С реактивный белок повышен при герпесе

Наумова Елена Владимировна,
кафедра клинической лабораторной
диагностики РМАПО, Москва

Воспаление является наиболее частой причиной обращения пациента к врачу. Для диагностики воспалительного процесса в рутинной практике в состав общего клинического анализа крови, одновременно с исследованием лейкоцитарной формулы, традиционно включается исследование скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими причинами не связанными с воспалительными процессами, что указывает неспецифичность данного теста. При возникновении воспаления величина СОЭ очень медленно нарастает и медленно падает. После выздоровления высокие величины могут оставаться неделями, возникает вопрос об оценке динамики воспалительного процесса. Современные гематологические анализаторы выдают данные общего анализа крови в считанные минуты, результат исследования СОЭ приходится ждать, как и 100 лет назад, целый час. Кроме того, результат исследования СОЭ в значительной степени зависит от преаналитического этапа.

Любое повреждение тканей, вызванное как травмой, так и связанное с воспалением, приводит к увеличению С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови, концентрация которого возрастает в первые 6-9 часов, достигая пика на 1-3 день с момента повреждения. С-реактивный белок не является единственным белком острой фазы, однако количественное его определение в настоящее время считается одним из наиболее специфичных и чувствительных тестов для диагностики и мониторинга воспалительных или некротических процессов. Уровень С-реактивного белка в сыворотке крови здоровых взрослых людей, как правило, не превышает 5 мг/л (в 90% случаев – менее 3 мг/л). При воспалении, вызванном инфекционным агентом уровень С-реактивного белка, зависит от вида возбудителя. Наиболее высокое содержание СРБ (более 100 мг/л) отмечено при тяжелых заболеваниях, вызываемых бактериальной инфекцией: менингит, сепсис, пневмония и др. При вирусных заболеваниях концентрация СРБ в сыворотке крове нормальна или незначительно повышена (до 30 мг/л). Уровень СРБ при вирусных заболеваниях обусловлен не тяжестью процесса, а исключительно видом возбудителя. Так, при гепатите А концентрация СРБ не меняется, тогда как при заболеваниях, вызванных вирусом гриппа, аденовирусами, вирусами герпеса, краснухи, энтеровирусами – увеличивается. Эти различия удобно использовать для дифференциальной диагностики заболеваний вирусной и бактериальной природы.

В России стал доступен гематологический анализатор нового поколения MICROS CRP 200 фирма ABX (Франция), он отвечает современным требованиям и сочетает в себе возможность одновременного измерения 18 основных гематологических параметров и количественного определения С-реактивного белка всего за 4 минуты.

Анализатор MICROS CRP 200 был установлен на кафедру клинической лабораторной диагностики весной 2012 года. На сегодняшний день проведена работа по сравнению параметров общего анализа крови, полученных с помощью анализатора MICROS CRP 200 с анализатором Pentra 60 ABX. Полученные результаты свидетельствуют о высокой сходимости результатов измерения основных гематологических параметров на анализаторе MICROS CRP 200 и Pentra 60ABX. Показатели СРБ, полученные с помощью анализатора MICROS CRP 200 сравнивали с рутинным качественным полуколичественным методом измерения СРБ CRP-Latex. При сопоставлении методов полученные на анализаторе результаты в 89 случаях из 90 попадали в интервал измерения концентрации СРБ с помощью латекс-аглютинации. В случае не совпадения данных плазма была с признаками гемолиза, что негативно повлияло на метод латекс-агглютинации.
Таким образом, на данном этапе можно говорить о целесообразности использования MICROS CRP 200, как прибора, решающего актуальную задачу быстрого и точного определения СРБ в комплексе с общим анализом крови, что позволяет осуществлять скрининг воспалительного процесса. Для получения более полной картины планируется проведение исследований по сравнению измерения СРБ на анализаторе MICROS CRP 200 с высокочувствительным методом измерения СРБ, а также по определению диагностической ценности измерения СРБ по сравнению с СОЭ у пациентов с различными заболеваниями.

Вельков В В С-реактивный белок: новые возможности для лабораторной диагностики. Лаборатория. Журнал для врачей. 2006, N 3, стр. 6-10.
Долгов В.В., Шевченко О.П., Шарышев А.А., Бондарь В.А.. – М.: Реафарм, 2007 Турбодиметрия в лабораторной практике.
Луговская С.А., Почтарь М.Е., Долгов В.В. – Тверь Триада 2009 Гематологические анализаторы. Интерпретация анализа крови.
Lehrer S, Diamond EJ, Mamkine B, Droller MJ, Stone NN, Stock RG. C-reactive protein is significantly associated with prostate-specific antigen and metastatic disease in prostate cancer. BJU Int. 2005;95(7):961-962.
Paimany B. Clinical application of high-sensitivity C-reactive protein // Cardiol. Rev. 2002. 19(2):19 22.

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P

В Клиническом отделении №3 г. Кисловодска добавлены услуги УЗИ-диагностики

Среди семейства Herpesviridae к человеческим патогенам относятся вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и 2 типа (ВПГ-2), вирус зостер, герпесвирус человеческий типа 6 (ВГЧ-6), цитомегаловирус человеческий (ЦМВ), вирус Эпштейна-Барр, герпесвирусы 7 и 8 типа.

Вирус герпеса человека (вирус простого герпеса) 1 типа (ВПГ-1) - наиболее часто вызывает поражения слизистой оболочки полости рта, глаз и кожи (орофациальный герпес, его рецидивирующую форму - herpes labialis) и значительно реже - поражение гениталий, а также герпетический энцефалит и пневмонит.

Вирус герпеса человека (вирус простого герпеса) 2 типа (ВПГ-2) - вызывает поражение гениталий, неонатальный герпес, диссеминированный герпес.

Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-3) или вирус varicella zoster - вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-4) или вирус Эпштейна-Барр - вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, ворсистую лейкоплакию языка, назофарингеальную карциному, В-клеточную лимфому, синдром хронической усталости и иммунной депрессии.

Единственный резервуар инфекции - человек. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой.

В раннем возрасте инфекцию сопровождают стёртые проявления, либо она бывает вообще бессимптомной; первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать заболевание, известное как инфекционный мононуклеоз. Патогенез инфекционного мононуклеоза включает репликацию вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT с низким аффинитетом к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая ВЭБ-инфекция.

Состояние представлено множеством форм и встречается достаточно редко; среди них чаще наблюдают синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей). Хроническая активная ВЭБ инфекция обычна для пациентов с иммунодефицитами (наиболее часто со СПИДом и реципиентов трансплантатов). Наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, а также саркома Капоши у пациентов со СПИДом.

Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных вирусом Эпштейна-Барр, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку; при этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах.

Диагностика: обнаружение атипичных мононуклеаров в крови, серологические методы, ПЦР.

Лечение: при инфекционном мононуклеозе, как правило, симптоматическое; вирус чувствителен к ряду противогерпетических препаратов.

Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-5) - вызывает ЦМВ-инфекцию (врожденные повреждения ЦНС, ретинопатии, интерстициальный пневмонит, гепатит, энтероколит при СПИДе, цитомегалия при иммунодефиците и трансплантации органов).

Вирус проникает в организм через слюну при поцелуях и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток. Предполагают, что главным хранилищем вирусов являются мононуклеарные фагоциты - моноциты и макрофаги, а так же эпителиоциты слюнных желез и почечных канальцев, гепатоциты и некоторые другие клетки.

Заражение цитомегаловирусом может произойти ещё в период внутриутробного развития плода. Необходимым условием заражения плода является вирусемия беременных. Если плод заразился этим вирусом в утробе матери, то это будет врождённая цитомегаловирусная инфекция. У таких детей может быть желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появиться сыпь.

В подростковом возрасте цитомегаловирусная инфекция может проявить себя в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело.

Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь. После пересадки органов и костного мозга активная цитомегаловирусная инфекция обычно развивается в первые четыре месяца после операции и очень часто является причиной заболеваний, и даже смерти реципиентов. Источником инфекции может стать реактивация собственного ЦМВ или повторное заражение реципиента через донорские органы, переливание крови и ее компонентов. Существует предположение, что ЦМВ-инфекция играет определённую роль в патогенезе острых и хронических реакций трансплантата против хозяина.

Лечение: современные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды - обладают высокой специфичностью и неплохо себя зарекомендовали в лечении цитомегаловирусных инфекций. В последние годы обнаружены штаммы ЦМВ, имеющие двойную устойчивость к ганцикловиру и фоскарнету.

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) - вызывает острые поражения кожи у детей раннего возраста (ложную краснуху - внезапную экзантему (эритема новорожденных)), синдром хронической усталости и иммунной депрессии у взрослых.

ВГЧ-6 (В-лимфотропный герпесвирус) впервые выделен в 1986 году Salahuddin в США из лимфоцитов периферической крови больных с лимфопролиферативными и иммунодефицитными заболеваниями. Основные инфицированные клетки - Т-лимфоциты. Кроме того поражаются мегакариоциты, глиобласты, В-лимфоциты. ВГ-6 имеет последовательность, гомологичную ЦМВ.

Первичное инфицирование происходит в первые годы жизни, далее следует бессимптомная сероконверсия и вирусоносительство. Реактивация вируса происходит у вышеперечисленных больных, причины до конца не выяснены. Не всякое нарушение иммунной системы сопряжено с активацией ВГ-6. У пациентов с трансплантированной почкой, которым проводилась иммуносупрессивная терапия, титр антител оставался нормальным. Можно считать, что активация ВГ-6 - это результат избирательного поражения лишь определенных субпопуляций Т-лимфоцитов, контролирующих уровень размножения вируса.

Не выявлено общих нуклеотидных последовательностей с другими человеческими герпесвирусами, нет перекрестной реакции антител. Пути передачи общие с ЦМВ и ВЭБ. Антитела регистрируются у 26% взрослых людей, среди детей до 4 лет - у 94-100%.

В-клеточная лимфома. В 80-90% случаев В-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что даёт основания рассматривать его как возможный этиологический агент.

Exanthema subitum (roseola infantum). Розеола детская (внезапная), или ложная краснуха - острая вирусная инфекция детей младшего возраста, вызванная ВГ-6; характерны внезапный подъём температуры, лихорадка (иногда с судорогами) и критическое разрешение через несколько дней с появлением пятнисто-папулёзной сыпи.

Синдром хронической усталости. Относительно недавно выделен в самостоятельную нозологическую единицу; основание для установления этиологической роли ВГ-6 - выявление специфических антител в сыворотке пациентов. Однако это положение остаётся предметом дискуссии, т.к. эти антитела можно выявить у 90% здоровых лиц.

Диагностика: выделение на культуре клеток, иммунологические методы, микроскопия.

Лечение: лечение симптоматическое, получены данные об эффективности ганцикловира.

Этиологическая роль еще двух типов - ВГЧ-7 и ВГЧ-8 точно не установлена, хотя полагают, что ВГЧ-7 ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями, а ВГЧ-8 - с саркомой Капоши. (29)

Свойства ВГЧ-7: растет медленно, лишь на CD4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с вирусом герпеса 7 типа выделяют вирус герпеса 6 типа.

Является возможной причиной синдрома хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний.

Проявления заболевания: синдром хронической усталости можно заподозрить по совокупности ряда признаков: беспричинная слабость, повышенная плаксивость; высокая утомляемость; повышенный уровень тревожности; депрессии; нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости; температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев; беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия.

Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить: снижение NK (естественные киллеры), увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК, IgG; анализ личности больного (симуляция).

Лечение: симптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета.

Профилактика: не разработана.

Вирус герпеса 8 типа (ВГ-8, HHV8)

ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется. Было установлено, что HHV8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную. Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV8. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20+ лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши.

Клиника. Классическая форма проявляется в виде локализованных узлов коричнево-красного - синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей. Выделяют следующие стадии заболевания: кожные проявления, локализованное торпидное течение (классическое), кожные проявления, локализованное агрессивное течение с увеличением или без увеличения лимфатических узлов (африканский локализованный агрессивный вариант), генерализованные кожные проявления и/или поражение лимфатических узлов (африканская лимфаденопатия и эндемический вариант), висцеральные проявления (эпидемический вариант).

По новым данным известно, что существует вертикальная передача ВГЧ-8 от матери ребенку. Исследователи изучили вертикальную передачу герпесвируса, ассоциированного с саркомой Капоши, от 89 серопозитивных матерей к новорожденным детям. Из 89 детей только у 2 был обнаружен вирус герпеса 8 типа. (39)

Согласно этим новым данным предполагается, что KSHV может передаваться во время беременности, но это возникает очень редко. Тем не менее, исследователи рекомендуют сообщать беременным женщинам о возможном риске передачи вируса и, не исключено, даже скринировать на наличие KSHV во время беременности женщин из групп риска. Однако матери должны быть предупреждены, что KSHV - только фактор риска развития саркомы Капоши, и это не означает, что вирус герпеса 8 типа - единственный фактор, обязательно приводящий к развитию саркомы Капоши.

Исследователи отмечают, что пока недостаточно информации о том, каким образом передается вирус от матери к ребенку, но полагают, что, вероятнее всего, KSHV передается преимущественно во время или после родов, а наибольшая концентрация герпесвируса, ассоциированного с саркомой Капоши, отмечается в слюне.

В некоторых лаборатория сейчас уже доступны раздельные анализы на антитела к ВПГ-1 и ВПГ-2. Единственный типоспецифический белок на поверхности ВПГ-2 - гликопротеин G-2 - используется в ИФА для обнаружения ВПГ-2 - специфических IgG и IgM. Очень высокая чувствительность (95-99%) и специфичность (100%) были достигнуты с помощью этих типоспецифических серологических тестов. Необходимое время - 4-6 часов.

Рекомендуется проведение повторного исследования (2-4 раза в течение 5-7 дней) материала из различных очагов инфекции (на 18-20 дни менструального цикла) для повышения выявляемости ВПГ.

Для точной диагностики необходимо исследовать как АГ + АТ, так и иммунный статус. Наличие интерферона в сыворотке крови более 2 ЕД говорит об острой инфекции.

СРБ – классический белок острой фазы, который рассматривается как наиболее чувствительный лабораторный маркер инфекции, воспаления и тканевого повреждения. По структуре СРБ относится к семейству пентраксинов с ММ 115–135 кДа, он состоит из пяти идентичных негликолизированных полипептидных субъединиц, образующих циклическую дискообразную пентамерную структуру. Синтез СРБ происходит в гепатоцитах и регулируется провоспалительными цитокинами, в первую очередь ИЛ-6, а также ИЛ-1 и ФНОα. Период полувыведения СРБ составляет 19 ч и является постоянной величиной в норме и патологии. На фоне воспаления, инфекции или травматического повреждения, уровень СРБ быстро возрастает в 100 и более раз. Уровень СРБ в крови составляет более 5 мг/л уже через 6 ч после активации его синтеза в гепатоцитах, достигая максимальных значений через 24–72 ч. Наиболее значительное увеличение концентрации C-реактивного белка в крови выявляется при бактериальных (100 мг/л и выше), системных грибковых и вирусных инфекциях (10-30 мг/л); туберкулезе; ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, ювенильный хронический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, системные васкулиты, ревматическая полимиалгия, болезнь Рейтера, болезнь Крона, ревматическая лихорадка, эритема нодозум, семейная средиземноморская лихорадка); некрозах (ИМ, метастазы опухолей, острый панкреатит); травмах (хирургические вмешательства, ожоги, переломы); злокачественных новообразованиях (лимфома, карцинома, саркома). Незначительное повышение или нормальный уровень СРБ в крови отмечается при некоторых аутоиммунных заболеваниях, язвенном колите, лейкозах, реакции трансплантат против хозяина.

Полагают, что при отсутствии очевидных причин (инфекция, травма, опухоли, аутоиммунная патология) небольшое увеличение концентрации C-реактивного белка в крови может отражать хроническое субклиническое воспаление сосудистой стенки, связанное с атеросклерозом. Выявлена положительная корреляция между уровнем СРБ в крови, классическими факторами риска и маркерами атеросклероза (возраст, курение, индекс массы тела, артериальное давление, уровень общего ХС, ТГ, гомоцистеина, фибриногена, Д-димера). По современным представлениям даже незначительное повышение концентрации СРБ является независимым проспективным фактором риска кардиоваскулярных осложнений.

В зависимости от цели исследования определение концентрации СРБ проводится классическими и высокочувствительными методами. Классические методы предназначены для выявления повышенного уровня СРБ при остром воспалении и тканевом повреждении в пределах диапазона концентраций 5–500 мг/л. Высокочувствительный анализ СРБ (hsСРБ) позволяет измерять концентрации СРБ ниже 5мг/л и используется для оценки базального уровня hsСРБ и связанного с ним кардиоваскулярного риска.

Анализ на С-реактивный белок (СРБ) классическими методами является полезным тестом для скрининга поражения внутренних органов; оценки активности патологического процесса у больных с ревматическими и другими хроническими воспалительными заболеваниями, а также у больных с острым панкреатитом; мониторирования и контроля эффективности терапии бактериальных и вирусных инфекций, в т. ч. интеркуррентных инфекций при СКВ и др. заболеваниях с незначительным или отсутствующим острофазовым ответом; дифференциальной диагностики хронических воспалительных заболеваний (СКВ и РА, болезни Крона и язвенного колита). Определение базального уровня hsСРБ имеет важное значение для стратификации больных ревматическими заболеваниями по степени кардиоваскулярного риска. Кроме того, увеличение базальной концентрации СРБ ассоциируется с тяжелыми деструктивными поражениями суставов. С 2010 года СРБ служит лабораторным классификационным критерием РА.

Базальная концентрация hsСРБ менее 1 мг/л соответствует низкому, 1–3 мг/л – среднему, более 3 мг/л – высокому кардиоваскулярному риску. Уровень hsСРБ от 3 до 10 мг/л ассоциируется с субклиническим воспалением, а более 10 мг/л – с системным персистирующим воспалением.

Показания к исследованию

Хронические воспалительные заболевания: оценка активности патологического процесса, контроль эффективности терапии;
инфекционные заболевания: диагностика и контроль эффективности терапии;
опухоли;
повреждение тканей;
определение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атеросклерозом, диабетом.

Метод исследования. Классические методы определения СРБ включают радиальную иммунодиффузию, иммунотурбидиметрию и иммунонефелометрию. Метод hsСРБ основан на усилении аналитической чувствительности иммунохимических методов в 10 и более раз с помощью специальных реагентов.

Острые заболевания:
- бактериальная инфекция;
- сепсис новорожденных;
- вирусная инфекция;
- послеоперационные осложнения;
некроз тканей:
- инфаркт миокарда, легкого, почки и др. органов;
- острый панкреатит;
- онкологические заболевания, метастазы;
хронические заболевания.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Читайте также: