Простой герпес во время беременности антитела к нему

Планирование беременности доставляет много хлопот каждой женщине. Это основательная подготовка, как к наступлению беременности, так и к появлению малыша. Доверяйте своему организму, будущему ребенку и лечащему врачу! И, конечно же, здоровье Вашего будущего малыша во многом зависит от Вас. Вам достаточно легко избежать многих опасностей - сауна, алкоголь, сигаретный дым. Не так ли? Но как же быть, когда угроза невидима?

Аббревиатура T .О. R . C . H . появилась из первых букв наиболее опасных для плода инфекций:

Т (toxoplasmosis) – токсоплазмоз

Заражение токсоплазмозом, как правило, происходит от кошек (при контакте с их экскрементами), через загрязненную воду, при несоблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу полусырого мяса. Токсоплазмоз может протекать бессимптомно и быть причиной прерывания беременности в ранние сроки.

О (other) – другие инфекции (гепатит B, сифилис, хламидиоз, другие инфекции, вызванные различными вирусами и бактериями)

Все эти инфекции могут протекать бессимптомно, но при этом представляют значительную угрозу для плода. Например, при наличии хламидийной инфекции у беременной женщины может родиться недоношенный ребенок.

R (rubella) – краснуха

Вирусное заболевание, которое передаётся здоровому человеку от больного чаще всего при чихании и кашле. При заражении краснухой беременной женщины эта инфекция может нанести значительный вред плоду. Поэтому при планировании беременности необходимо сделать анализ на наличие иммунитета к вирусу краснухи, даже если вам делали прививку от краснухи в детстве.

C (citomegalia) – цитомегаловирусная инфекция

Большинство инфицированных цитомегаловирусом людей переносят инфекцию, даже не замечая ее. Особое значение эта инфекция приобретает при беременности. Она является одной из причин прерывания беременности и преждевременных родов, а также тяжелых пороков развития головного мозга, легких, печени и глаз. Цитомегаловирус может передаваться половым путем, через кровь, при грудном вскармливании.

H (herpes) – герпес I-II, II типа

Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса I и II типа. II тип вируса передается половым путем. После заражения вирус остается в организме человека на всю жизнь.

Насколько опасны TORCH -инфекции?

При беременности опасно первичное заражение какой-либо из группы TORCH -инфекцией. То есть встреча с той инфекцией, к которой не выработался иммунитет. Наличие у беременной женщины инфекции может спровоцировать прерывание беременности на любом сроке. Важно также знать, что риск развития патологии плода выше при острой инфекции, чем при хронической инфекции.

Когда нужно проходить обследование?

Обследование нужно проходить за 2-3 месяца до планируемой беременности и каждые 2 месяца во время беременности (мониторинг по инфекциям, к которым у Вас не обнаружено защитных антител). А также обязательно исследование на наличие вируса краснухи на 16-18 неделе беременности. Выявление TORCH – инфекции до беременности даёт возможность провести лечебные или профилактические мероприятия, а так же в будущем сравнить результаты до и во время беременности.

Лабораторное исследование на TORCH -инфекции прояснит ситуацию
Важной особенностью инфекций группы TORCH является то, что симптомов может не быть или они могут быть слабо выражены, поэтому диагноз только по клиническим проявлениям (сыпь, температура и т.д.) часто вызывает затруднения. Более точной является лабораторная диагностика – определение иммуноглобулинов в крови.

Подготовка к исследованиям:

кровь сдается натощак
в течение 3-х недель до исследования не принимать антибактериальные и противовирусные препараты

После получения результатов исследования проконсультируйтесь с Вашим лечащим врачом.

Немецкая диагностическая лаборатория"СИНЛАБ" искренне желает Вам и Вашему будущему малышу крепкого здоровья!

TORCH (ТОРЧ) – инфекции — это сокращенное название наиболее часто встречающихся инфекций, очень опасных для плода.

Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis)
О — другие инфекции (others)
R — краснуха (rubella)
С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus)
H — герпес (herpes simplex virus)

Все они могут поражать людей любого возраста и пола, но сам термин используется только по отношению к женщинам готовящимся к беременности, беременным, плоду и новорожденным. При беременности опасно первичное заражение какой-либо инфекцией из группы TORCH, поэтому кровь на наличие антител к TORCH-инфекциям правильнее всего сдавать еще до наступления беременности, при ее планировании для определения наличия иммунитета к этим инфекциям.

В нашей клинике вы можете сдать базовый комплекс TORCH-инфекции. В него входят: Вирус простого герпеса 2 IgG, Вирус простого герпеса 2 IgM, Цитомегаловирус IgG, Цитомегаловирус IgM, Токсоплазма IgG, Токсоплазма IgM, Краснуха IgG, Краснуха IgM

Диагностика TORCH-инфекций

Диагностируют TORCH -инфекции, исследуя кровь на наличие антител класса IgM, IgG к возбудителям токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловируса и герпеса. Определяют концентрацию антител к перечисленным возбудителям. Если антитела есть, это не означает, что человек обязательно болен. Это может означать, что он когда-то переболел данной инфекцией и имеет к ней иммунитет. Однако, если количество антител к определенной инфекции очень высоко или нарастает со временем, это уже свидетельствует об активности процесса. Причем клинически болезнь может и не проявляться или проявляться неяркими, стертыми формами. Выраженность внешних проявлений заболевания никак не связана с опасностью его воздействия на плод. При ярко выраженном заболевании плод может остаться здоровым, и, напротив, при отсутствии клинических проявлений — плод может сильно пострадать или не пострадать. Антитела класса IgM в крови появляются спустя 2-4 недели после заражения и исчезают через 3-9 месяцев. К 3-4 неделе появляются антитела класса IgG, их концентрация постепенно повышается и к 2-5 месяцам от заражения достигает пика. Антитела класса IgG сохраняются в крови длительное время, иногда всю жизнь. При обнаружении у женщины, планирующей беременность, а также у беременной женщины в сроке до 12 недель отрицательных антител IgM и положительных IgG можно говорить о наличии иммунитета к этой инфекции.

В ситуации, когда определяются положительные антитела IgM и отрицательные либо положительные антитела IgG можно предположить текущий острый процесс. В этом случае проводится обследование на авидность антител класса IgG, которые помогают установить давность заболевания, что особенно важно при вероятном заражении на сроках до 12 недель беременности. Низкий индекс авидности (менее 33%) означает возможность первичной инфекции менее чем за 3 месяца до исследования. Умеренный индекс авидности (33-66%) не исключает возможности недавней инфекции, но может указывать и на прошлую инфекцию с незаконченным формирование зрелых антител класса IgG. Высокий индекс авидности (более 66 %) исключает первичную инфекцию, которая была меньше чем за 3 месяца до исследования.

При обнаружении у беременной женщины в сроке более 12 недель отрицательных антител IgM и положительных IgG также необходимо обследование крови на авидность IgG, так как такая ситуация не может нам сказать как давно произошла выработка антител класса IgG и есть вероятность того, что острая инфекция была перенесена на ранних сроках беременности.

Токсоплазмоз — облигатный внутриклеточный протозойный паразит. Его окончательными хозяевами являются кошки и другие представители семейства кошачьих. Кроме того, этот паразит широко распространен в окружающей среде и обнаруживается у большинства других млекопитающих, в том числе у человека. Более трети населения земного шара являются его носителями. У плода токсоплазмоз может вызвать серьёзные последствия и привести к:

внутриутробной смерти плода
гидроцефалии
микроцефалии
энцефалиту
внутричерепной кальцификации
хориоретиниту
слепоте
судорогам
психоморным или умственным отклонениям

Цитомегаловирус (ЦМВ) — одна из наиболее распространенных в мире инфекций, один из самых коварных вирусов семейства герпеса. Первичное заражение цитомегаловирусом представляет опасность для беременных женщин, поскольку инфекция может передаться развивающемуся эмбриону. Если женщина заразилась давно, и инфекция не обостряется, вероятность того, что вирус покалечит будущего ребенка чрезвычайно низкая. Признаки цитомегаловирусной инфекции у новорожденных:

Поражение ЦНС
Желтуха
Тромбоцитопения
Бронхит
Мононуклеоз
Психомоторные и умственные отклонения
Прогрессирующая глухота

Низким весом при рождении
Поражениями глаз
Глухотой
Врожденными пороками сердца
Врожденым слабоумием

В случае запущенного хронического течения болезни герпес обоих типов может проявляться поражениями не только кожи и слизистых, но и центральной нервной системы, глаз, внутренних органов. При первичном заражении герпесом во время беременности, особенно на начальной ее стадии, когда закладываются все органы и системы будущего ребенка, герпесная инфекция может быть смертельно опасной для плода. Кроме того, заражение плода ВПГ во внутриутробный период может стать причиной:

тяжелых ситуаций, связанных с гибелью ребенка после рождения
детского церебрального паралича
эпилепсии
слепоты
глухоты

Очень важно пройти исследование крови на наличие антител к возбудителям TORCH-комплекса до планируемой беременности, а также на ранних сроках беременности.

Если до беременности в крови женщины обнаруживаются антитела класса Ig G к этим инфекциям, то женщина может спокойно беременеть — ее плоду эти инфекции не угрожают. Если же перед беременностью эти антитела к инфекциям TORCH-комплекса не обнаруживаются, значит женщина должна будет обезопасить себя и своего малыша.

Для профилактики краснухи — сделать прививку к краснухе (после прививки возможно планирование беременности не ранее чем через 3 месяца).

Для профилактики заражения токсоплазмозом — исключить контакт с кошками (особенно опасны молодые особи) и уборку кошачьего туалета, исключить работы с землей, либо работать только в перчатках; все овощи, фрукты, зелень перед употреблением тщательно мыть, исключить контакт с сырым мясом, все мясные блюда необходимо тщательно проваривать или прожаривать.

Специфической профилактики к цитомегаловирусу и вирусу простого герпеса не существует, поэтому у женщин не имеющих защитных антител остается риск заражения этими инфекциями. Также необходимо обследование отца ребенка на наличие антител к цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса 2 типа с целью исключения источника инфекции.

Простой герпес (ПГ) у взрослых

Международная ассоциация специалистов в области инфекций (МАСОИ)

Список сокращений

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПГ – вирус простого герпеса

ВПГ-1– вирус простого герпеса первого типа

ВПГ- 2– вирус простого герпеса второго типа

Д.м.н. – доктор медицинских наук

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИППП – инфекции, передающиеся половым путем

ИФА – иммуноферментный анализ

К.м.н. – кандидат медицинских наук

КТ – компьютерная томография

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации

МКБ-10 – Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПВТ – противовирусная терапия

ПГ – простой герпес

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РАН – Российская академия наук

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

РФ – Российская Федерация

ФЗ – федеральный закон

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС – центральная нервная система

ЩФ – щелочная фосфатаза

IgА – иммуноглобулины класса А

IgМ – иммуноглобулины класса М

IgG – иммуноглобулины класса G

Термины и определения

Афта – небольшое изъязвление (единичное или множественное) слизистой оболочки в виде эрозии, круглой или овальной формы, имеющее серый, белый, иногда красноватый оттенок.

Везикула (пузырек) – элемент сыпи, представляющий собой полушаровидное слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от мелкой булавочной головки (микровезикула) до небольшой горошины, располагающееся внутри эпидермиса. Полость содержит прозрачный или мутноватый серозный экссудат, изредка – серозно-геморрагический.

Качество медицинской помощи – совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Клинические рекомендации – документ, основанный на доказанном клиническом опыте, описывающий действия врача по диагностике, лечению, реабилитации и профилактике заболеваний, помогающий ему принимать правильные клинические решения.

Супрессивная терапия – длительный, иногда многолетний, постоянный прием низких доз противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов вне рецидива заболевания.

Эпизодическая терапия – прием противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов в момент рецидива в терапевтических дозах при соблюдении кратности и длительности лечения.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1 – 4 мм на коже и/или слизистых оболочках на отечно-эритематозном основании, протекающие с возможным поражением внутренних органов, полиморфизмом клинических проявлений и хроническим течением с тенденцией к рецидивированию.

1.2 Этиология и патогенез

Вирус простого герпеса (Herpes simplex virus;) – вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). ВПГ первого (ВПГ-1) и второго (ВПГ-2) типа имеют общее свойство – постоянное персистирование в организме после инфицирования [1, 2, 3, 4, 5].

Вирион состоит из следующих основных компонентов: 1) нуклеоида, располагающегося в центральной части; 2) капсида, покрывающего нуклеоид и составленного из капсомеров, 3) суперкапсидной оболочки, 4) оболочки вириона, заключающей эти структуры. Нуклеоид включает вирусный геном, состоящий из линейной двуспиральной ДНК [1, 4, 5].

При комнатной температуре и нормальной влажности ВПГ сохраняется в течение суток, при температуре 50 – 52?С инактивируется через 30 мин., а при низких температурах (-70?С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 суток. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 часов, на влажной стерильной медицинской вате и марле – в течение всего времени их высыхания (до 6 часов) [1, 4].

ВПГ неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается органическими растворителями, детергентами, протеолитическими ферментами [1, 4].

Уникальными биологическими свойствами ВПГ является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека [1, 4, 5].

Персистенция представляет собой способность вируса непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса [1, 2, 3, 4, 5].

Основными звеньями патогенеза герпетической инфекции являются [1, 4, 6]:

тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, обусловливающий полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции;

инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы;

пожизненная персистенция ВПГ.

Первый этап патогенеза приобретенной герпетической инфекции – абсорбция и размножение вируса в месте инокуляции (у входных ворот инфекции): на слизистых оболочках полости рта, красной кайме губ, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов, где появляются типичные пузырьковые высыпания. С током лимфы и крови ВПГ заносится в лимфатические узлы, различные внутренние органы [4, 6].

Второй этап – проникновение ВПГ неврогенным путем в сенсорные (симпатические) регионарные нервные ганглии, где он пожизненно сохраняется в латентном состоянии. Инфицирование сенсорных ганглиев – один из важных этапов патогенеза герпетической инфекции. Скорость распространения ВПГ по ходу нервных волокон достаточно высокая: через 3 часа после заражения вирус проникает в ближайшие нервные ганглии. Локализация ВПГ-1 и ВПГ-2 в ганглиях тех или иных нервов зависит от места (уровня) внедрения вируса в организм человека. ВПГ-1, вызывающий, как правило, поражение слизистой ротовой полости, носоглотки, губ, сохраняется в чувствительных ганглиях тройничного нерва (в Гассеровом узле) и других черепно-мозговых нервов. ВПГ-2, вызывающий преимущественно поражение гениталий, промежности, анальной области, нижних конечностей, ягодиц, персистирует в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах герпеса [1, 4, 6].

Распространение ВПГ-1 возможно также по зрительному нерву при офтальмогерпесе и обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему (ЦНС), реже гематогенным путем [1, 4].

Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в меньшей степени по ходу нервных волокон. Гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального герпеса у взрослых, не живущих половой жизнью [1, 4].

Возможно персистирование ВПГ в эпидермоцитах кожи, эпителии слизистых оболочек. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток [1, 4].

Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии [1, 4, 7].

Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах. Особенность биологической аффинности (цитотропизма) вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10].

Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный (вирус не элиминируется из организма), типоспецифический (преимущественно против соответствующего типа вируса), частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14].

Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур – ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место (аутоинокуляция), либо серологически родственным штаммом вируса в то же место (суперинфекция). После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11].

Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13].

Важную роль играет местный иммунитет (мукозальный) при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи и др. [1, 4, 8].

Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Кроме того, регистрируют 50% снижение уровней иммуноглобулинов класса IgG2, авидности иммуноглобулинов класса IgМ. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), их имуннопатологическое действие [9, 10, 13].

Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке (стимуляции) индукторами интерферона – интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов – бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 – 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14].

Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4].

1.3 Эпидемиология

Источник инфекции – больные люди и вирусоносители [1, 2, 3, 4, 6].

Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяют особенности патогенеза герпетической инфекции.

ВПГ может присутствовать в различных биологических жидкостях организма: в слюне, моче, сперме, секретах из шейки матки, уретры, влагалища, отделяемом из носоглотки, слезной жидкости, в крови, в ликворе, в везикулярной жидкости высыпаний и др. [1, 4, 15, 16, 17, 18].

Входными воротами для вируса являются слизистые губ, ротовой полости, носоглотки, гениталий, конъюнктивы глаз, а так же кожа. Уровень риска заражения герпесом повышается при травматизации слизистых, например, при заболеваниях урогенитального тракта, сопровождающихся нарушением интактности слизистых и развитием язв, эрозий и трещин [1, 4, 16].

Инфицирование происходит при попадании вируссодержащих биологических жидкостей на слизистые при интимных контактах: половым путем (генито-генитальные, генито-анальные, орогенитальные контакты), при поцелуях. Возможна аутоинокуляция – механический перенос вируса из герпетического очага в другие места, например, занос руками вируса из полости рта при герпетическом стоматите на конъюнктиву глаза, в области гениталий, на любые участки тела через микроповреждения кожи [1, 4, 19, 20].

Присутствие вируса в слюне обеспечивает возможность его передачи воздушно-капельным путем, хотя этот путь заражения к ведущим не относится [1, 4, 16].

К горизонтальным путям передачи следует отнести ятрогенные: гемотрансфузионный, трансплантционный (при пересадке органов и тканей) [1, 4].

Вертикальный механизм заражения включает внутриутробное инфицирование плода через материнскую кровь, а также восходящим путем (из инфицированной шейки матки в полость матки беременной). Высокий риск заражения регистрируется при преждевременном разрыве оболочек плодного яйца. Наиболее часто заражение плода ВПГ происходит во время родов при прохождении плода через инфицированный родовой канал. Риск инфицирования плода может достигнуть 50% при развитии первичного генитального герпеса у беременной до 6 недель перед родами, при рецидиве генитального герпеса риск инфицирования плода оценивается в 3 – 5% [21, 22].

По оценкам экспертов, во всем мире ВПГ-1 инфицированы около 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет (67% населения), а ВПГ-2 инфицировано около 417 млн. человек в возрасте от 15 до 49 лет (11%) [23, 24].

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), смертность от герпетических энцефалитов и диссеминированных форм болезни (15,8%) занимает второе место после гриппа (35,8%) в общей структуре инфекционных заболеваний. [24, 25].

В России общее число пациентов с хроническими формами офтальмогерпеса, кожными и генитальными формами заболевания, герпетическими стоматитами в настоящее время приближается к 20 млн. человек [18, 26, 27].

По данным сероэпидемиологических исследований показатель выявления антител к ВПГ-1 и ВПГ-2 составляет от 70 до 90% и более. Инфицированность населения зависит от социально-экономического уровня жизни, бытовых традиций различных этнических групп населения. При герпетической инфекции манифестные клинические формы заболевания развиваются в 10 – 15% случаев, малосимптомные формы – в 10%, бессимптомная секреция вируса регистрируется – в 5%. Лица без эпизодов герпеса в анамнезе составляют 70% [16, 18, 25].

Генитальный герпес занимает второе место среди вирусных инфекций, передающихся половым путем (ИППП) после папилломавирусной инфекции. Всего пациентов с генитальным герпесом в России – около 8 млн. Около трети женщин детородного возраста инфицированы ВПГ-2 [19].

Частота регистрации неонатального герпеса за последние 30 лет возросла в 4 раза. При первичном генитальном герпесе во время беременности 50% детей, а при рецидивах герпеса только 5% детей рождаются с признаками очагового или генерализованного герпеса. Частота неонатального герпеса, по разным данным, составляет от 1:2500 до 1:60 000 [21, 26].

1.4 Кодирование по МКБ-10

1.4.1 Инфекции, вызванные вирусом герпеса [herpes simplex] (B00):

B00.0 Герпетическая экзема

B00.1 Герпетический везикулярный дерматит

В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит

В00.3+ Герпетический менингит (G02.0*)

В00.4+ Герпетический энцефалит (G05.1*)

В00.5+ Герпетическая болезнь глаз

В00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь

В00.8 Другие формы герпетических инфекций

В00.9 Герпетическая инфекция неуточненная

1.4.2 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex] (A60):

А60.0 Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта

А60.1 Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки

А60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная

1.5 Классификация

1.5.1 По механизму инфицирования:

1.5.2 По форме инфекционного процесса:

латентная (бессимптомное носительство);

локализованная (один очаг поражения);

распространенная (два и более очага поражения);

генерализованная (висцеральная, диссеменированная).

1.5.3 По длительности присутствия вируса в организме:

1.5.4 По клиническим проявлениям и локализации:

типичные формы:

поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта: стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит и др.;

поражения глаз (офтальмогерпес): конъюктивит, кератит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит и др.;

поражения кожи: герпес губ, герпес крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т.д.;

поражения половых органов (генитальный герпес): поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала и т.д.;

поражения нервной системы: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, поражения бульбарных нервов и др.;

поражение внутренних органов: трахеобронхит, пневмония, гепатит, панкреатит и др.)

генерализованный ПГ: висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит и др.) и диссеминированная форма (сепсиса).

атипичные формы:

зостериформный простой герпес;

герпетиформная экзема Капоши (варицеллеформный пустулез Капоши);

Описание

Антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов lgG, HSV IgG (авидность) — позволяет определить наличие в крови антител класса IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов и способность их нейтрализации.

Иммуноглобулины класса IgG начинают вырабатываться немного позже, чем антитела IgM, и достигают своего пика к месяцу от начала заболевания и остаются в крови на всю жизнь, что обеспечивает иммунитет человека от повторного заражения.

HSV и TORCH
Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ, HSV) входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes.

Первичное инфицирование вирусом, либо обострение уже имеющейся хронической инфекции из этой группы во время беременности является потенциально опасным для развития плода и ребенка. При остром первичном инфицировании во время беременности высок риск вертикальной передачи инфекции и развития патологии плода. Поэтому, по возможности, обследование на TORCH-инфекции целесообразно проходить за 2–3 месяца до планируемой беременности, чтобы иметь представление о состоянии иммунитета по отношению к ним, при необходимости провести лечение либо обеспечить профилактику и контроль. Обследование на TORCH-комплекс входит в план обследования женщин в период беременности.

Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования в настоящее время введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции.

Антитела и авидность
Авидность характеризует прочность связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания).

При инфицировании лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины — специальные белки, нейтрализующие бактерии. В начале инфекционного процесса вырабатываются низкоавидные антитела, в дальнейшем появляются высокоавидные антитела. Первыми вырабатываются специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование.

Определение индекса авидности IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типа позволяет определить ориентировочные сроки инфицирования и различить первичную герпетическую инфекцию от обострения хронической или латентно текущей инфекции. В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных — сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчётного показателя — индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Выявление в сыворотке одновременно IgG и IgM-антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, поскольку срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. IgM-антитела могут появляться и при реактивации хронической герпесвирусной инфекции. Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности.

Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты (такие интерференции нередки среди беременных). Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Исследование авидности позволяет отличить первичную инфекцию от реактивации. При реактивации хронической инфекции специфические IgG обладают высокой авидностью. Низкоавидные IgG-антитела при герпесвирусной инфекции инфекции, в среднем, выявляются до 3–4 мес от начала инфекции, но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов.

Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и их авидности в этом возрасте затруднительна.

У иммунокомпрометированных лиц (в т.ч. СПИД) уровень антител часто низок, иногда неопределим. В этих случаях целесообразно использование ПЦР-тестов.

Показания
При обследовании беременных — как дополнительное исследование при выявлении положительных и сомнительных результатов определения IgG/IgM-антител, в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования, в комплексе серологических тестов диагностики герпесвирусной инфекции.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения — %.