При герпесе патологический процесс в эпителии называется

1 Вариант 1 1. Острый герпетический стоматит является заболеванием: 2. Первичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 3. Вторичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 4. Острый герпетический стоматит следует дифференцировать с: 1) атопическим хейлитом 2) гиперпластическим кандидозом 3) атрофическим кандидозом 4) десквамативным глосситом (медикаментозным) стоматитом 5. Возбудитель хронического рецидивирующего герпетического стоматита: 6. Рецидив герпетической инфекции происходит в результате: 7. Первичный элемент поражения при хроническом рецидивирующем герпесе носит название: 5) 5)везикула 8. При герпесе в цитологическом препарате находят клетки: 1) Тцанка 2) Лангханса 3) гигантские многоядерные 4) акантолитические 5) атипичные 9. При герпесе патологический процесс в эпителии называется:

2 Вариант 2 1. Для профилактики рецидивов герпеса с целью специфической десенсибилизации 2. Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать с: 3. Первичное инфицирование вирусом герпеса отличается от рецидива: 5) длительностью заболевания 4. Острый герпетический стоматит является заболеванием: 5. Первичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 6. Вторичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 7. Острый герпетический стоматит следует дифференцировать с: 1) атопическим хейлитом 2) гиперпластическим кандидозом 3) атрофическим кандидозом 4) десквамативным глосситом (медикаментозным) стоматитом 8. Возбудитель хронического рецидивирующего герпетического стоматита: 9. Рецидив герпетической инфекции происходит в результате:

3 Вариант 3 1. Первичный элемент поражения при хроническом рецидивирующем герпесе носит название: 5) везикула 2. При герпесе в цитологическом препарате находят клетки: 1) Тцанка 2) Лангханса 3) гигантские многоядерные 4) акантолитические 5) атипичные 3. При герпесе патологический процесс в эпителии называется: 2) паракератозом 3) папилломатозом 4) баллонирующей дегенерацией 4. Для профилактики рецидивов герпеса с целью специфической десенсибилизации 5. Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать с: 6. Первичное инфицирование вирусом герпеса отличается от рецидива: 5) длительностью заболевания 7. Острый герпетический стоматит является заболеванием: 8. Первичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 9. Вторичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название:

4 Вариант 4 1. Возбудитель хронического рецидивирующего герпетического стоматита: 2. Рецидив герпетической инфекции происходит в результате: 3. Первичный элемент поражения при хроническом рецидивирующем герпесе носит название: 5) везикула 4. При герпесе в цитологическом препарате находят клетки: 1) Тцанка 2) Лангханса 3) гигантские многоядерные 4) акантолитические 5) атипичные 5. При герпесе патологический процесс в эпителии называется: 6. Для профилактики рецидивов герпеса с целью специфической десенсибилизации 7. Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать с: 8. Первичное инфицирование вирусом герпеса отличается от рецидива: 5) длительностью заболевания 9. Острый герпетический стоматит является заболеванием:

5 Вариант 5 1. Острый герпетический стоматит является заболеванием: 2. Вторичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 3. Возбудитель хронического рецидивирующего герпетического стоматита: 4. Первичный элемент поражения при хроническом рецидивирующем герпесе носит название: 5) везикула 5. Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать с: 6. При герпесе патологический процесс в эпителии называется: 7. Первичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 8. Рецидив герпетической инфекции происходит в результате: 9. Острый герпетический стоматит следует дифференцировать с: 1) атопическим хейлитом 2) гиперпластическим кандидозом 3) атрофическим кандидозом 4) десквамативным глосситом (медикаментозным) стоматитом

6 Вариант 6 1. Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать с: 2. Первичное инфицирование вирусом герпеса отличается от рецидива: 3. При герпесе патологический процесс в эпителии называется: 4. Для профилактики рецидивов герпеса с целью специфической десенсибилизации 5. Рецидив герпетической инфекции происходит в результате: 6. Для профилактики рецидивов герпеса с целью специфической десенсибилизации 7. Рецидив герпетической инфекции происходит в результате: 8. Первичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 9. Вторичный элемент поражения при остром герпетическом стоматите носит название: 1) папула 2) эрозия 3) пузырек 4) чешуйка

Все заболевания шейки матки можно разделить на фоновые, предраковые (дисплазия) и рак шейки матки.

Фоновые процессы: псевдоэрозия ( эктопия , именно то, что чаще всего называют эрозией шейки матки), лейкоплакия без атипии, полипы, кондиломы.

Предраковый процесс (дисплазия): легкая, умеренная, тяжелая.

Эрозия шейки матки

Шейка матки - это нижняя часть матки, которая соединяет ее тело с влагалищем. Термин "эрозия" в гинекологии понятие собирательное, обозначающее участок ярко-красного цвета, расположенный на шейке матки и видимый невооруженным глазом при осмотре. Внутри шейки матки проходит канал, соединяющий ее с полостью матки. Стенки этого канала выстланы так называемым цилиндрическим эпителием. Влагалищная часть шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием. Этот же тип эпителия выстилает стенки влагалища. Место перехода цилиндрического эпителия цервикального канала в многослойный плоский эпителий поверхности шейки матки носит название переходной зоны. Иногда зона перехода между двумя типами эпителия может смещаться, и при этом цилиндрический эпителий цервикального канала покрывает небольшой участок влагалищной части шейки матки. В таких случаях говорят о так называемых псевдоэрозиях (многослойный плоский эпителий, покрывающий в норме влагалищную часть шейки матки, имеет розовато-серый цвет, а цилиндрический эпителий цервикального канала - красный; отсюда и термин эрозия или псевдоэрозия).

Причина частых заболеваний шейки матки связана с ее анатомическим расположением - она выступает во влагалище, поэтому при любой инфекции воспаление переходит на нее. Даже при излечении инфекции влагалища (кольпит, вагинит) внутри канала шейки матки возбудители могут оставаться. Эрозия шейки матки, состоящая целиком из цилиндрического эпителия, поддерживает воспаление, поэтому при ее наличии часто бывает недостаточно ограничиться приемом антибиотиков, необходимо убрать сам очаг инфекции. Во время полового акта шейка матки травмируется, и повышается риск передачи инфекции. Большинство инфекций, возбудители которых поражают шейку матки, передаются именно половым путем.

Причины возникновения псевдоэрозии

Во-вторых, это раннее начало половой жизни. Слизистая оболочка женских половых органов окончательно созревает к 20-23 годам. Если в этот тонкий процесс вмешивается инфекция, псевдоэрозии практически не миновать.

В-третьих, это травмы шейки матки. Основной причиной таких травм, конечно, являются роды и операции.

Еще одна причина - нарушения менструального цикла вследствие нарушений гормонального фона.

Дисплазия шейки матки

Эктопия или дисплазия шейки матки, симптомы которой чаще носят скрытый характер, проявляется тем, что в толще покровного эпителия шейки матки образуются клетки с различной степенью атипии (нарушение дифференцировки клеток). Их появление приводит к последующим изменениям слоистости эпителия. Дисплазию еще называют цервикальной интраэпителиальной неоплазией (СIN).

Такая патология как эрозия шейки матки может существовать у женщины долгие годы. Легкая степень дисплазий может поддаваться обратному развитию. Умеренная и тяжелая дисплазия чаще переходит в рак. Дисплазия – это атипия эпителия шейки матки с нарушением слоистости, но без вовлечения в процесс поверхностного слоя и стромы. Дисплазия шейки матки относится к предраковым заболеваниям, то есть заболеваниям, которые в отсутствие лечения могут перейти в рак. Поэтому, если у вас диагностирована эрозия шейки матки, на вопрос, лечить ее или нет, любой врач ответит – лечить.


Одной из основных причин дисплазии шейки матки в настоящее время считается инфицирование вирусом папилломы человека (ВПЧ). ДНК вируса ВПЧ обнаруживается у более чем 90% больных. У людей, инфицированных ВПЧ дисплазия возникает в 10 раз чаще, чем у неинфицированных. Известно более 20 типов вируса, которые поражают половые органы, однако, только некоторые их них вызывают дисплазию.

К факторам риска дисплазии шейки матки относят:
- инфицирование ВПЧ;
- неоднократные беременности и/или роды, особенно в возрасте до 20 лет;
- беспорядочные половые связи;
- хронический цервицит;
- заболевания, передаваемые половым путём.

Часто дисплазия шейки матки протекает без каких-либо проявлений. При наличии инфекции ВПЧ могут выявлять остроконечные кондиломы вульвы, влагалища или заднего прохода.

Как определить дисплазию шейки матки?

Диагностика заболеваний шейки матки производится гинекологом и включает:
- осмотр с помощью гинекологических зеркал;
- мазок со слизистой оболочки шейки матки с последующим цитологическим исследованием;
- кольпоскопию (осмотр шейки матки в специальный микроскоп и окраска различными химическими агентами);
- мазок со слизистой оболочки для проведения ПЦР на вирус папилломы человека, типирование вирусной ДНК;
- обследование на наличие других урогенитальной инфекции (вирус простого герпеса, хламидии и др.);
- биопсию и выскабливание цервикального канала по показаниям.

Только профессиональная диагностика эрозии шейки матки позволяет определить степень и форму заболевания.

ОНКОЛОГИЯ


В Европейском регионе, по данным ВОЗ, смертность от рака стоит на втором месте после смертности от болезней системы кровообращения. На конец 2016 года в России насчитывалось более 3,5 миллионов онкологических больных (2,4% населения страны). Прирост за последние 10 лет составил 20,6 %. Показатель смертности сейчас составляет 202 человека на 100 тысяч населения.



В 2016 г. в Российской Федерации впервые в жизни выявлено 599 348 случаев злокачественных новообразований. Прирост данного показателя по сравнению с 2015 г. составил 1,7%.


Онкология – это раздел медицины, изучающий доброкачественные и злокачественные опухоли, механизмы и закономерности их возникновения и развития, методы их профилактики, диагностики и лечения.

Опухоль - патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Автономный рост – опухолевый рост не подлежит воздействию регуляторных механизмов (нервная и эндокринная регуляция, иммунная система и др.), т.е. не контролируется организмом.

Полиморфизм и атипия – трансформировавшись, клетки начинают размножаться быстрее, при этом происходит нарушение дифференцировки клеток, что ведет к атипии (морфологическому отличию от клеток ткани, из которой они произошли) и полиморфизму (наличию в опухоли разнородный клеток). Чем менее дифференцированные клетки в опухоли, тем быстрее и агрессивнее ее рост.

Основные исторические теории происхождения опухолей.

Теория раздражения Р. Вирхова – злокачественные опухоли чаще возникают в тех органах, где ткани чаще подвергаются травматизации.

Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма – под влиянием определенных факторов зачатки, находящиеся в латентном состоянии, начинают расти, приобретая опухолевые свойства.

Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – воздействие патологических факторов на регенерирующие ткани.

Вирусная теория Л.А.Зильбера – вирус, внедряясь в клетку, на генном уровне нарушает процессы регуляции деления.

Иммунологическая теория – нарушение идентификации и уничтожения трансформированных клеток иммунной системой.

Часто причиной возникновения злокачественных опухолей являются канцерогенные факторы внешней среды и образа жизни:

Особенности питания - 35%;

Инфекционные агенты - 16%;

Профессиональные канцерогены - 4-5%;

Ионизирующее излучение - 4-5%;

Наследственные факторы - 4-5%;

Ультрафиолетовое излучение - 2-3%;

Загрязнение атмосферного воздуха - 1-2%.

Само по себе воздействие канцерогенных факторов не всегда вызывает появление новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем.


Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4-го типа) вызывает лимфому Беркитта, лимфогранломатоз, назофарингеальную карциному.

60% людей являются носителями различных типов вируса папилломы человека , снижение иммунитета стимулирует развитие вируса. Вызывает рак шейки матки и прямой кишки, гениталий, носоглотки, легких.

Т-лимфотропный вирус человека – основным проявлением его патогенной деятельности являются Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома.

Вирус гепатита С вызывает первичный рак печени.

Ранняя – установление диагноза на стадии in situ и I клинической стадии заболевания – адекватное лечение приводит к полному выздоровлению.


Своевременная – диагноз поставлен на II и в некоторых случаях на III стадии процесса – полное излечение возможно только у части больных, у других наблюдается прогрессирование процесса.


Поздняя – диагноз установлен на III-IV стадии – малая вероятность или невозможность излечения пациента.


Среди всех видов диагностических исследований, начиная с визуального осмотра пациента врачом любой специальности и заканчивая такими высокотехнологичными методами как компьютерная томография ( КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно - эмиссионная томография ( ПЭТ), лабораторная диагностика занимает особое место.


Во-первых , выполнить лабораторные исследования Вы можете в любое удобное для Вас время, практически без специальной подготовки, без предварительной записи и направления врача.

Во-вторых , затратив время только на забор биоматериала, Вы продолжаете заниматься своими делами, а исследование будет происходить уже без Вашего участия.

В – третьих , большинство лабораторных исследований не являются дорогостоящими, так что имеется возможность выполнять их регулярно и с профилактической целью.

Прежде всего, не следует забывать о самых простых и доступных тестах:

Анализ крови клинический с определением СОЭ (код 416, код 419);

Анализ мочи общий (код 458);

Исследование кала на скрытую кровь (код 462).

Именно эти лабораторные тесты выявят первые признаки скрытого внутреннего кровотечения, которым часто сопровождается развитие злокачественного новообразования. Микрогематурия ( следы крови в моче) является первым и достоверным признаком рака мочевого пузыря. Скрытая ( пошедшая ферментативную обработку) кровь в кале укажет на наличие кровоточащей язвы, полипа или опухоли в желудочно-кишечном тракте. Анализ крови выявит первые признаки заболеваний кроветворной и лимфатической систем (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфому и др.)

Если у Ваших ближайших кровных родственников имелись или имеются злокачественные новообразования, пройдите генетическое обследование на предмет носительства гена, определяющего риск развития рака.


Онкомаркеры – это вещества, чаще белковой природы, которые образуются в результате жизнедеятельности раковых клеток и появляются в крови онкологических больных. В онкологии онкомаркеры часто используются для мониторинга течения установленного заболевания и оценки эффективности проводимой терапии, но нельзя умалять роль онкомаркеров в первичной диагностике рака. Помимо известных и давно применяемых онкомаркеров за последние годы были исследованы и рекомендованы к применению новые и очень эффективные в работе тесты.

Наиболее известные и часто применяемые онкомаркеры:

РЭА - маркер рака ЖКТ и других систем организма.

ПСА - маркер рака предстательной железы.

СА 15-3 - маркер рака молочной железы.

СА-125 - маркер рака яичников и матки.

SCC - маркер рака шейки матки, прямой кишки, кожи

CYFRA- маркер рака мочевого пузыря

АФП в гинекологии - один из основных маркеров состояния плода при беременности. В онкологии - маркер первичного рака печени и яичек.

Tumor Marker 2 (TM 2) - пируваткиназа в кале


Тест на пируваткиназу обладает несколькими преимуществами и перед другими неинвазивными методами. Если при анализе кала на скрытую кровь определяется присутствие гема, то в ходе данного исследования выявляют специфичный для опухолевых клеток фермент, что позволяет обнаружить как кровоточащие, так и некровоточащие новообразования. Эта особенность обуславливает более высокую чувствительность теста (для сравнения: чувствительность теста на TM-2 составляет 92,3 %, а анализа кала на скрытую кровь – 20-35 %). В отличие от анализа кала на скрытую кровь, результат этого теста не зависит от соблюдения диеты и может быть получен при однократном взятии биоматериала, что гораздо удобнее для пациента. Кроме того, на результат анализа не влияет прием нестероидных противовоспалительных средств и витамина С, гастрит, язвенная болезнь, дивертикулез кишки и геморрой, так что ложноположительные результаты практически исключены.

Комплекс: СА 125, НЕ4 и расчет прогностического индекса ROMA

Важность определения СА125 в диагностике рака яичников несомненна. Уровень СА125 повышен более чем у 80% всех пациенток с раком яичников. Однако его чувствительность на I и II стадиях довольно низка – он повышен не более чем у 50% пациенток.
Кроме того, СА125 не является строго специфичным маркером, так как его уровень может повышаться при доброкачественных гинекологических заболеваниях, эндометриозе, при злокачественных опухолях другой локализации, у здоровых женщин репродуктивного возраста.

Повышенная продукция НЕ4 выявлена при раке яичника и эндометрия, редко - при распространенной форме аденокарциномы легких. Именно НЕ4 продемонстрировал наибольшую чувствительность для эпителиального рака яичников, особенно на ранней стадии заболевания.

Исследования показали, что уровень НЕ4 повышен уже на доклинической стадии . В тоже время при доброкачественных гинекологических заболеваниях, эндометриозе, кистозе яичников повышение уровня НЕ4 не наблюдалось.


Чувствительность НЕ4 намного выше, чем СА125. Кроме того, показано, что уровень НЕ4 повышен у примерно половины пациенток с РЯ, у которых концентрация СА125 оставалась в норме.

Алгоритм расчета риска наличия злокачественных опухолей яичника

Алгоритм учитывает значение концентраций онкомаркеров HE4 и Ca125, а также менопаузальный статус пациентки.

ROMA позволяет рассчитать вероятность эпителиального рака яичников и дает возможность разделения на группы риска на основании рассчитанного значения.

В лаборатории АО "СЗЦДМ" производится расчет индекса ROMА.

Разделение на группы высокого и низкого риска.

Женщины в пременопаузе:

ROMA > 12,9% - высокий риск обнаружения эпителиального рака яичников
ROMA 24,7% - высокий риск обнаружения эпителиального рака яичников
ROMA Новый маркер рака предстательной железы ( код 2256).

Рекомендовано использовать у мужчин с уровнем общего ПСА в диапазоне от 3 до 10 нг/мл;

В некоторых случаях заменяет трансректальную биопсию предстательной железы, но рекомендован к назначению параллельно с биопсией;

Позволяет сократить 20-30% ненужных биопсий;

Обладает высокой специфичностью.

Маркеры нейроэндокринных опухолей

Хромогранин А – гликопротеин с молекулярной массой около 49 кДа, относится к семейству хромогранинов, являющихся основным компонентом содержимого крупных оптически плотных гранул большинства нейроэндокринных клеток. При специфической стимуляции таких клеток хромогранины секретируются вместе с пептидными гормонами и нейропептидами. Хотя функции этих белков досконально не изучены, показано, что хромогранины (из которых хромогранин А является наиболее изученным) играют важную роль в процессах образования, созревания, внутриклеточной транспортировки и экзоцитоза секреторных гранул в нейроэндокринных клетках и нейронах. Кроме того, в результате ферментативного расщепления хромогранинов образуется ряд более мелких пептидов, обладающих различной биологической активностью. В качестве специфичных маркеров нейроэндокринных опухолей разного происхождения, в рамках комплексной диагностики, обычно используют их специфические продукты (катехоламины и их метаболиты – при подозрении на феохромоцитому, серотонин и его метаболит 5-ОИУК – при подозрении на карциноид, гипофизарные гормоны – при подозрении на опухоли гипофиза и т. п.). Хромогранин А является важнейшим универсальным маркером нейроэндокринной ткани и различных нейроэндокринных опухолей. Чувствительность этого показателя в качестве опухолевого маркера нейроэндокринных опухолей варьирует от 10 до 100% в зависимости от типа опухоли и стадии заболевания. Исследование хромогранина А в сыворотке крови находит клиническое применение, прежде всего, в комплексной диагностике карциноидных опухолей (несекретирующие серотонин опухоли могут сохранять способность продуцировать хромогранин А). Определение уровня хромогранина А может быть полезно в комплексной диагностике феохромоцитомы, нейробластомы, медуллярного рака щитовидной железы, опухолей, происходящих из островкового аппарата поджелудочной железы, и др. Повышение уровня хромогранина А в сыворотке коррелирует с размером, распространенностью, гистопатологическими характеристиками нейроэндокринных опухолей. Оно ярче выражено при больших, хорошо дифференцированных и метастатических опухолях.

Тест предназначен для использования в комплексной диагностике и обследованиях пациентов с характерными признаками и симптомами нейроэндокринных опухолей и не рекомендован к применению для скрининга в общей популяции или для использования в целях определения тяжести заболевания.

Меланома –самая агрессивная и смертоносная форма рака кожи. Лишь 10% больных с метастатической меланомой живут более 5 лет. По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируются 132 тыс новых случаев заболевания. В России за 10 лет распространенность меланомы выросла на 52%, а смертность увеличилась на 23%.



Белки семейства S100 являются маркерами потенциального повреждения мозга, маркерами злокачественной меланомы. Эти белки находятся в клетках кожи (кератиноцитах) и клетках нервной ткани.


При меланоме I степени уровень белка S100 в крови остается обычно в пределах нормы. При меланоме II - III степени данный опухолевый маркер увеличивается в крови у 4-20 % больных. При меланоме IV степени повышение концентрации онкомаркера белка S100 в крови отмечается уже в 30-90% случаев.
Повышение белка S100 в крови не может стать основанием для постановки первоначального диагноза, но является поводом направить пациента на дальнейшее обследование. Анализ на S100 делается также для наблюдения за эффективностью проводимой терапии.

Как онкомаркер тиреоглобулин используется у пациентов с удаленной щитовидной железой. После полного удаления железы и полного удаления опухоли не должно остаться никаких мест, где тиреоглобулин может вырабатываться, и поэтому его уровень должен стать очень низким, близким к нулю.


Это гормон щитовидной железы, вырабатываемый С-клетками нейроэндокринного происхождения, расположенными среди фолликулов, образованных А- и В-клетками. Щитовидная железа гормон кальцитонин вырабатывает в очень незначительных количествах, поэтому в крови его никогда не бывает много. Из С-клеток развивается опасная злокачественная опухоль щитовидной железы, которую называют медуллярным раком или С-клеточной карциномой. Устойчивая к химиотерапии и лучевой терапии, быстро и интенсивно метастазирующая, опухоль лечится только хирургически. Оперативное лечение эффективно на ранних стадиях заболевания. Крупные международные исследования показали, что при определении уровня кальцитонина у пациентов с узловыми образованиями в щитовидной железе в 1 случае из 300 был выявлен никем ранее не заподозренный медуллярный рак.

Для удобства пациентов нами разработаны комплекс-тесты, включающие наиболее актуальные клинические и биохимические тесты, а также онкомаркеры.

Комплекс-тест "ОНКОПРОФИЛАКТИКА У МУЖЧИН"

416 Клинический анализ крови с морфологической оценкой патологических результатов, без СОЭ
419 Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
458 Общий анализ мочи
178 Фосфатаза щелочная (ЩФ)
254 РЭА
253 Альфа-фетопротеин (АФП)
4402 Комплекс ПСА: общий, связанный, свободный
2117 CYFRA 21-1 (Фрагмент Цитокератина 19)

Комплекс-тест "ОНКОПРОФИЛАКТИКА У ЖЕНЩИН"

416 Клинический анализ крови с морфологической оценкой патологических результатов, без СОЭ
419 Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
178 Фосфатаза щелочная (ЩФ)
6366 Комплекс: СА 125, НЕ4 и расчет прогностического индекса ROMA
261 СА 15-3
4411 Антиген плоскоклеточной карциномы (SCC)

Комплекс-тест "ОНКОПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖКТ"

416 Клинический анализ крови с морфологической оценкой патологических результатов, без СОЭ
419 Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
178 Фосфатаза щелочная (ЩФ)
462 Исследование кала на скрытую кровь
2119 Антитела (Ig G) к Helicobacter pylori
9166 Пепсиноген I
9123 Пепсиноген II
4657 Tumor Marker 2 (TM 2) - пируваткиназа в кале
253 Альфа-фетопротеин (АФП)
254 РЭА (раково-эмбриональный антиген, англ. CEA)
4599 СА 72-4*
260 СА 19-9

В наше время активно изучаются причины возникновения раковых заболеваний, и это дает возможность предотвратить до 40% случаев заболевания. Здоровый образ жизни, включающий физическую активность, правильное питание и отказ от вредных привычек – основа первичной профилактики, а своевременное обследование – надежная защита от развития онкологических заболеваний.

Заболевание, сопровождающееся изменением структуры эпителия, выстилающего шейку матки, называется дисплазией. Патологию следует отличать от эрозии – самостоятельного заболевания, которое развивается вследствие травматизации церквиальной области и представляет собой изъязвление.

Дисплазия шейки матки характеризуется повышенным онкологическим риском, поскольку меняет морфологию эпителиального слоя. Бесконтрольное замещение внешнего слоя церквиальной ткани атипичными клетками создает базу для развития ракового заболевания. По данным современных исследований, ведущая роль в развитии дисплазии шейки матки принадлежит патогенным микроорганизмам – паппиломавирусу и генитальному герпесу. Факторами риска также являются:

  • гормональные дисфункции;
  • наследственная предрасположенность;
  • длительный воспалительный процесс в половых органах;
  • травмы родовых путей в родах;
  • вредные привычки (курение);
  • ослабление иммунитета.

Классификация и диагностика

В зависимости от распространенности процесса в эпителиальном слое шейки матки различают 3 стадии процесса.

  1. Состояние, при котором изменены клетки эпителия на 1/3 его толщины, считается дисплазией I степени.
  2. При повреждении эпителия на глубину двух его третей заболевание относится к дисплазии II степени.
  3. Тяжелая дисплазия, или дисплазия III степени, характеризуется атипичным изменением клеток всего слоя эпителия.

Тогда как выявить заболевание можно на стандартном приеме у врача-гинеколога, который проводит визуальный осмотр с помощью влагалищного зеркала или кольпоскопа, диагностика степени его тяжести происходит в лабораторных условиях. Для определения количества пораженной эпителиальной ткани врач делает забор клеток или тканей для проведения цито- или гистологического исследования – наиболее информативных и достоверных методов выявления измененных клеток эпителия.

Дисплазия шейки матки: проявления заболевания

Обратитесь к специалисту, если вы наблюдаете у себя один или несколько симптомов неблагополучия, среди которых:

  • боль и зуд в промежности;
  • дискомфорт во время интимной близости;
  • обильные мутные выделения, возможно с прожилками крови;
  • жжение в области влагалища.

Своевременная диагностика важна потому, что патология относится к предраковым состояниям. Сдавать мазок на онкоцитологию рекомендуется всем женщинам после 30 лет с профилактической целью. При этом дисплазия первой степени поддается обратному развитию.

Диагностика предраковых изменений в AllergyFree

Пройдите диагностику дисплазии шейки матки с применением высокоточных современных методов и инструментов в лечебно-диагностическом центре AllergyFree. Врачи-гинекологи нашей клиники:

  • выявляют патологические процессы в тканях и органах нижних половых путей и органов малого таза;
  • проводят и назначают эффективные диагностические мероприятия (видеокольпоскопия, ПАП-мазок, гистология биоптата шейки матки, иммунологическое исследование с помощью ПЦР-метода);
  • разрабатывают схемы лечения с учетом индивидуальных факторов пациентки (стадия фертильности, наличие сопутствующих заболеваний, нежелательность некоторых побочных эффектов терапии и т.п.).

Лечение дисплазии шейки матки

Лечение дисплазии шейки матки всегда комплексное и включает:

  • применение хирургических методов (в том числе лазеро- и радиоволновое лечение);
  • терапию сопутствующей урогенитальной инфекции;
  • назначение иммуномодулирующих медикаментозных средств;
  • применение методов физиотерапевтического лечения (в частности, криотерапии).

Обратитесь к опытному врачу-гинекологу, чтобы уточнить состояние репродуктивной системы и подобрать подходящее лечение. Контролируйте здоровье в клинике AllergyFree!

Врачи


акушер-гинеколог,
врач ультразвуковой диагностики
Записаться на прием


акушер-гинеколог,
врач ультразвуковой диагностики
Записаться на прием

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции