Оспа птиц для кого опасная

Оспа птиц представляет собой высококонтагиозное заболевание, имеющее преимущественно подострое и хроническое течение и характеризующееся образованием на коже больной птицы специфических поражений, а на слизистых оболочках дифтеритических наслоений

Возбудителем оспы птиц является ДНК-содержащий представитель авипоксвирусов, из семейства поксвирусов и имеет целый ряд видов, специфичных для различных видов птиц.

Отличием вируса оспы птиц от большинства возбудителей вирусных заболеваний является высокая устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды. Имея ярко выраженную эпителиотропность, вирус оспы выделяется во внешнюю среду в основном с частицами отторгнутой кожи. Нахождение вируса в клетках чешуек слущившегося эпителия и объясняет его устойчивость. Так вирус остается жизнеспособным до 4-5 месяцев на полу помещения, а на поверхности перьев до полугода. Солнечное облучение может выдерживать до 7 дней, повышение температуры до +60°С убивает возбудителя оспы в течение 10-15 минут, а лиофилизация и отрицательные температуры приводят к консервированию вируса и сохранению его жизнеспособности на протяжении нескольких лет. Вместе с тем, в загнивающих остатках возбудитель оспы птиц погибает достаточно быстро.

К вирусу оспы маловосприимчива водоплавающая птица, среди кур, фазанов, павлинов и мелких диких птиц заболевание напротив развивается очень быстро. В промышленном птицеводстве, при скученном содержании птицы нередко поражается более двух третей стада. Летальность при вспышке оспы может достигать 60%, особенно среди младших возрастных групп. Предрасполагающими к вспышке оспы являются:

• нарушение температурного режима в птицеводческом помещении;
• недостаточная сбалансированность рациона;
• недостаточный воздухообмен в птичнике;
• гиповитаминозы, в особенности недостаток витамина А.

Основными путями распространения вируса среди восприимчивого поголовья птицы являются контактный, алиментарный и аэрогенный (передача возбудителя через загрязненную подстилку и инвентарь), трансмиссивный – при укусах насекомых-гематофагов, являющихся переносчиками болезни. Вирус выделяется с истечениями из клюва и глаз больной и зараженной птицы, пометом и слущивающимися корочками оспенных поражений кожи. При мероприятиях, направленных на борьбу с оспой птицы стоит учитывать, что переболевшие особи в течение не менее 2 месяцев после клинического выздоровления являются вирусоносителями и активно выделяют возбудителя болезни во внешнюю среду, представляя собой стационарный источник заражения.

Проникнув в организм птицы через поврежденную кожу либо слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, вирус в первую очередь поражает эпителиальные клетки. После репликации и накопления большого количества вирионов возбудитель проникает в кровяное русло и разносится по организму. Через 1-2 недели вирус может быть обнаружен помимо мест поражения также в:

• почках;
• головном мозге;
• печени;
• селезенке и прочих внутренних органах.

Инкубационный период при естественном заражении длится от 3 дней до 3 недель. Отмечено, что у цыплят в возрасте до 30 суток заболевание возникает редко. Наиболее подвержена птица в возрасте полового созревания, в связи с падением иммунитета на фоне гормональной перестройки организма.
Характерными для оспы являются поражения гребня и сережек, а также появление дифтеритических наслоений на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, что приводит к затруднению дыхания и нередко является причиной гибели птицы.

В течении оспы различают острую, подострую и хроническую форму. Острая форма наблюдается наиболее редко и развивается в основном у ослабленных особей младшей возрастной группы.

Кроме характеристики по скорости развития патологического процесса при оспе различают:

• оспенную (кожную);
• дифтеритическую;
• смешанную формы.

Общими для всех форм оспы клиническими признаками являются снижение или отсутствие аппетита, вялость, падение продуктивности, вплоть до полного прекращения яйценоскости и отрицательных привесов.

Кожная форма является наиболее доброкачественной. При ней на коже больной птицы вначале появляются очаги гиперемии, которые в дальнейшем проходят стадии пустулы и везикулы, самопроизвольно вскрываются с выделением липкого экссудата и подсыхают, покрываясь корочками. Основная масса птиц, пораженных кожной формой оспы выздоравливает. При данной форме наибольшую опасность представляет присоединение к патологическому процессу болезнетворной микрофлоры, с легкостью проникающей в пораженные оспинами места.

Дифтеритическая форма характеризуется более медленным развитием процесса, одновременно с его большей клинической тяжестью. Основными местами поражения при дифтеритической форме являются слизистые оболочки дыхательных путей. На поверхности ротовой полости, гортани и трахеи образуются характерные пленки серо-желтого налета, плотно сцепленные с подлежащей слизистой оболочкой. По прошествии некоторого времени (в среднем 2-3 недель) дифтеритические пленки самопроизвольно отторгаются с образованием язв и эрозий. Поврежденные слизистые оболочки тоже являются хорошей средой для развития патогенной микрофлоры. У птицы отмечается затрудненное дыхание, истечения из носовых ходов, проблемы с приемом корма и воды. На этом фоне развивается истощение. При дифтеритической форме большая часть птицы выздоравливает в случае отсутствия развития секундарных инфекций.
Для смешанной формы оспы характерны признаки и кожного и дифтеритического поражения. Смешанная оспа протекает наиболее тяжело и именно она дает наибольший процент падежа среди больных.

Диагноз на оспу птицы ставят по совокупности клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, а также с помощью специфических лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза проводят электронную вирусоскопию с целью обнаружения возбудителя, а также микроскопию, имеющей целью установление наличия в клетках телец Боллингера.

В случае необходимости проводят постановку биологической пробы на молодняке кур в возрасте 3-4 месяцев. Для этого экстракт патологического материала втирают в скарифицированную поверхность гребня либо в перьевые фолликулы на голени сразу вслед за выщипыванием перьев. При положительном результате на 5-8 сутки на местах нанесения патматериала развиваются характерные оспенные поражения.
Кроме того проводят серологические исследования в реакциях диффузной преципитации, иммунофлуоресценции и другие.

Поскольку специфических методов лечения оспы птиц, как и многих заболеваний вирусной этиологии, не разработано, основное внимание уделяют улучшению условий содержания поголовья и оптимизации рациона. В корма вводят свежую зелень, сенную муку, обогащают рацион витаминными добавками.
Кроме того одной из основных задач является подавление секундарной микрофлоры, для борьбы с которой используют антибактериальные препараты, например антибиотики тетрациклинового ряда. При тяжелых дифтеритических поражениях удаляют пленки с языка и слизистых ротовой полости больной птицы, смазывая места удаления йод-глицерином, либо эмульсией антибактериальных средств на рыбьем жире.

Переболевшая птица приобретает иммунитет против вируса оспы, защищающий от повторного заражения на протяжении 2-3 лет.
В случае установления вспышки оспы, на хозяйство накладывают ограничения, касающиеся, в первую очередь, вывоза птицы и яиц для дальнейшего инкубирования за пределы хозяйства. Клинически больную птицу отправляют на убой и дальнейшую переработку, клинически здоровую разрешено забивать на мясо. Родительское поголовье подвергают иммунизации.

Для профилактики оспы используют вакцины, изготовленные из штаммов вируса оспы голубей и ослабленного вируса оспы кур. Иммунитет достаточной напряженности сохраняется у привитых кур около 10 месяцев, у цыплят от 3 месяцев до полугода.

По информации Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства Российской Федерации от 10. августа 2015 года, на территории города Махачкала в личном подсобном хозяйстве пали три овцы, выявлен возбудитель оспы овец и коз.

В июле 2015 года зарегистрирована вспышка оспы у овец в поселке Екпинды Байдибекского района Южно-Казахстанской области. Приняты меры по уничтожению павших животных и изолированию заболевших и контактных овец. Из республиканского резерва выделена вакцина для иммунизации восприимчивого поголовья.

Россельхознадзором введены временные ограничения на поставки в Россию живых овец и коз, мясо- и молочных продуктов, кормов животного происхождения и другого сырья, полученного от убоя овец и коз, бывшего в употреблении оборудования для их содержания, убоя и переработки.

Оспа овец и коз — вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом. Оспа характеризуется лихорадкой, явлениями интоксикации, развитием на коже и слизистых оболочках папулезно-пустулезной сыпи, высокой смертностью животных, особенно молодняка. Оспой болеет и человек.

В России оспа овец имела широкое распространение в 18−19 веках. В СССР болезнь была ликвидирована к 1969 г. Большую роль при этом сыграло применение в ветеринарной практике гидроокисьалюминиевой формолвакцины. В настоящее время оспа овец широко распространена в Турции, Иране, Пакистане, Афганистане, Индии, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии, Кувейте и ряде других стран Азии и Африки. В период 1985-2009 годов оспа овец и коз (ООиК) была зарегистрирована в 28 странах африканского континента (13782 вспышки) и 40 странах Евразии (28422 вспышки).

Для РФ, регионами с наиболее высоким риском возникновения ООиК, являются Южный федеральный округ, Приволжский, Северо-Кавказский и Центральный федеральные округа.

Болезнь наносит овцеводству огромный ущерб, за счет потерь от падежа, вынужденного убоя животных, снижения продуктивности, затрат на проведение ветеринарно-санитарных и охранно-карантинных мероприятий. В организме животных вирусные частицы обнаруживаются в эпителиальных клетках оспенных поражений и содержимом везикул и пустул.

Вирус чувствителен к действию высоких температур. Нагревание до 53° убивает его через 15 минут. Низкие температуры консервируют вирус до двух лет и более. В овчарнях вирус сохраняется до полугода, на пастбище до 62 дней, а в шерсти овец до двух месяцев. При гниении вирус погибает быстро. Замораживание консервирует вирус. Обычные дезинфицирующие препараты (карболовая кислота, хлорная известь, растворы едкого натра, формалин, глутаровый альдегид и другие) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды.

Болеют овцы всех пород и возрастов, особенно тонкорунные и молодняк. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными, которые рассеивают вирус в окружающую среду с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками и слущивающимся эпителием. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен и алиментарный (пищевой) путь заражения.

Факторами передачи возбудителя инфекции являются корма, навоз, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Переносчиками возбудителя могут быть животные других видов и люди.

Болезнь возникает в любое время года, но особенно тяжело протекает при холодной, сырой погоде.

Болезнь в хозяйстве (стаде) распространяется в виде эпизоотий. Через 2−4 недели в стаде, если не приняты своевременно меры, зараженными оказываются большинство животных. Летальность при вспышке оспы невысокая до 2−5%.

Инкубационный период продолжается 3−14 дней. Заболевание начинается с опухания век, из глаз и носа появляется сначала серозно-слизистый, затем серозно-гнойный экссудат. Дыхание у овец становится затрудненным и сопящим. Появляется оспенная сыпь на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок. При этом сыпь вначале имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по периферии. Спустя 2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные красным возвышающим пояском; папулы быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40−41°С) незначительно снижается. Через 1−3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. Папулы в это время пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью. У большинства больных овец встречаются пелликулированные папулы, характеризующиеся разными размерами и темно-красной припухлостью кожи. По мере формирования папулы бледнеют, приобретают серо-белый или серо-желтый вид с розовым ободком; в это время эпидермис легко отделятся в виде пленки. На пораженных участках кожи под струпом образуются соединительнотканные рубцы.

При оценке эпизоотологических данных необходимо учитывать, что из домашних животных болезнь поражает только овец и коз, независимо от возраста и породы, а из диких — сайгаков и козерогов.

При постановке клинического диагноза начальную стадию болезни дифференцируют от грибковой парши, клещевой чесотки, папулезной (незаразной) экземы и контагиозного пустулезного дерматита овец и коз (эктимы).

Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять материал (участок кожи, имеющие свежие, только что образовавшиеся папулы до их нагноения, пораженные легкие, селезенку, лимфатические узлы, кровь) и направлять в областную ветеринарную лабораторию.

Переболевание животных оспой вызывает у них невосприимчивость к вирусу. В большинстве случаев иммунитет сохраняется пожизненно.

Для профилактики заболевания овец оспой все овцепоголовье хозяйств и населенных пунктов угрожаемой по оспе овец зоны, включая поголовье, расположенное на территории районов, непосредственно граничащих со странами, неблагополучными по оспе овец, необходимо регулярно, согласно плану профилактических и противоэпизоотических мероприятий, прививать противооспенной вакциной в соответствии с наставлением по ее применению.

Вакцинации подлежат также овцы населенных пунктов (хозяйств), бывших ранее неблагополучными по оспе, в течение 3 лет после ликвидации в них болезни.

Для предупреждения возникновения оспы и недопущения ее распространения руководители хозяйств, других сельскохозяйственных предприятий и организаций, а также граждане-владельцы овец обязаны:

— не допускать ввода (ввоза) в хозяйство, на ферму, отделение, в отару и населенный пункт — овец, а также кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе овец;

— всех вновь поступающих в хозяйство овец содержат изолированно в течение 30 дней;

— постоянно содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения;

— закрепить за отарами постоянный обслуживающий персонал, а также пастбищные участки, места поения и пути перегона;

— обеспечить систематическое ветеринарное наблюдение за состоянием овец.

Специфических средств лечения больных оспой овец не разработано.

При возникновении оспы овец, оздоровительные мероприятия проводят в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболевания овец оспой от 1982 года.

На время карантина органы местной власти и руководители хозяйств обязаны выставить необходимое количество охранно-карантинных ветеринарно-милицейских постов с круглосуточным дежурством и обеспечить их дезинфицирующими средствами и необходимым оборудованием. Карантин снимают в установленном порядке по истечению 20 дней после полного выздоровления, падежа или убоя последней больной овцы в данном пункте.

Государственный ветеринарный центр СББЖ ТиНАО памятка по оспе овец и коз

ПАМЯТКА ОСПА ОВЕЦ И КОЗ

Оспа овец и коз — высоко контагиозная вирусная, особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений.

Болеют овцы всех возрастов и пород. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев.

При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком. В очагах заболеваемость оспой может достигать более 50 % численности поголовья овец. Инкубационный период длится 4-14 дней.

Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок. Вначале сыпь имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по периферии. Через 1-2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела повышается до 40 - 41 °С, затем снижается. Более чем у 90 % больных овец встречаются папулы, характеризующиеся разными размерами и темно-красной припухлостью кожи. Иногда появляется очень много папул, в этом случае они сливаются. При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры тела, особенно в период нагноения, и ухудшением общего состояния животного. Эту форму оспы называют сливной. Чаще сливную форму оспы наблюдают у ягнят. Погибает 50 - 80 % заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса.

Для профилактики оспы овец и коз применяют вакцинацию. Специфического лечения больных животных не разработано.

Для недопущения данного заболевания в нашем районе все граждане, имеющие на своих подворьях овец и коз, должны выполнять следующие правила:

- регулярно проводить осмотр животных с целью выявления признаков заболевания, в случаях обнаружения клинических признаков оспы немедленно информировать государственную ветеринарную службу ТиНАО г.Москвы;

- проводить регистрацию и идентификацию мелкого рогатого скота;

- не допускать ввоз животных, без ветеринарных сопроводительных документов, всех ввозимых животных подвергать карантинированию в течение 30 дней;

- извещать государственную ветеринарную службу Троицкого и Новомосковского административных округов о вновь приобретенных животных;

- предоставлять ветеринарным специалистам по их требованию животных для осуществления диагностических исследований или проведению вакцинации;

- извещать государственную ветеринарную службу о случаях падежа животных. ;

При подозрении на заболевание овец и коз оспой владельцы животных обязаны немедленно обращаться в подразделения государственной ветеринарной службы ТиНАО г.Москвы:

1. Государственный ветеринарный центр СББЖ ТиНАО

Адрес: г. Москва, поселение Новофедоровское, д. Яковлевское, вл. 4.

Тел./факс – (495) 842-06-09, режим работы: с 09-00 до 21-00 без выходных.

Адрес: г. Москва, Новомосковский административный округ, городское поселение Московский, д. Саларьево, ул. Картмазовская, д. 46.

Адрес: г. Москва, Троицкий административный округ, поселение Краснопахорское, д. Красная Пахра, д. 36А.

Адрес: г. Москва, Новомосковский административный округ, поселение Марушкинское, д. Анкудиново.

Адрес: г. Москва, Троицкий административный округ, поселение Кленовское, д. Кленово.

Адрес: г. Москва, Новомосковский административный округ, городской округ Щербинка, ул. Театральная, д. 1

Оспу, часто называвшуюся бичом человечества, 35 лет назад удалось полностью ликвидировать с помощью массовой вакцинации и строгого противоэпидемического надзора. Это первый и пока единственный пример глобальной ликвидации особо опасного инфекционного заболевания мировым сообществом. Но исчезла ли оспа навсегда, не вернется ли эта или другая опасная оспоподобная инфекция вновь? Чтобы ответить на этот вопрос, нужно знать, как и когда появился возбудитель этой болезни, как он адаптировался к человеческому организму и разобраться в механизмах взаимной эволюции патогенов и их хозяев

Оспа, или натуральная оспа (не путать с ветряной оспой), – особо опасное инфекционное заболевание, унесшее -больше человеческих жизней, чем другие инфекции или даже войны.

Возбудитель этой болезни вызывал настолько характерные клинические проявления инфекции и служил причиной столь масштабных эпидемий с высоким уровнем смертности, что многие историки и медики оставили письменные свидетельства об этом заболевании. И хотя дошедшие до наших дней записи фрагментарны и разрозненны и не всегда позволяют надежно установить причину конкретной эпидемической вспышки, можно с уверенностью утверждать, что с давних времен это заболевание встречалась на большой территории, ограниченной на западе Египтом, а на востоке – Китаем.

С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни регулярно возникали на Европейском материке как следствие заноса инфекции с Ближнего Востока: в VI—VII вв. вспышки оспы были зафиксированы во Франции, Италии, Испании и других странах Европы. Первые упоминания о тяжелых эпидемиях оспы в России относятся к XV в., а начиная со следующего столетия оспа стала настолько обычным явлением для Евро­пы, что внимание летописцев привлекали только случаи ее чрезвычайно широкого распространения.

И даже в XX в., за те неполные восемьдесят лет, когда осуществлялась массовая противооспенная вакцинация и велась интенсивная борьба с натуральной оспой с применением строгих карантинных мер, от этой инфекции в мире погибло не менее 300 млн человек!

Эволюционируем совместно

Как и другие вирусы, вирус оспы не способен существовать самостоятельно: чтобы размножиться, всем вирусам необходимо заразить чувствительные к ним высшие организмы. При этом в природе по¬стоянно идут процессы изменения генетических программ и селекции (отбора) оптимальных вариантов, как у самих вирусов, так и у их хозяев. Отличие состоит лишь в том, что вирусы размножаются в зараженной клетке организма в короткий промежуток времени (несколько часов) и дают многочисленное потомство (сотни и тысячи дочерних вирусных частиц).

Многоклеточные организмы, например человек, не идут ни в какое сравнение с вирусами по скорости и эффективности размножения. При развитии эпидемии в реальной человеческой популяции, которая остается генетически неизменной в этот короткий промежуток времени, распространение вируса между особями происходит по принципу цепной реакции. Такой процесс может приводить к появлению множества мутантных (измененных) вариантов исходного вируса и отбору одного из них, который в данных конкретных условиях имеет преимущество в распространении и размножении. В случае, когда инфекция завершается летальным исходом, погибают наиболее чувствительные к ней особи. При этом во время любой эпидемии обязательно находятся особи слабо чувствительные или даже совершенно устойчивые к конкретному инфекционному агенту.

Чувствительность к инфекции обусловлена генетическими особенностями особей, поэтому во время массовых эпидемий возникают не только новые варианты вирусов, но и происходит обогащение популяции хозяина особями с генетически обусловленной устойчивостью к вирусу. Так идет взаимообусловленная совместная эволюция (коэволюция) вируса и его хозяина, при том что скорость эволюции у вирусов значительно выше по сравнению с аналогичным процессом у животных и человека.

Важная особенность натуральной оспы состоит в том, что она является строго антропонозной инфекцией, т. е. передается только от человека к человеку – на сегодня не существует других видов млекопитающих, чувствительных к возбудителю этого заболевания. При этом данная инфекция обладает высокой контагиозностью, т. е. способностью эффективно передаваться от больных людей к здоровым. Вероятно, что вирус натуральной оспы произошел от вируса, поражавшего широкий круг чувствительных к нему видов животных, но который в процессе эволюции утратил эту способность, максимально адаптировавшись к организму человека (Shchelkunov et al., 2005).

По замкнутому кругу

В большой же популяции людей с высокой плотностью населения инфекция может передаваться из одного района в другой, возвращаясь на исходную точку спустя годы, когда уже родилось и выросло новое поколение, чувствительное к патогену. В этом случае антропонозная инфекция будет поддерживаться на определенной территории многие годы, переходя в так называемое эндемичное состояние.

Старейшие дошедшие до нашего времени описания оспы, датируемые IV в. (Китай) и VII в. (Индия и Средиземноморье), определяют это заболевание прежде всего как детскую инфекцию, с наибольшим уровнем смертности именно среди детей. Это указывает на существовавшую уже в то время устойчивую эндемичность заболевания в этих густо населенных географических зонах.

В Индии, несмотря на многовековую эндемичность заболевания и длительную коэволюцию вируса натуральной оспы и населения этого региона, смертность среди невакцинированных детей возрастом до 5 лет во время периодически возникавших там эпидемий оспы даже в ХХ в. могла достигать 50 % (Fenner et al., 1988). Это обусловлено тем, что вирус натуральной оспы обладает многофакторной системой для эффективного преодоления многочисленных защитных реакций организма человека, направленных против инфекционных агентов (Щелкунов, 2011; Shchelkunov, 2012). Поэтому вероятность генетической адаптации человеческой популяции к этому вирусу, которая позволила бы значительно понизить степень его патогенности для человека, крайне мала.

За прошедшие века эволюция в большей степени коснулась самого вируса. При этом на наиболее густонаселенных и обширных территориях (Индийский субконтинент) возникали эпидемии оспы с наибольшим уровнем летальности, а в регионах с низкой плотностью населения – с меньшим.

От животных – к человеку

Известно, что большинство человеческих патогенов происходит от зоонозных (т. е. характерных для диких животных) инфекционных агентов. При этом многие вирусы могут не вызывать выраженного заболевания у своего природного хозяина, но быть высокопатогенными при переносе на другой вид, в том числе на человека. Одни из наиболее ярких таких примеров – вирусы Марбург и Эбола, природным хозяином которых являются африканские летучие мыши. Они не вызывают у этих животных заболевания даже при лабораторном заражении большими дозами, однако у человека служат причиной тяжелейших геморрагиче­ских лихорадок с летальностью до 80 %.

При этом на первых этапах этого процесса большин­ство зоонозных патогенов не способно передаваться от больного человека к здоровому. Однако по мере увеличения частоты инфицирования нового хозяина, в результате естественной эволюции вирус может приобрести способность эффективно передаваться между людьми и таким образом стать причиной эпидемий. Период полной адаптации вируса к новому хозяину и превращение его в эпидемически опасный патоген может иногда исчисляться многими годами (Shchelkunov, 2011).

Вероятно, примерно около 4 тыс.лет назад этот ортопоксвирус, имевший широкий круг хозяев, приобрел свойство заражать человека. При этом он вызывал как у людей, так и у домашних животных только кожные поражения без тяжелых последствий. По торговым путям древних цивилизаций вирус мог распространиться на огромном пространстве от Индийского субконтинента до долины р. Нил, вызывая в этих районах спорадические вспышки относительно легкой инфекции. Однако по мере адаптации вируса к человеческому организму могли возникать все более массовые вспышки, что, в свою очередь, приводило к появлению новых вариантов вируса (Shchelkunov, 2009).

Первые пришествия

Считается, что натуральная оспа зародилась в районе Египта ( Ближний Восток), однако в дошедших до нас многочисленных региональных письменных источниках того времени нет упоминания об эпидемиях этого заболевания. Поэтому стоит рассмотреть альтернативный вариант, связанный с историей древней высокоразвитой Индской (Хараппской) цивилизации, которая была открыта археологами лишь в 1920-е гг. (Альбедиль, 1991).

Около 2,5 тыс. лет до н. э. в протяженной долине р. Инд появились крупнейшие для того времени города, население которых к началу 2-го тысячелетия до н. э. составляло около 5 млн человек. Однако по неизвестной причине 1,8—1,6 тыс. лет до н. э. эти города обезлюдели. Нет свидетельств, что они погибли в результате войн или природных катаклизмов; более того, при раскопках крупнейшего города Мохенджо-Даро на улицах были найдены многочисленные останки людей без видимых ран и повреждений, при том что, как установили археологи, для этой культуры было характерно кремирование умерших.

Самым очевидным объяснением краха Индской цивилизации – одной из трех наиболее древних цивилизаций человечества, наряду с древнеегипетской и шумерской, может быть эпидемия смертельной болезни. Поскольку время возникновения вируса натуральной оспы (3,4 ± 0,8 тыс. лет назад) хорошо соответствует периоду резкого сокращения численности населения долины Инда (3,8—3,6 тыс. лет назад), можно предположить, что именно натуральная оспа в качестве новой смертельной инфекции стала причиной массовых эпидемий среди местного населения, не имевшего к ней иммунитета, что и привело к резкому снижению его численности (Shchelkunov, 2009). Размер этой человеческой популяции, по-видимому, не позволил инфекции перейти­ в эндемичное состояние, и этот высоковирулентный для человека инфекционный агент исчез.

Это свидетельствует, что в Египте и на Ближнем Востоке уже в древние времена, по-видимому, имели место эпидемии зоонозной инфекции людей и домашних животных с кожными высыпаниями на теле, не сопровождающиеся летальным исходом (Shchelkunov, 2011).

Можно предположить, что в этот период в районе Ближнего Востока и Восточного Средиземноморья, где проживало несколько миллионов человек, произошло повторное возникновение опасного для людей вируса, однако недостаточно высокая численность человеческой популяции опять не позволила новой антропо­нозной инфекции перейти в эндемичное состояние и сохраниться.

В это время среди европейских стран самой густонаселенной была Греция, численность населения которой к 400 г. до н. э. составляла примерно 3 млн человек. И в Греции, и на Ближнем Востоке оспа, по-видимому, тогда не наблюдалась: по крайней мере, в армии Александра Македонского на пути от Средиземного моря до Индии не случались эпидемии. Зато во время пребывания этой армии на территории Индийского субконтинента в 327 г. до н. э. произошла вспышка заболевания с кожными поражениями, характерными для оспы.

Переход оспы на Индийском субконтиненте в энде­мичное состояние обеспечил сохранение этого высокопатогенного для человека агента на протяжении многих столетий, вплоть до XX в. Отсюда это заболевание постепенно распространилось по всему миру, и ликвидировать его в глобальном масштабе удалось лишь во второй половине прошлого века с помощью специальных профилактических прививок.

Клин клином

Нужно заметить, что люди с давних пор наблюдали у домашних животных (коров, лошадей и буйволов) оспо-подобные заболевания. Накапливалась информация, что люди, контактировавшие с больными животными, переносили такое заболевание в легкой форме, с образованием только кожных поражений. Зато впоследствии они оказывались невосприимчивыми к летальной инфекции во время эпидемий натуральной оспы.

На основании подобных наблюдений в 1796 г. английский медик Э. Дженнер впервые предложил в качестве защиты от оспы прививку инфекционного начала из пустул больных коров или лошадей. Этот метод защиты от оспы получил название вакцинация (от лат. vache – корова), а впоследствии этот термин стали использовать в приложении к иммунизации против любых других инфекций.

Следует упомянуть, что цар­ство вирусов было открыто лишь столетие спустя после введения в практику вакцинации против оспы. Но хотя природа защитного агента в то время была неизвестна, противооспенную вакцинацию стали активно применять сначала в Европе, а затем и во всем мире.

Во второй половине XX в. вакцинный материал научились получать в большом количестве от телят, зараженных путем массированной скарификации (шрамирования) кожи. Это позволило стандартизовать препараты вакцины и успешно проводить массовые вакцинации против оспы (Fenner et al., 1988).

В России (а затем в СССР) обязательное оспопрививание было введено в 1919 г. В результате в стране с огромной территорией и различными географическими зонами, от пустынь до северной тундры, где проживали десятки народностей с различными традициям и верованиями, удалось за поразительно короткий срок (уже к 1936 г.!), полностью ликвидировать это опасное заболевание.

В первой половине XX в. так поступили и многие развитые страны. Тем не менее еще в 1950-х гг. вспышки натуральной оспы ежегодно регистрировались в 50—80 странах мира. А эндемичные очаги натуральной оспы в Азии, Африке и Южной Америке продолжали представлять угрозу странам, уже освободившимся от этой инфекции. Именно поэтому даже в этих странах пришлось продолжать противооспенную вакцинацию населения.

Перелом наступил в 1958 г., когда на 9-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения от имени делегации СССР выступил заместитель министра здравоохранения В. М. Жданов с предложением инициировать программу ликвидации оспы во всемирном масштабе. И такая резолюция была принята 12 июня 1958 г., а затем, уже под эгидой Всемирной организации здравоохранения, началась беспрецедентная международная программа глобальной ликвидации оспы.

Советский Союз стал не только инициатором этой программы, но и оказал широкую поддержку на всех этапах ее реализации в последующие годы. Уже в 1958 г. Советское правительство передало ВОЗ 25 млн доз сухой противооспенной вакцины, которая была направлена в разные страны. Через два года в Московском научно-исследовательском институте вирусных препаратов была организована специальная лаборатория для крупномасштабного производства противооспенной вакцины, отвечающей требованиям ВОЗ. Эта лаборатория стала также центром для обучения зарубежных специалистов. Всего же за два десятилетия осуществления международной программы по ликвидации оспы наша страна поставила свыше 1,5 млрд доз противооспенной вакцины, которые использовали для вакцинации населения в 45 странах.

Последний случай оспы был зарегистрирован в 1978 г., а через два года на 33-й сессии ВОЗ было торжественно провозглашено, что мир и все народы Земли одержали победу над натуральной оспой. Одновременно всем странам было рекомендовано прекратить вакцинацию населения против оспы.

После успешной победы над оспой остался вопрос: навсегда ли ликвидировано это опасное инфекционное заболевание?

Например, на территории Индии в последние годы происходят вспышки инфекции, вызванные вирусом оспы буйволов, в которые вовлечены тысячи животных и сотни людей. Если эту ситуацию пустить на самотек, то по мере укрупнения вспышек заболевания все большее число людей будет инфицироваться вирусом, в результате чего он сможет полностью адаптироваться к организму человека, превратившись в эпидемически опасный инфекционный агент.

Но оснований для паники все же нет: современная ситуация радикально отличается от тех, что наблюдались в далеком прошлом. Все вспышки ортопоксвирусных инфекций человека и домашних животных в наши дни регистрируются и изучаются медиками и ветеринарами, а в процессе глобальной ликвидации оспы были отработаны стратегии вакцинации и противоэпидемических мероприятий при таких инфекциях.

Контроль всех локальных вспышек ортопоксвирусных инфекций людей должен вестись с помощью современных методов видоспецифичной экспресс-диагностики, а для предотвращения их перехода в эпидемии нужно использовать карантинные мероприятия и вакцинацию. Если ВОЗ и медицинским службам стран, которые ведут наблюдения за ортопоксвирусными инфекциями домашних животных и людей, хватит мудрости и организованности, то оспа не вернется.

Бабкин И. В., Щелкунов С. Н. Молекулярная эволюция поксвирусов // Генетика. 2008. Т. 44, № 8. С. 1029—1044.

Щелкунов С. Н. Противовирусные вакцины – от Дженнера до наших дней // Соросовский образовательный журнал. 1998. № 7. С. 43—50.

Щелкунов С. Н. Преодоление ортопоксвирусами защитных систем организма млекопитающих // Молекуляр. биология. 2011. Т. 45, № 1. С. 30—43.

Fenner F., Henderson D. A., Arita I., Ježek Z., Ladnyi I. D. Smallpox and its Eradication. Geneva: World Health Organization, 1988.

Shchelkunov S. N., Marennikova S. S., Moyer R. W. Orthopoxviruses Pathogenic for Humans. New York: Springer, 2005.

Редакция благодарит сотрудников Музея антропологии и этнографии (Кунсткамера) РАН, Санкт-Петербург д.и.н. Я. М. Василькова и К. М. Воздиган за помощь в подготовке публикации