живая коревая вакцина (ЖКВ), которая используется и по сей день в программе обязательной плановой вакцинации.

Программа по элиминации кори, разработанная ВОЗ, которая заключается в вакцинировании с охватом населения не ниже 95 % на местном и национальном уровне, является одной из самых эффективных средств по борьбе с корью. Однако в некоторых странах продолжают наблюдаться вспышки кори, включая крупно масштабные вспышки.

На сегодняшний день, Республика Казахстан входит в 14 стран мира, где количество случаев кори превышает 1000 случаев в год, как у детей, так и у взрослых пациентов [2, 3, 4, 6].

В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает с характерной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке рта и пятнисто-папулезной сыпью на коже [5]. Летальность при кори связана с осложнениями данного заболевания. Осложнения при кори могут появиться в любом периоде заболевания. Чаще они связаны с присоединением вторичной микрофлоры и развитием отитов, ларингитов, ларинготрахеитов, пневмоний и др. Осложнения со стороны нервной системы – энцефалиты и серозные менингиты [1].

Представляет интересследующее клиническое наблюдение.

Пациент М., 19 лет, студент медицинского университета поступил в Областную инфекционную больницу города Караганды в экстренном порядке 19.04.2014 года с жалобами на повышение температуры до 41,2 °С, сухой кашель, першение и боль в горле, отсутствие аппетита, тошноту, однократную рвоту, слабость, головную боль, сыпь на лице. Со слов больного, заболевание началось внезапно 2 дня назад (17.04.2014), с повышения температуры тела до 40 °С, головной боли и рвоты. Пациент принимал самостоятельно парацетамол, терафлюс кратковременным положительным эффектом. Но через 2–3 часа температура тела вновь повышалась. 19.04.2014 состояние заметно ухудшилось, появилась пятнисто-папулезная сыпь на лице.

При поступлении состояние оценено как средней степени тяжести за счет интоксикационного и катарального синдромов. При объективном осмотре:яркая гиперемия и выраженная пастозность лица с синюшно-багровым оттенком. Склерит. Двухсторонний катаральный конъюнктивит. Носовое дыхание затруднено за счетотечности слизистой носа и необильного слизисто-серозного отделяемого. В ротоглотке – яркая разлитая гиперемия, рыхлость задней стенки глотки и миндалин, на внутренней поверхности щек энантема в виде пятен Бельского – Филатова – Коплика. На коже лица ярко розовая пятнисто-папулезная сыпь,на неизмененном фоне, склонная к слиянию. Периферические лимфатические узлы (передние шейные, задние шейные, затылочные) размером с фасоль, плотно-эластичной консистенции, чувствительные. Температура тела 39,6 °С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия. Живот мягкий, безболезненный. Стул кашицеобразный без патологических примесей. Диурез в норме. В общем анализе крови и мочи патологии не выявлено.

Было назначено лечение: полупостельный режим, диета № 13, орошение ротоглотки раствором регидрона 4–6 раз в сутки, гроприносин по 1,0 3 раза в день,амброксол 30 мг 3 раза в день,лоратадин 10 мг 1 раз в день, глазные капли сульфацил натрия 0,1 % по 1 капле 3 раза в день, а также с дезинтоксикационной целью – инфузионная терапия в виде 5 % раствора глюкозы 800 мл. В процессе лечения в период с 19.04 по 22.04.2014 г. общее самочувствие пациента в динамике без ухудшения. Сыпь распространилась на туловище и верхние конечности. Температура тела держалась на фебрильных цифрах. В последующие сутки состояние пациента улучшилось. Температура нормализовалась. Сыпь стала менее яркой, появился аппетит, уменьшились боли в горле. Но с 24.04.2014 гобщее состояние резко ухудшилось. Вновь отмечается повышение температура тела до 39,8 °С. Появились сухой надсадный кашель, осиплость голоса, боль за грудиной. Усилилась пастозность лица. Сыпь стала интенсивной, яркой, с геморрагическим компонентом. Аускультативно ослабление дыхания в нижней доле правого легкого. Одышка. ЧДД – 28 в минуту. С диагностической целью пациенту назначенаобзорная рентгенография органов грудной клетки. По результатам рентгенографии от 24.04.2014 г. – правосторонняя нижнедолевая пневмония. В общем анализе крови от 25.04.2014: признаки воспаления – лейкоцитоз (лейкоциты – 17?109/л), со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные нейтрофилы – 8?109/л). Пациенту выставлен диагноз: Корь, период высыпаний, тяжелое течение. Осложнения: Острый ларинготрахеит. Острая правосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I. Учитывая развившееся осложнение заболевания пациенту в лечении назначена антибактериальная терапия в видев/мцефазолина 1,0 мл 3 раз в день, в/в левофлоксацина 500 мг 1 раз в день, бронхолитики, ингаляции с эуфиллином. Пациент получал антибактериальную терапию в течение 7 дней.

На фоне проведенного лечения состояние пациента стало улучшаться. Температура тела нормализовалась. Сыпь постепенно регрессировала с образованием отрубевидного шелушения и пигментации светло-коричневого цвета. При контрольной обзорной рентгенограмме органов грудной клетки – пневмония в стадии рассасывания. В контрольном общим анализекрови и мочи без патологии. Выписан с улучшением на 14 сутки с остаточными явлениями в виде небольшого кашля с мокротой и сыпи в стадии пигментации.

Описанный клинический случай подтверждает, что корь на современном этапе у взрослых протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием осложнений. Соответственно для уменьшения заболеваемости корью среди взрослого населения необходимо проводить обязательную плановую ревакцинацию.

Н.А. ГЕППЕ, д.м.н., профессор, М.Н.СНЕГОЦКАЯ, к.м.н., Е.М. ЕВДОКИМОВ

Болезни органов дыхания у детей занимают одно из первых мест в структуре детской заболеваемости. В частности, внебольничной пневмонией (ВП), согласно результатам исследований, проведенных с должным рентгенологическим контролем в России, болеют от 4 до 17 на 1000 детей, в возрасте от 1 месяца до 15 лет. Наиболее часто ею болеют дети до 4-5 лет (40 детей на 1000 первых лет жизни).

Заболеваемость ВП повышается в периоды эпидемий гриппа, и имеет тенденцию к устойчивому росту с увеличением тяжелых и осложненных форм. Распространенности пневмоний в детской популяции способствуют иммунологические, функциональные и анатомические особенности организма ребенка, а также широкий спектр инфекционных возбудителей. Даже в экономически развитых странах пневмонии остаются одной из частых причин смертности (в среднем 13,1 на 100 тыс. детского населения). Причем погибают, в основном, дети раннего возраста, а также дети и подростки с нарушением противоинфекционной защиты.

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих признаков с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии болезни.

Основным морфологическим признаком пневмонии является воспаление альвеол. Морфологическая картина воспаления включает в себя гиперемию сосудов и серозный отек стромы легкого, размножение возбудителя, белковый выпот в основном за счет фибрина, лейкоцитарная инфильтрация, диапедез эритроцитов, эпителиальный и лейкоцитарный некроз.

Диагностика пневмонии нередко вызывает ряд трудностей. В типичных ситуациях (критерии ВОЗ) для пневмонии характерно: инфекционный токсикоз, сохранение лихорадки более 3-х дней, синдром дыхательных расстройств - одышка при отсутствии бронхиальной обструкции (у детей до 2-х месяцев -свыше 60 дых/мин, 2-12 месяцев - свыше 50 дых/мин, 1-5 лет - свыше 40 дых/мин); синдром консолидации легочной паренхимы (бронхиальное или ослабленное дыхание, укорочение перкуторного звука в зоне поражения); рентгенологический синдром (наличие очаговых, сегментарных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки).

При аускультации не всегда возможно выслушать крепитирующие хрипы, т.к. нередко при одновременном поражении бронхиального дерева выслушиваются обильные влажные разнопузырчатые хрипы, которые затрудняют прослушивание ребенка (при обильных проводных хрипах так же возникают сложности с правильной оценкой аускультативной картины). В зависимости от стадии патологического процесса крепитация может быть на вдохе (стадия отека и прилива), не выслушиваться совсем (стадия красного и серого опеченения) или выслушиваться на выдохе (стадия разрешения). Трудно услышать хрипы при локализации воспаления в прикорневой зоне. Поэтому врачу иногда приходиться ориентироваться в большей степени на симптомы инфекционного токсикоза, требующие более углубленного обследования ребенка.

симптоматики

o 50% детей с пневмонией не имеют одышки; o 30% детей не имеют локальной физикальной

По данным многочисленных исследований сложности диагностики пневмоний возникают в результате того, что 50% детей с пневмонией не имеют одышки; 30% детей не имеют локальной физикальной симптоматики; микоплазменные пневмонии дают рассеянные мелкопузурчатые хрипы, напоминающие крепитацию.

При подозрении на бактериальное воспаление проводится общий клинический анализ крови (лейкоцитоз за счет нейтрофилов, ускоренная СОЭ).

Проведение рентгеновского исследования легких в остром периоде показано больным с тяжелым течением заболевания, в остальных случаях его можно провести после нормализации температуры при условии адекватно подобранной антибиотикотерапии.

Госпитализация больного необходима при тяжелом состоянии (втяжение нижней части грудной клетки; кряхтящее, стонущее дыхание; отказ от питья; отказ от еды; вялость или возбуждение; резкая бледность; цианоз), возраст ребенка до 6 месяцев, социальные аспекты (невозможность адекватного поведения родителей, сложности с регулярным врачебным контролем, материальные проблемы у родителей).

У маленьких детей желательно проводить консультацию ЛОР врача для исключения воспаления среднего уха, которое также может давать симптомы выраженного беспокойства и интоксикации.

Чаще типичная клиническая картина характерна для пневмоний, вызываемых пневмококком (наиболее частый диагносцируемый возбудитель).

Вирусные и бактериальные пневмонии у детей удается разграничивать при помощи следующих признаков: вирусная или микоплазменная инфекция сопровождается распространенным поражением всех слизистых оболочек дыхательных путей (ринит, ларингит, фарингит, бронхит, трахеит). Секрет водянистый или слизистый. Интоксикация выражена не сильно, температура чаще субфебрильная. Для микоплазменной этиологии характерным признаком является мучительный, приступообразный кашель. Физикальное исследование скудно - в картине преобладают множественные влажные и/или сухие хрипы с обеих сторон. При рентгенологическом исследовании находят тени различных размеров, формы и плотности в одной или нескольких долях. Нередко обнаруживают плевральный выпот, чаще междолевой, ателектатические или эмфизематозные участки. Рентгенологические изменения держаться довольно долго, несмотря на улучшение состояния больного. Возможны миалгии, артралгии. В анализе крови картина подтверждает небактериальную природу заболевания - вне зависимости от лейкоцитоза или лейкопении, выявляется лимфоцитоз или лимфопения (в зависимости от стадии процесса) и чаще нейтропения в абсолютных показателях, СОЭ повышена незначительно. Микоплазменная пневмония сопровождается положительными серологическими реакциями на микоплазменные антигены.

Клинически вирусная и микоплазменная пневмония могут не отличаться. Чаще микоплазменные пневмонии бывают сегментарными. Отличить ее от вирусной сложно при формировании одиночного крупного очага. При диффузном поражении легких, когда корни значительно расширены, нечетко ограничены, усилен сосудистый рисунок в прилегающей зоне (тяжистость, очаговые тени) возникает подозрение на вирусную этиологию заболевания. Особенно часто такая картина свойственна пневмониям при кори, ветряной оспе.

Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8%. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.

В отличие от бактериальных пневмоний, начало заболевания при хламидийной пневмонии может быть как острым, так и постепенным. При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до высоких цифр. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У больных с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12 день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для хламидийной пневмонии являются умеренная головная боль, миалгия, слабость.

При физикальном обследовании у пациентов с хламидийной пневмонией перкуторные изменения могут быть скудными. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже - жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенографии органов грудной клетки выявлялись как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. При микоплазменных пневмониях чаще наблюдается двустороннее поражение легких с усилением легочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией, при хламидийных пневмониях, наоборот, - чаще полисегментарная инфильтрация и реже интерстициальные изменения.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами встречаются не более, чем в 5% от общего числа всех пневмоний, протекают тяжело и плохо поддаются лечению, что приводит нередко к летальному исходу. Заболеваемость гемофильной палочкой повышается в зимние и весенние месяцы и чаще свойственна детям раннего возраста. Пневмонии обычно предшествуют выраженные катаральные процессы со стороны носоглотки. Клиническая картина пневмонии не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии. Чаще поражаются нижние доли легких. Однако нередкие осложнения в виде плеврита, перикардита, артрита, менингита, сепсиса. Высокий лейкоцитоз (до 15х10 9 /л) со сдвигом влево - не более 50% случаев. Нередко течение может быть длительным. Всегда поражаются надгортанник, мелкие бронхи и бронхиолы, с картиной ларинготрахнобронхита.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой, синегнойной палочкой и протеем протекают обычно крайне тяжело, нередко с летальным исходом. Чаще эти пневмонии развиваются на неблагоприятном фоне (иммунодефицит, пороки, муковисцидоз и т.д.). Для этих пневмоний характерно выделение густой, вязкой мокроты с прожилками крови. Нередко инфекционный процесс приводит к деструкции легочной ткани. Обычно поражаются верхние доли легких.

Легионеллы - грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами, вызывает пневмонию редко (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

В практической деятельности, несмотря на перечисленные различия пневмоний в зависимости от этиологического фактора, только по клиническому, лабораторному и рентгенологическому обследованию очень трудно бывает четко определить этиологию возбудителя. В организме существуют стерильные участки -полость среднего уха, придаточные пазухи носа, трахея, бронхи и альвеолы. Полость носа, рта, рото- и носоглотка колонизированы бактериями. Ведущими возбудителями инфекций стерильных отделов дыхательных путей являются бактерии, живущие в нестерильных отделах. Но из 300 видов бактерий, заболевания могут вызвать лишь пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, золотистый стафилококк. Заболевание может возникнуть при заражении атипичными возбудителями (хламидиями, микоплазмами, легионеллами). Поэтому установление наличия микроорганизмов в секрете из горла и даже мокроте не доказывает возбудителя пневмонии за исключением случаев, когда в них обнаруживают редко выявляемые микроорганизмы (клебсиелла, протей, синегнойная палочка). Каждый обнаруженный в мокроте микроорганизм может быть либо возбудителем пневмонии, либо составной частью нормальной микрофлоры в носоглотке, либо показателем носительства. Кроме того, даже при наличии бактерий, возбудителем может оказаться вирус. Единственным надежным путем определения возбудителя является легочная пункция, но она не безопасна и применение ее встречает немало возражений. При наличии плеврального выпота обнаружение в нем микроорганизмов имеет важное диагностическое значение. При бронхоскопии посев лаважной жидкости также является диагностически значимым.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 недели, осложненных - за 1-2 месяца. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия положительной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Учитывая эмпирическое назначение антибиотиков, решение с какого препарата необходимо начать лечение остается за врачом. Чаще лечение начинают с амоксициллина с клавулановой кислотой или сульбактамом (препарата, повышающего резистентность к микробам, продуцирующим бета-лактамазу), цефалоспоринов 2 поколения или макролидов. Каждый антибиотик имеет ряд особенностей, который надо учитывать при выборе. Так, амоксициллин с клавулановой кислотой достаточно часто вызывает аллергические реакции и диспептический синдром, напрямую связанный с клавулановой кислотой (в настоящее время созданы препарат с пониженным содержанием этой кислоты, что привело к уменьшению побочных эффектов), цефалоспорины (цефалексин, цефиксим), по мнению В.К. Таточенко, должны быть отнесены к резервным препаратам, хотя ряд других авторов считают обоснованным их применение в качестве стартовой терапии (в частности - зинацеф, цефаклор).

Макролиды обладают высокой эффективностью и в то же время считаются одной из наиболее безопасных групп антибактериальных препаратов. Они не оказывают токсического влияния на органы и ткани макроорганизма и реже по сравнению с другими антибиотиками вызывают аллергические реакции, что является важным при лечении детей. Обладая бактериостатическим механизмом антимикробного действия, различные макролидные препараты отличаются по своим фармакокинетическим свойствам, а также по антимикробной активности и переносимости.

Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью по отношению к ряду пневмотропных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Branchamella catarrhalis, Staphylococсus aureus и др. Азитромицин и кларитромицин действуют и на Haemophilus influenzae. Некоторые штаммы бактерий, резистентные к пенициллину и другим антибиотикам, сохраняют чувствительность к макролидам.

При назначении макролидов надо учитывать их влияние на ферменты системы цитохрома Р450 в печени. По степени угнетения цитохрома Р450 они располагаются в следующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин.

Поэтому ряд препаратов, включая сердечные гликозиды, теофиллин и ацетилцистеин должны назначаться с некоторой осторожностью, что ограничивает применение макролидов у детей с бронхиальной астмой и другими бронхообструктивными болезнями, поскольку может способствовать повышению их концентрации в крови. Мидекамицин в отличие от эритромицина является слабым ингибитором микросомальной системы цитохрома Р450, возможно поэтому он не оказывает существенного влияния на концентрацию теофиллина и антигистаминных препаратов, что позволяет применять его по показаниям у детей с аллергическими заболеваниями.

Выбор пути введения препарата зависит от многих факторов; безусловно, что если больной ребенок не может принимать препарат внутрь (рвота, психологические проблемы, отсутствие пероральной формы выбранного антибиотика) следует вводить препарат парентерально. Начинать лечение сразу с инъекционных форм нецелесообразно, так как наряду с психотравмирующем фактором происходит и удорожание лечения, повышается опасность возможного переноса инфекций, развитие послеинъекционных осложнений. Рассуждение некоторых врачей о более частом развитии дисбактериоза кишечника не имеет никакого реального доказательства, так как известно, что независимо от пути введения препарата, антибиотик в итоге попадает в кровяное русло и только таким путем вызывает воздействие на микробную флору кишечника, а не влияет непосредственно на нее, проходя транзитом через весь желудочно-кишечный тракт. При перечисленных выше проблемах с приемом препаратов внутрь, возможно проведение так называемой ступенчатой антибиотикотерапии: лечение начинается с парентерального введения препарата, с последующим переходом на прием пероральной формы того же препарата (если она есть).

Продолжительность антибиотикотерапии (АБТ) при типичных возбудителях - три дня после нормализации температуры (в общей сложности 5-7 дней); при атипичных - 14 дней. Если эффективность проводимой терапии низкая и происходит замена антибиотика, то сроки лечения устанавливаются по той же схеме. Ожидать улучшения всех симптомов невозможно; возможно сохранение слабости, сниженного аппетита, кашля еще в течение нескольких дней. Рентгенологическая картина разрешается медленнее, чем наступает клиническое выздоровление - в среднем 3-4 недели при типичной пневмонии и более длительно при "атипичных". Очень важно врачу знать, что регулярное применение жаропонижающих средств затрудняет оценку эффективности АБТ.

Оценка эффективности АБТ проводится через 48 часов. В течение первых двух суток идет подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем, в ответ на уменьшение интоксикации улучшается общее самочувствие; нормализуется температура; улучшаются лабораторные показатели.

Превентивное назначение антибиотиков при ОРВИ не предотвращает возможность развития бактериальных осложнений. Частое применение антибиотиков при вирусных инфекциях приводит к формированию устойчивости бактерий к ним.

Назначение аминогликозидов, цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов в качестве стартовой терапии необоснованно. Благодаря широкому спектру антибиотиков в настоящее время целесообразно проведение монотерапии. При необходимости значительного расширения спектра действия антибиотиков иногда возможно применять "защищенный" амоксициллин с макролидами.

В настоящее время убедительно доказано, что применение витаминов, биогенных стимуляторов повышает риск нежелательных лекарственных явлений, увеличивает стоимость лечения и при этом отсутствует какое либо терапевтическое воздействие. Некоторые врачи назначают блокаторы гистаминовых рецепторов для предупреждения аллергических реакций на антибиотики, хотя известно, что аллергический процесс будет происходить независимо от приема противоаллергических лекарств, но клинические проявления его могут быть завуалированы, что в итоге приведет к более тяжелым последствиям. Применение препаратов 1-го поколения тем более нежелательно в связи с их атропиноподобным эффектом, что приводит к образованию трудноотходящей густой мокроты. При правильно подобранных дозах и сроках антибиотикотерапии дисбиоз кишечника, как правило, не развивается и назначение нистатина, пробиотиков не является обязательным в лечении пневмоний.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Основные направления создания препаратов для химиотерапии СПИДа: (1)

Принципы диагностики острых перикардитов

Клинико-иммунологические особенности герпесвирусной инфекции у новорожденных детей: герпес, новорожденный, иммунитет, иммуноглобулин для внутривенного введения.

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний

Диагностика лекарственной аллергии

Азиатские комары объявились в Калифорнии

Клинико-иммунологические критерии диагностики герпесвирусной инфекции новорожденных: новорожденные, герпесвирусная инфекция, цитомегаловирусная инфекция, пневмония, клинико-иммунологические критерии, поражения ЦНС.

Туберкулез вылечит . табак

Поражение коронарных артерий у больного, перенесшего болезнь Кавасаки в раннем детском возрасте: picthree

Гемофилия

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз: центральный понтинный миелинолиз

В.И. Агол. Генетически запрограммированная смерть клетки

Болезни органов пищеварительной системы

Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия: Цитомегаловирусная инфекция и беременность

Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений: (1)

Коррекция желудочно-кишечных осложнений в химиотерапии

ВИЧ/СПИД, наркомания и их влияние на материнство: Профилактика СПИД: проблемы вакцинации.

Болезни органов пищеварительной системы: 12

Опасные вирусные инфекции

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus - болезнь) - острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако, в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания - 2-3 нед.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки из эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например, туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит . Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего, эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для кори поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки - место начинающегося слущивания эпителия - отрубевидное шелушение - становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии, а в дальнейшем - хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица - ному . Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина , преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов, клеток микроглии и лимфо-моноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадлежит инфекционно-аллергическим механизмам. Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

Полиомиелит (греч. роlios - серый, myelos - спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1% случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99% процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурого жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникает в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:

- препаралитическую;
- паралитическую;
- восстановительную;
- остаточную.

Общая продолжительность болезни 4-6 нед. Изменения зависят от стадии болезни. Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками, рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения: полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро- и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС - ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество , средний мозг , паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

- бульбарная;
- понтийная (с поражением Варолиева моста);
- смешанные формы - бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;
- энцефалитическая;
- атаксическая;
- полирадикулоневритическая.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно, в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженной оказалась 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии.

Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, слабо выраженными катаральными явлениями (насморк, кашель), увеличением и болезненностью затылочных лимфатических узлов и появлением на коже сыпи.

Возбудителем краснухи является РНК-вирус рода Rubivirus. Находясь в капельках мокроты, слюны и слизи больного, вирус при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути здорового человека в его организм (воздушно-капельный путь передачи инфекции.). Заразиться могут люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 2 до 10 лет. Краснуха у взрослых встречается редко. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Больные заразны за два дня до появления сыпи на протяжении всего периода болезни, а также после исчезновения всех признаков болезни (2 недели и более).

Инкубационный период составляет 16-21 день. Период предвестников болезни (продромалъный период) проявляется слабовыраженным насморком, кашлем и часто остается незамеченным. Характерны припухлость и легкая болезненность лимфатических узлов на затылке и шее. Одновременно с этими симптомами или через 1-2 дня на лице и на теле появляется сыпь в виде мелких пятен бледно-розового цвета. Она исчезает через 2-3 дня, не оставляя никаких следов. Повышенная температура держится 1-3 суток. Нередко в течение всей болезни температура остается нормальной, общее состояние ребенка не нарушается.

Вирус вначале размножается в органах дыхания, где развивается мелкоочаговая пневмония с гигантоклеточным превращением альвеолоцитов. В дальнейшем возникает генерализация, проявляющаяся прежде всего мелкоточечной сыпью. Наиболее тяжелым проявлением генерализации является поражение ЦНС, где возможно развитие менингита, энцефалита и миелита. Здесь выявляется набухание эндотелия сосудов, а в оболочках - и увеличение числа менингеоцитов. Отмечаются периваскулярный и перицеллюлярный отек, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация клетками гематогенного происхождения и глиальными, а также очаговые некрозы. Принципиально возможно сходное поражение и других органов.

Краснуха может протекать скрыто, бессимптомно. Наряду с воздушно-капельным инфицированием наблюдается и трансплацентарное. В 1941 г. австралийский врач Грегг установил, что краснуха у женщин во время беременности, даже в бессимптомной форме, часто служит причиной тяжелых врожденных пороков развития детей. Особенно опасно в этом отношении заболевание женщин краснухой в первые 3 месяца беременности, при заражении в более поздние сроки вирусное поражение плода проявляется при рождении анемией , поражением внутренних органов. Наиболее тяжелые изменения в этом случае описываются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический эндофтальмит с отслойкой сетчатки. Такие дети выделяют вирус в течение 18 и более месяцев после рождения и могут явиться источником заражения для окружающих.

Паротит эпидемический ("свинка", "заушница") - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Чаще болеют дети от 3 до 15 лет, реже- взрослые (чаще мужчины). Маленькие дети, особенно на первом году жизни, болеют относительно редко. После перенесенного заболевания остается длительный и стойкий иммунитет.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Вирус, содержащийся в мелких капельках слизи, мокроты, слюны больного, при чиханье, кашле, разговоре попадает в воздух и затем проникает в дыхательные пути здорового человека (воздушно-капельный путь передачи инфекции). Редко заражение происходит через различные предметы (посуда, игрушки), которыми пользовался больной, если они в течение очень короткого времени попадают к здоровому ребенку.

Инкубационный период составляет 11-23 дней (в среднем 18-20 дней). Через слизистые оболочки носа, полости рта, глотки (входные ворота) вирус проникает в кровь и разносится по всему организму, попадая в слюнные, половые и поджелудочную железы, где размножается, накапливается и в больших количествах снова поступает в кровь.

Клиника. Болезнь начинается с повышения температуры, аппетит снижается, появляются недомогание, познабливание, головная боль. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, в тяжелых случаях - рвота, судороги. Через 1-2 дня появляются чувство напряжения и тянущие боли в околоушной области, боль при жевании. Впереди уха, ниже и кзади от него возникает припухлость - воспалительное увеличение околоушной слюнной железы, чаще на одной стороне. Через 1-2 дня поражаегся слюнная железа на другой стороне. Лицо больного приобретает характерный вид, отчего и произошло название . Больные с трудом открывают рот и испытывают боль при жевании и глотании. Кроме околоушных, могут поражаться подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Они бывают увеличены 3-5 дней, затем начинают уменьшаться и к 9-му дню болезни их размер становится нормальным. На 6-8-й день болезни (чаще у подростков и молодых мужчин) иногда наблюдается воспаление одного или обоих яичек (орхит), у молодых женщин, а также девочек в период полового созревания - воспаление яичников и молочных желез. Длительность заболевания от 7 до 10 дней. Заболевание оставляет стойкий иммунитет .

Морфология. Характер процесса в органах дыхания не изучен. Отмечается генерализация инфекции с поражением прежде всего слюнных желез, особенно околоушных. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные и околоушные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В строме желез выявляется отек, а также лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эти железы в несколько раз увеличиваются в размерах. Сходный процесс возникает в яичках (орхит), в яичниках (оофорит), происходит их отек, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния, в поджелудочной железе (интерстициальный панкреатит). Кроме того, возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев клеточным детритом, фибрином, лейкоцитами. Яички в несколько раз увеличиваются в размерах. Принципиально сходный процесс может возникнуть в ЦНС, щитовидной, поджелудочной и молочной железах. Наибольшее значение имеет поражение головного мозга, где развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с периваскулярной демиелинизацией и мелкими кровоизлияниями. Ганглиозные клетки не поражаются.

Осложнения могут наблюдаться со стороны почек, органов слуха и зрения.

Исход заболевания, как правило, благоприятный. Иногда причиной смерти может быть острый серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком мозга.