Почему возникает герпес при синдроме костена

Миофасциальная болевая дисфункция — нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой. Миофасциальные расстройства в лицевой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетных мышцах, и обусловливают 10-20% болевых синдромов на лице. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов (крампий) мышц, например, челюстной области при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т.д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в триггерные точки (ТТ). На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах. В мимических мышцах миофасциальные расстройства возникают значительно реже и, как правило, бывают вторичными в ответ на гипертонус и ТТ в других мышцах: грудино-ключично-сосцевидной, жевательной и трапециевидной. Чаще поражаются круговая мышца глаза, скуловая мышца и платизма.

К наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим миофасциальные расстройства на лице, относятся: нарушения прикуса (синдром Костена); отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса; психофизиологические феномены — напряжение мышц, стаскивание зубов, скрежетание зубами по ночам (бруксизм), при тревоге.

Клинически проявляется ноющими односторонними болями постоянного характера, локализующимися в предушной области. Боль может иррадиировать в ухо, висок, подчелюстную область, шею, усиливается при открывании рта, жевании.

Ненормальное положение нижней челюсти в покое при неправильном прикусе усиливает сократительную активность в жевательных мышцах, что может быть важным фактором активации миофасциальных триггерных точек. Так, на стороне преждевременного оклюзионного контакта зубов поражаются латеральная и медиальная крыловидные мышцы, а на противоположной стороне — жевательная и височная.

Открывание рта ограничено, хотя сам больной об этом может и не знать. Одностороннее поражение жевательной мышцы миофасциальными ТТ приводит к отклонению челюсти в сторону. При движении нижняя челюсть совершает S-образное движение. В суставе появляются хруст и щелканье.

Для определения степени ограничения открывания рта обычно используют трехфаланговый тест: в норме, при полностью открытом рте, между верхними и нижними резцами должны проходить сложенные вместе проксимальные межфаланговые суставы указательного, среднего и безымянного пальцев. При наличии в жевательных мышцах активных или латентных ТТ открывание рта возможно на толщину двух проксимальных межфаланговых суставов. При сильном поражении этих мышц рот может быть открыт максимум на толщину полутора суставов.

Наиболее важным моментом обследования больных является пальпация мышц, при которой обнаруживаются локальные гипертонусы в виде плотных участков мышц, возникает локальная боль, часто тризм, выраженный в различной степени, а также отраженная боль.

Пальпацию жевательной мышцы осуществляют как снаружи, так и изнутри. Указательный палец вводят в полость рта и внимательно ощупывают волокна жевательной мышцы, прокатывая их между большим пальцем снаружи и указательным изнутри. В зависимости от расположения ТТ жевательная мышца дает отраженную боль в нижнюю челюсть, коренные зубы и соответствующую часть десны, в верхнюю челюсть, верхние коренные зубы, реже — в надбровье, висок, область височно-нижнечелюстного сустава. При расположении ТТ в глубоком слое жевательной мышцы возможно отражение боли в ухо, нередко в сочетании с ощущением постороннего шума, без снижения слуха. Этот шум объясняется постоянной активностью мышцы, натягивающей барабанную перепонку.

Височную мышцу пальпируют в височной впадине. При локализации ТТ в височной мышце боль распространяется преимущественно на область виска, соответствующую бровь, зубы верхней челюсти, иногда саму верхнюю челюсть и височно-нижнечелюстной сустав.

Мышцы дна полости рта, медиальная и латеральная крыловидные, трудно достижимы при обычном неврологическом осмотре и, как правило, требуют специального стоматологического исследования. При пальпации медиальной мышцы боль отражается в заднюю стенку глотки, глубину уха, иногда в основание носа и гортани. Нередко возникает бароакузия (заложенность ушей), так как повышение тонуса медиальной крылонебной мышцы может блокировать действие мышцы, напрягающей мягкое небо у основания евстахиевой трубы. Латеральная крылонебная мышца прикрепляется к диску височно-нижнечелюстного сустава и осуществляет выдвижение суставного диска. При нарушении прикуса с преждевременным контактом с соответствующей стороны в латеральной крылонебной мышце образуются локальные гипертонусы, что, в свою очередь, может вызывать дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава. Боль может появляться в области сустава, отражаться в верхнюю челюсть.

При синдроме Костена на рентгенограммах не обнаруживают изменений височно-нижнечелюстного сустава.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями височно-нижнечелюстного (ВНЧ) сустава. Артроз, острый, под острый и хронический артрит дают болевой синдром, сходный с синдромом Костена. Основное отличие этих заболеваний — выявляемые у пациентов при рентгенографии изменения в области сустава: сужение суставной щели, деформация головки, склероз и деформация суставных поверхностей.

Лечение. Коррекция прикуса устраняет причину заболевания.

• Боль от миофасциальных ТТ, расположенных в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса, может отражаться в следующие области лица (по Дж.Тревелл и Д.Г.Симондс).
• Боль в височной области: трапециевидная мышца, грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный конец), височная мышца.
• Боль в лобной области: грудино-ключично-сосцевидная мышца (ключичный конец, грудинный конец), полуостистая мышца головы.
• Боль в области уха и височно-нижнечелюстного сустава: латеральная крыловидная мышца, жевательная мышца (глубокая часть), грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), медиальная крыловидная мышца.
• Боль в области глаза и брови: грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), височная мышца, ременная мышца, жевательная мышца (поверхностная часть).

Причиной синдрома могут быть мышечное утомление, напряжение и болезненность жевательных мышц, возникающие вследствие привычного стаскивания зубов при психическом дистрессе. Мышечное напряжения является нормальной физиологической реакцией в состоянии аффекта или эмоционального стресса. Мышцы орального полюса наиболее чувствительны к изменению эмоционального состояния человека: отмечено их напряжение при умственной и отрицательной эмоциональной нагрузке, в состоянии эмоционального стресса. При хроническом эмоциональном стрессе постоянное мышечное напряжение способствует формированию миофасциальных расстройств в жевательной и несколько реже мимической мускулатуре лица.

Бруксизм (скрежетание зубами) чаще наблюдается во сне и особенно во второй его стадии. Эти патологически привычные движения вызывают перегрузку жевательных мышц и могут обусловливать возникновение в них ТТ и пролонгировать их действие. Бруксизм может наблюдаться у больных с эпилепсией и описан в кругу других параэпилептических феноменов (снохождение, сноговорение и др.), однако значительно чаще он возникает у пациентов с эмоциональными расстройствами. У них, как правило, имеется выраженная тревога, депрессия, ипохондрия. При ЭМГ обнаруживается усиление активности в жевательной мышце.

Лечение миофасциальной болевой дисфункции в области лица следует начинать с анализа причин, вызвавших заболевание. Часто можно отметить сочетание нескольких этиологических факторов. Например, у пациента с неправильным прикусом (синдром Костена) могут возникать различные эмоциональные расстройства в результате перенесенного стресса, обусловливающие повышенное напряжение жевательных мышц, что и является непосредственным провоцирующим фактором для возникновения миофасциальных расстройств. Сочетание отраженных болей от мышц верхнего плечевого пояса и шеи с эмоциональными нарушениями тревожно-депрессивного или ипохондрического характера также может способствовать формированию стойкой миофасциальной дисфункции на лице. Таким образом, анализ причин и их удельного веса в патогенезе миофасциальных расстройств на лице является основой комплекса терапевтических мероприятий.

В комплексную терапию входят: коррекция прикуса, ограничение нагрузки на жевательные мышцы (противопоказана жевательная резинка). При наличии ТТ в жевательных мышцах хороший эффект обеспечивают их блокады с новокаином, сухая пункция. Показаны постизометрическая релаксация пораженных мышц, массаж лица, физиотерапия, иглорефлексотерапия. Хороший эффект оказывают компрессы с димексидом на область жевательной и височной мышц. Для фармакологической терапии миофасциальной болевой дисфункции используют миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), психотропные средства (транквилизаторы и антидепрессанты), нестероидные противовоспалительные препараты (нифлурил, ибупрофен, реопирин, вольтарен, индометацин), витамины.

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

1 УДК : Г.М. Блувштейн, Ю.М. Калашник, О.А. Павлова, Е.В. Холоденко РЕДКАЯ ПАТОЛОГИЯ: СИНДРОМ КОСТЕНА (к характеристике клинических и аудиологических проявлений) Каф. оториноларингологии (зав. проф. А. С. Журавлев) Харьков. нац. мед. ун-та (ректор проф. В. Н. Лесовой) Американскому отоларингологу Джеймсу Костену (J. Costen, ) удалось одному из первых разглядеть причинно-следственные связи между нарушениями зубочелюстной системы и патоло гией уха. В 1934 г. им был опубликован ряд работ с изложением симптомокомплекса Д. Костен со следующими клиническими проявлениями: боли в области уха, часто с иррадиацией в голову, в шею; усиление болей при жевании, разговоре; нарушение слуха; субъективные ушные шумы; вибраторные (объективные) шумы типа хруста, щелчков; головокружение типа неустойчивости; нарушение вкусовой чувствительности, глоссалгии; гиперсаливация либо, наоборот, сухость в полости рта; болезненный тризм. Проявления синдрома Костена могут включать все либо часть приведенных симптомов с одной, реже с обеих сторон [4, 6]. Данное заболевание рассматривается как нарушение функции височно-нижнечелюстных суставов (ВНЧС) вследствие искажения нормального прикуса из-за дефекта боковых отделов зубных рядов, их патологической стертости или неадекватного протезирования зубов [8, 9, 11, 14, 15]. Имеются данные о возникновении синдрома Костена на фоне чрезмерных физических нагрузок, при занятиях атлетическими видами спорта, при бруксизме (неконтролируемом скрежете зубов). А.И. Мирза, Е.Ю. Мозолюк и соавторы [10] выделяют триаду основных условий, необходимых для развития синдрома Костена, включающую генетическую предрасположенность, окклюзионные нарушения и психоэмоциональные напряжения. Согласно представлениям Костена, вследствие снижения высоты прикуса суставная головка нижней челюсти с межсуставным диском при жевательных движениях перемещается из своего нормального расположения в глубину заднего отдела суставной ямки [2], где находится каменисто-барабанная щель (Fissura petrotympanica Glasseri, рис. 1). Через каменисто-барабанную щель проходят следующие образования [13]: передняя барабанная артерия (а. tympanicа ant.); сопутствующие лимфатические пути; барабанная струна (chorda tympani); волокна симпатического барабанного сплетения. Давление смещенной головки нижней челюсти на сосудисто-нервный пучок при жевательных движениях является, по мнению Костена, основной причиной приведенной симптоматики. При этом нередко обнаруживаются подвывих сустава, смещение нижней челюсти в больную сторону, болезненный спазм жевательных мышц. Гипертонус медиальной крыловидной мышцы, блокирующей мышцу мягкого нёба у основания слуховой трубы, может приводить к нарушению ее вентиляционной функции. Данные рентгенографии ВНЧС в положении закрытого и открытого рта обнаруживают увеличение амплитуды движений головки ВНЧС [3]. В середине прошлого века взгляды Костена на патогенез описанного им синдрома подвергались попыткам пересмотра, как якобы анатомически мало обоснованные (H. Sicher, 1948, 1954; приведено по А.И. Мирзе, Е.Ю. Мозолюку и соавт.) [10]. Так или иначе, клинические проявления синдрома Костена неизменно свидетельствуют о поражении элементов сосудисто-нервного пучка в глассеровой щели, а это и является центральным звеном концепции Костена. Впрочем, обсуждение данного 2 Журнал вушних, носових і горлових хвороб, 3, 2011

3 Клиническая симптоматика наших наблюдений при синдроме Костена Дата обращения пациента, пол, возраст, длительность заболевания Боли в околоушной области Иррадиация в голову и шею Усиление болей при жевании Вкусовые нарушения Субъективные ушные шумы Усиление шумов при смыкании челюстей Вибраторные ушные шумы (щелчки)* Тип слуховых нарушений Тимпанограмма типа Акустические рефлексы внутриушных мышц Дефекты зубных рядок ** Примечание С., м, 35 лет, ,

0,5 года кондукт. Ad гиперрефлексия Первичное обращение к отоларингологу; 2 курса продуваний, катетеризации слух. трубы С., ж, 57 лет, ,

0,5 года кондукт. A арефлексия То же К., м., 49 лет, ,

1,5 года кондукт. Ad гипорефлексия То же А., м, 34 года, г.

3 года кондукт. Ad арефлексия Первичное обращение к стоматологу П., ж, 34 года, г.,

2 года кондукт. As гипорефлексия Челюстно-лицевая травма с повреждением правого височно-нижнечелюстного сустава 2 года назад К., ж, 36 лет, г.

2,5 года смеш. Ad гипорефлексия Первичное обращение к отоларингологу; 3 курса продуваний, катетеризации слух. Трубы, медикаментозная терапия 4 Журнал вушних, носових і горлових хвороб, 3, 2011

7 а) б) Рис. 3. Данные аудиологического обследования у пациентки С.: а первичное исследование; б исследование после ортодонтической реабилитации (пояснения в тексте). лены формированием патологического прикуса вследствие частичной адентии. Пациентка была направлена к стоматологу-ортодонту, который подтвердил диагноз синдрома Костена. Спустя полгода после протезирования зубов и ортодонтических упражнений болезненные проявления со стороны слуховой функции и вкусовых ощущений уменьшились, полностью прекратились боли в левом ухе. Проявились ранее отсутствовавшие слева акустические рефлексы внутриушных мышц (рис. 3 б). Приведенные наблюдения убеждают нас в том, что диагноз синдрома Костена является для отоларинголога вполне доступным. Но, к сожалению, в широкой медицинской практике качество диагностики данной патологии оставляет желать лучшего. Об этом свидетельствуют наши наблюдения и данные литературы [5, 6]. Поликлинические врачи мало знакомы с симптоматикой и принципами реабилитации при синдроме Костена. Больные с данной патологией длительное время остаются без адекватной помощи и безуспешно лечатся у терапевтов, отоларингологов, невропатологов и даже у психотерапевтов. Представляет интерес наблюдение, в котором диагноз синдрома Костена был установлен стоматологом, посчитавшим необходимым впоследствии прибегнуть к помощи отоларинголога. 8 Журнал вушних, носових і горлових хвороб, 3, 2011

9 а) б) Рис. 5. Данные аудиологического обследования у пациента А.: а первичное исследование; б исследование в ходе ортодонтической реабилитации (пояснения в тексте). гиперрефлексия cлева, при этом на фоне возникших проявлений атрофии левой барабанной перепонки: тимпанограмма типа Аd с комплаенсом = 3,10 ml! (рис. 5б). Открывание рта, по-прежнему, ограничено соответственно двум проксимальным межфаланговым суставам. Все это позволяло рассматривать данную ситуацию как проявление двусторонней дисфункции ВНЧС. А это означает, что эффективно корригировать патологию прикуса у нашего пациента, к сожалению, пока не удалось. Ему рекомендовано повторное обследование центральной окклюзии, а если потребуется, то и коррекция ортодонтического протеза в ходе дальнейшей реабилитации у ортодонта. Еще через 4 мес. больной сообщил о полном прекращении болей и улучшении слуха в ходе все еще продолжающихся занятий у ортодонта. Мы привели данное наблюдение, чтобы продемонстрировать, насколько сложно бывает стоматологам преодолеть при синдроме Костена закрепившийся с годами порочный стереотип искаженного прикуса. Видимо, не всегда удается получить в короткий отрезок времени полную реабилитацию с устранением всех болезненных проявлений дисфункции ВНЧС. Но это уже проблемы, далеко выходящие за пределы собственно оториноларингологии. 10 Журнал вушних, носових і горлових хвороб, 3, 2011

11 сустава // Стоматология т. 55, 2. С Егоров П.М., Карапетян И.С. Клиника и лечение болевого синдрома дисфункции височночелюстного сустава // Стоматология Т. 54, 5. С Егоров П.М., Карапетян И.С. Дифференциальная диагностика болевого синдро- ма при дисфункциях височно-нижнечелюстного сустава // Стоматология Т. 57, 6. С Зизевский С.А. Артрозы височно-нижнечелюстного сустава с симптомом щелканья // Казан. мед. журн Т. 65, 3. С Карлова И.А., Ковачев В.И. Рентгендиагностика заболеваний височно-нижне-челюстных суставов // Заболевания и повреждения височнонижнечелюстных суставов / под редакцией А.С. Иванова. Л., С Кіцера О. Клінічна оториноларингологія. Львів, с. 9. Лихачев А.Г. Справочник по отоларингологии. М.: Медицина, с. 10. Мирза А.И., Мозолюк Е.Ю., Штефан А.В. Этио логия и патогенез дисфункциональных состояний нижней челюсти и жевательных мышц. Обзор литературы // Современная стоматология С Митин Ю.В., Абызов р.а. и соавт. Дифференциальный диагноз по клиничес- ким симптомам в оториноларингологии. К.: Здоров я, с. 12. Петросов Ю.А., Пономаренко И.Н. Рентгенологические данные состояния височнонижнечелюстных суставов у пациентов с окклюзионно-артикуляционным синдромом и глубоким прикусом // Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстных суставов / Под ред. А.С. Иванова. Л., С Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. Атлас анатомии человека. Т I, 2-е изд. М.: Медицина, с. 14. Fejgin M. Lexsykon zespolow i objawow chorobowych. Warszawa р. 15. Goodfriend S. // Dent. Cosmos v. 78. P Jerger S., Jerger J., Mauldin L., Segal P. Studies in impedance audiometry // Arch. Otolaryng v. 99. р Г.М. Блувштейн, Ю.М. Калашник, О.А. Павлова, Е.В. Холоденко, 2011 Поступила в редакцию РІДКІСНА ПАТОЛОГІЯ: СИНДРОМ КОСТЕНА (до характеристики клінічних та аудіологічних проявів) Блувштейн Г.М., Калашник Ю.М., Павлова О.О., Холоденко О.В. (Харків) Р е з ю м е Проведено дослідження клінічної та аудіологічної симптоматики у 6 пацієнтів з дисфункцією висковонижньощелепних суглобів, відомою як синдром Костена. Підкреслюється значення особливостей больових проявів, дефектів зубощелепної системи, прослуховування шумових ефектів над висково-нижньощелепними суглобами, а також обмеження відкривання рота для діагностики синдрому Костена. Наведено аудіограми, типи тимпанограм та записи акустичних рефлексів внутрішньовушних м язів до та після ортодонтичної реабілітації. Описано феномен посилення суб єктивних вушних шумів при щільній оклюзії щелеп, як один з яскравих проявів подразнення елементів судинно-нервового пучка у гласеровій щілині. Визначено місце отоларинголога у комплексній системі надання спеціалізованої медичної допомоги при наведеній суміжній патології. На закінчення з метою полегшення діагностики синдрому Костена запропоновано рекомендації для отоларингологів та лікарів сімейної медицини. RARE PATHOLOGY: COSTEN S SYNDROME (To feature of clinical and audiological manifestations) Bluvshtein G. M., Kalashnik J. M., Pavlova O. A., Cholodenko E. V. (Kharkov) S u m m a r y This study discusses clinical symptomatology of patients with temporomandibular joint disorder, or Costen s Syndrome. The importance of understanding various kinds of pain experienced by the patient, presence and severity of sounds during use of temporomandibular joint, as well as limited mouth opening in order to diagnose Costen s syndrome is outlined. Audiograms, various kinds of tympanograms, and notes of acoustic reflexes of the ear muscle are shown before and after orthodontic rehabilitation. A phenomenon of subjective ear sounds strengthening during centric occlusion is discussed. An otolaryngologist plays an important role in diagnosis and treatment of this pathologic. This article has recommendations that will help medical practitioners in clinics as well as family physicians to diagnose patients with Costen s syndrome in a timely manner. 12 Журнал вушних, носових і горлових хвороб, 3, 2011

Глава 5.

ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ

(Е.Г.Филатова)

Особенности болевых ощущений в области лица (прозопалгий) связаны со сложной структурно-функциональной организацией как самой лицевой области, так и ее нервной системы. Это обстоятельство создает предпосылки для реализации различных механизмов возникновения болевых ощущений: туннельно-компрессионных (невралгия тройничного нерва), воспалительных (одонтогенные прозопалгии, заболеваний около носовых пазух и т.д.), рефлекторных (миофасциальные синдромы).

Клинические особенности самого болевого феномена служат главными опорными пунктами дифференциальной диагностики лицевых болей. Двусторонний характер болей наиболее характерен для синдромов миогенной, психогенной или соматогенной природы.

Односторонние лицевые боли, как правило, имеют неврогенное или сосудистое происхождение.

Другой важной характеристикой болевого феномена на лице является его перманентность и пароксизмальность. Перманентные боли (постоянного характера, периодически усиливающиеся) — типичное проявление миофасциального синдрома на лице, психогенных болей или вторичных симптоматических болей, которые возникают на фоне заболеваний ушей, глаз, носа, зубов и т.д. (соматогенные боли). Пароксизмальные боли имеют неврогенную (невралгия тройничного нерва) или сосудистую (пучковые головные боли) природу. В ряде случаев во время болевого приступа отмечается яркое вегетативное сопровождение (заложенность носа, ринорея, слезотечение, инъекция конъюнктивы глаза и т.д.), что может быть связано как с вовлечением сегментарных вегетативных образований, так и с нарушением их нисходящего супрасегментарного контроля. Вегетативные расстройства на лице являются характерным признаком для болей сосудистого происхождения: пучковые головные боли (ГБ), хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ).

Классификация лицевых болей

Пучковые головные боли

Хроническая пароксизмальная гемикрания

SUNCT (короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая ГБ с покраснением конъюктивы и слезотечением)

ISH (идиопатическая сильная внезапная ГБ)

Невралгия тройничного нерва

Невралгия языкоглоточного нерва

Ганглионит гассерова узла

Ганглионит коленчатого узла лицевого нерва

3. Болевая офтальмоплегия

Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса

Миофасциальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен

Заболевания зубов и челюстей

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава

Атипичные лицевые боли.

5.1. Сосудистые боли

Пучковые головные боли

Этот тип болей имеет много синонимических названий: кластерные головные боли, эритропрозопалгия Бинга, мигренозная невралгия Харриса, эритромелалгия головы, мигрень Хортона, гистаминовая мигрень, невралгия Гарднера, сфенопалатиновая невралгия, невралгия Слудера.

Характерным признаком пучковой ГБ является вегетативное сопровождение болевого приступа: конъюнктивальная инъекция, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера в виде ипсилатерального птоза и миоза. Согласно критериям международной классификации, при пучковой боли должен наблюдаться по крайней мере один из перечисленных выше вегетативных симптомов, однако наиболее часто пациенты отмечают конъюнктивальную инъекцию, слезотечение, заложенность носа.

В клинической практике пучковые ГБ встречаются значительно реже, чем мигрень (0,05%

Семейные случаи пучковой головной боли, в отличие от мигрени, встречаются крайне редко: 1,9—3,4%. Исследование генетических маркеров заболевания в HLA-системе гистосовместимости также не дало убедительных результатов.

Осложнения при пучковых головных болях, как правило, случаются редко. Описано возникновение лекарственных (абузусных) головных болей в результате длительного и избыточного приема ненаркотических, а также наркотических аналгетиков и эрготамина.

Патогенез пучковой ГБ сложен и до настоящего времени недостаточно изучен. В литературе обсуждаются периферическая и центральная теории. Согласно периферической теории, в основе пучковых ГБ лежит неполноценность симпатической иннервации на стороне боли (возможно, генетически обусловленной). Во время атаки значительно возрастают корнеальная температура, внутриглазное давление и пульсация глазного яблока на стороне боли. В настоящее время установлено, что атака пучковой боли связана с дилатацией экстракраниальных сосудов. Основные изменения обнаружены в проксимальной части внутренней сонной артерии. Резко расширенной является во время атаки также и офтальмическая артерия. Действие внешних провоцирующих факторов опосредуется через изменения гуморальной среды и гипоталамической регуляцией периферических вегетативных функций, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.

У пациентов с пучковой болью обнаружены гормональные расстройства в период боли в виде нарушения секреции тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола и эндорфинов, что указывает на нарушение нейроэндокринной регуляции и вовлечение гипоталамуса. Среди факторов, подтверждающих участие церебральных механизмов, особенно гипоталамуса, в генезе пучковой ГБ отмечают:

1. Нарушение циклических гормональных сдвигов и нормальных циркадных колебаний многих вегетативных параметров (температуры тела, артериального давления и др.), отражающих заинтересованность гипоталамических структур.

3. Изменения реактивности хеморецепторов, что связывают с нарушением взаимоотношений сосудодвигательного и дыхательного центров на уровне ствола мозга. Это подтверждается наличием нередко сонных апноэ у лиц, страдающих пучковыми ГБ.

4. Изменение зрительных и слуховых вызванных потенциалов.

5. Наличие двусторонних вегетативных нарушений, обнаруженных при исследовании времени зрачкового цикла.

6. Нарушение механизмов болевого контроля.

7. Выраженное психомоторное беспокойство и аффективные расстройства во время атаки свидетельствуют об участии лимбических структур.

Лечение. Терапия больных с пучковыми ГБ представляет трудную клиническую задачу и подразделяется на профилактическое лечение и купирование болевой атаки. В настоящее время ведущее место при лечении больных с пучковыми ГБ занимает применение карбоната лития. Его назначают в дозе 300—900 мг в сутки на протяжении нескольких недель. При прекращении приступов дозу препарата начинают снижать до 150—300 мг в день и продолжают лечение еще в течение 1—2 нед. в зависимости от тяжести обострения. Большие дозы препарата, т.е. выше 900 мг в сутки, можно назначать лишь при условии контроля его уровня в крови.

Антагонисты ионов кальция, обладающие выраженным сосудорасширяющим действием, также с успехом используются для профилактической терапии. Препараты этой группы способны предотвращать спазм сосудов, предшествующий вазодилятации. Наиболее эффективен верапамил (изоптин) по 240—320 мг в сутки, а также нимотоп (нимодипин) по 90 мг в сутки. Эффективность верапамила была показана на резистентных к лечению пациентах, что чаще наблюдается при хронической пучковой головной боли.

Для профилактического лечения используют также 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина по 15—20 капель 2—3 раза в сутки на протяжении 1,5—2 мес. Применяют эрготамина гидротартрат 0,05% подкожно или внутримышечно по 1—3 мл в сутки или таблетки по 0,001 г 2—3 раза в день. Используют антисеротониновые препараты: сандомигран по 5 мг 3 раза в сутки, метисергид по 3 мг в сутки, ципрогептадин до 12 мг в сутки. Профилактическое лечение рекомендуется завершить через 2 нед после прекращения приступов.

До недавнего времени борьба с уже развившейся атакой пучковой головной боли была крайне трудна. Купирование болевой атаки целесообразно начинать с аспирина (аспирин УПСА) и (или) его комбинации с кофеином или кодеином (седалгин, цитрамон и др.), эффералгана, а также солпадеина. Однако аналгетические средства дают только частичный эффект лишь у небольшого числа больных. При купировании атаки некоторый эффект могут оказать рефлекторно-отвлекающие средства: горчичники, накладываемые на воротниковую зону, горячие ножные ванны, втирание мазей с анальгином в височную область, обкалывание височной артерии раствором анальгина. Приступы можно купировать назначением преднизолона по 30 мг, дексаметазона по 5—6 мг или метилпреднизолона по 40 мг в сутки. Однако в тяжелых случаях дозы могут быть значительно повышены. Наиболее часто кортикостероиды используют при лечении хронической формы пучковой головной боли.

Иногда приступ купируют применением комбинации препаратов транквилизирующего, нейролептического, а при необходимости и дегидратирующего действия. Мы рекомендуем следующую комбинацию: фенобарбитал 0,05—0,1 г внутрь, диазепам 2 мл 0,5-процентного раствора на 20 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медленно, а также мелипромин 25 мг внутрь.

Рекомендуются также и средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и дегидратирующие препараты (маннитол, лазикс). Практикуется назначение антиагрегантов (трентал), а при длительных приступах — ингибиторов протеолиза (трасилола или контрикала).

Ингаляция кислорода (100%) через маску со скоростью 7 л/мин в течение 15 мин в ряде случаев приносит больным облегчение.

Хроническая пароксизмальная гемикрания

Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ) была выделена норвежским неврологом Шоста в 1974 г.

Заболевание характеризуется ежедневными приступами интенсивной односторонней жгучей, сверлящей, реже пульсирующей боли в орбитальной, супраорбитальной или височной области. Болевые атаки при хронической пароксизмальной гемикрании по характеру боли, локализации и сопровождающим симптомам во многом напоминают пучковую головную боль. Длительность атаки от 2 до 45 мин, но частота их может достигать 10—30 раз в сутки. Обычно чем чаще приступы, тем они короче. У больных отсутствуют периоды ремиссий.

Боль сопровождается вегетативными симптомами: инъекцией конъюнктивы, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, отеком века, миозом, птозом. ХПГ встречается с частотой 0,03—0,05%. В отличие от пучковых ГБ чаще страдают женщины (1:8) в возрасте 40 лет и старше. Заболевание обычно редко возникает в молодом возрасте. Следует особо отметить, что при ХПГ наблюдается исключительный терапевтический эффект назначения индометацина: многомесячные приступы проходят через 1—2 дня. Однако применение при ХПГ препаратов, используемых для лечения пучковых ГБ, малоэффективно.

Таким образом, три диагностических критерия отличают эту форму ГБ от пучковых болей: отсутствие пучковости, пол пациента (страдают главным образом женщины) и высокая эффективность фармакотерапии индометацином.

Патогенез ХПГ изучен недостаточно. Многие авторы рассматривают эту форму как вариант пучковой ГБ. Другие, ориентируясь в основном на моментальную реакцию от действия индометацина, говорят о своеобразных нарушениях по типу артериита.

Основным в лечении ХПГ является прием индометацина в дозе 75—200 мг в день в течение 4—6 нед. Обычно лечение начинают с дозы 25 мг 3 раза в день, затем постепенно увеличивают дозу до 115—200 мг в день. Эффективную суточную дозу подбирают индивидуапьно, ориентируясь на выраженность болевого синдрома. Возможна комбинация с психотропными препаратами (в зависимости от характеристики психопатологических .проявлений) чаще антидепрессантного действия. В ряде случаев целесообразна комбинация с сосудистыми препаратами (трентал) и ноотропными средствами. Описан также положительный эффект терапии аспирином (аспирин УПСА 500 мг 3 раза в сутки) и другими нестероидными противовоспалительными средствами (особенно в начале заболевания): нифлурил — 1 капсула 3 раза или 1 свеча 2 раза в сутки; нурофен — 400 мг 3 раза; солпадеин (парацетамол 500 мг, кодеин фосфат 8 мг, кодеин 30 мг) — 2 таблетки 4 раза в сутки.

Височный артериит (болезнь Хортона)

Воспалительные изменения в краниальных сосудах являются важной причиной лицевой боли у пожилых людей. Основным симптомом является пульсирующая или непульсирующая, ноющая, постоянного характера боль, которая приступообразно обостряется и может стать стреляющей или жгучей. Боль длится целый день, но особенно сильной становится ночью. Она локализуется в височных областях с одной или двух сторон в области пораженных артерий. Пальпаторно определяется извитая, плотная и болезненная височная артерия. Болезненная пульсация артерий со временем ослабевает, а потом и полностью прекращается. При биопсии выявдогется картина гигантоклеточного артериита. У 30—50% больных через несколько недель после начала ГБ наступает нарушение зрения, вызванное либо ишемией зрительного нерва, либо тромбозом артерии сетчатки. Значительно более редко у больных с височным артериитом возникает офтальмоплегия, причиной которой является невральное или мышечное поражение. Заболевание, как правило, возникает после 50 лет. Болеют чаще женщины. Вначале появляются общие симптомы: потеря аппетита, повышение температуры, потливость, похудание, миачгии, артралгии. У большинства больных определяют нормо- и гипохромную анемию, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, значительное повышение а2-глобулина, фибриногена, С-реактивного белка. Однако, в отдельных случаях, первым симптомом заболевания может быть внезапно начавшаяся головная боль. Потеря зрения является необратимым грозным осложнением височного артериита, поэтому при подозрении на это заболевание пациент должен быть госпитализирован, проведена биопсия и своевременно начато лечение.

Патогенез. Аутоиммунное заболевание, доброкачественный вариант гигантоклеточного васкулита.

Лечение проводят кортикостероидами. Болевой синдром регрессирует через 48 ч после начала кортикостероидной терапии. Как правило, назначают преднизолон 45—60 мг в сутки в течение нескольких недель с последующим снижением до поддерживающих дозировок 10—20 мг в сутки в течение нескольких месяцев.

SUNCT (shortlasting, unilateral, neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing) — короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая головная боль с покраснением конъюнктивы и слезотечением.

SUNCT-синдром является редкой формой первичной головной боли и описан норвежским исследователем Шоста в 1978 г. Для него характерна приступообразная, односторонняя боль, локализованная пери- или ретроорбитально. Длительность болевой атаки короткая и в среднем составляет около 60 с. Характер боли стреляющий, рвущий, жгучий, непульсирующий. Болевая атака сопровождается, как правило, локальными вегетативными расстройствами: покраснением конъюнктивы глазного яблока на стороне боли, слезотечением (наиболее типичные симптомы). Другие вегетативные нарушения: птоз, отек века на стороне боли, заложенность носа, ринорея, которые характерны для пучковой головной боли, наблюдаются значительно реже.

Заболевание дебютирует после 50 лет (от 50 до 80 лет), чаще болеют мужчины. Оно течет с ремиссиями и обострениями; во время обострения в сутки в среднем отмечается до 20 болевых атак, большинство из которых возникает во время бодрствования, хотя возможны и ночные приступы боли (1,2%).

Патогенез заболевания не известен. Отдельные исследования указывают на роль сосудистых факторов — усиление кровотока, воспалительные и тромботические изменения в сосудах кавернозного синуса и офтальмической вены, а также вегетативных нарушений. Наряду с идиопатическими формами описаны случаи вторичного симптоматического SANCT, развившегося в результате ипсилатеральной кавернозной ангиомы моста.

Для лечения SANCT-синдрома используют карбомазепин (финлепсин). В отдельных публикациях имеются сообщения об эффективности применения агониста 5-НТ Id рецепторов суматриптана (имигран).

Таким образом, SANCT-синдром является промежуточной формой между невралгией тройничного нерва и пучковой головной болью, отдельные авторы называют его трансформированной невралгией тройничного нерва, подчеркивая невралгический характер боли и эффективность финлепсина.

ISH (idiopathic stabbing headache) — идиопатическая сильная внезапная головная боль.

ISH является редкой формой первичной головной боли, характеризующейся ультракороткими атаками (1 с), имеющими один или несколько фокусов. Чаще боль локализуется в орбитальной области, однако она может менять локализацию. Частота пароксизмов чрезвычайно вариабельна: может составлять от 1 до 50 раз в сутки, а в тяжелых случаях они возникают с периодичностью один приступ в минуту. Большинство атак возникают спонтанно. Сопровождающие симптомы наблюдаются редко.

Заболевание возникает в среднем возрасте (47 лет) и чаще наблюдается у женщин (Ж/М = 6,6). Терапевтический эффект оказывает индометацин в дозе 75 мг в сутки.