Может ли быть герпес при псориазе

С целью определения возможного участия различных герпесвирусов в формировании тяжелых форм псориаза обследовано 149 больных псориазом. Разработанный и апробированный метод комплексной терапии больных псориатической эритродермией с включением отечественног

In order to determine the possible involvement of different herpes viruses in the formation of severe psoriasis, 149 psoriasis patients were examined. Method of complex therapy of patients with psoriatic erythroderma was designed and tested, with inclusion of domestic immunotropic drug with antiviral effect, which was recognized effective and safe.

Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических дерматозов, которым страдает до 3% населения земного шара [1, 2], а в последние годы рядом исследователей отмечается рост заболеваемости псориазом в молодом возрасте, увеличение удельного веса тяжелых, резистентных к традиционной терапии форм (псориатическая эритродермия и др.), нередко приводящих к инвалидизации [3, 4].

Псориатическая эритродермия развивается у 2,5–3,0% больных псориазом, составляя более половины случаев осложненных форм заболевания, часто рецидивирующих, нередко угрожает жизни больного, требует системной терапии на госпитальном этапе [5, 6]. Среди причин развития тотального поражения кожи при псориатической эритродермии обсуждаются такие, как нерациональная терапия, сопутствующие вирусные или бактериальные инфекции, алкоголизация и активное курение, механические повреждения, применение некоторых лекарственных средств и эмоциональный стресс [2, 7]. Однако окончательный спектр триггеров псориатической эритродермии не определен и является предметом научных исследований [8, 9].

Кроме того, обсуждается возможная роль вирусного персистирования в развитии аутоиммунных заболеваний, когда специфический антиген (вирус) рассматривается как запускающий фактор прямого или опосредованного взаимодействия с иммунокомпетентными клетками; возможна репликация вирусов в иммунокомпетентных клетках (Т- и В-лимфоцитах или макрофагах), как это имеет место при инфицировании вирусами семейства Herpesviridae. Установлено, что вирусы вызывают дисрегуляцию в иммунной системе, в том числе могут модулировать продукцию цитокинов, например ИЛ-6 и ИЛ-8. Нуклеарный фактор, контролируемый ИЛ-6 (НФ-ИЛ6), вовлечен в транскрипторную регуляцию генов белков острой фазы и распознает элементы капсидной оболочки вирусов как ИЛ-6. Вирусы семейства Herpesviridae синтезируют белки, служащие ловушками для хемокинов, что ведет к снижению их концентрации и противодействию развития защитных реакций [12]. Показано, что одновременный синтез ИФН-γ и других цитокинов, например ФНО-α, усиливает экспрессию МНС I класса, которая в связи с формированием аутореактивных Т-клеток может приводить к расширенному повреждению ткани, вызванному CD8+ цитотоксическими Т-лимфоцитами [13]. Также существует механизм запуска вирусами аутоиммунного процесса, заключающийся в синтезе антивирусных антител, которые, являясь основной защитой организма, при определенных ситуациях могут оказывать повреждающее действие по отношению к клеткам хозяина. Согласно одной из гипотез, имеет место структурное сходство детерминант HLA с антигенами некоторых патогенных микроорганизмов, в частности вирусов, благодаря чему усугубляется иммунопатологический процесс в организме [1]. Воздействие вирусов на функционирование клеток иммунной системы заключается в увеличении активности NK-киллерных клеток, индукции синтеза и освобождении провоспалительных цитокинов: ИЛ-1α, ИЛ-15, ФНО-α и ИФН-α, а также формировании вторичного иммунодефицита при персистирующей герпетической инфекции [14, 15].

Данные о наличии лимфотропных вирусов у пациентов с хроническими дерматозами в отечественной и зарубежной литературе немногочисленны. Не исключают возможность герпесвирусов в гиперактивации лимфоцитов при псориазе и участия вирусных частиц в модификации кератиноцитов, способствующей формированию аутоиммунных нарушений. Длительное персистирование инфекции и стимуляция ею иммунокомпетентных клеток при наличии генетической предрасположенности приводят, вероятно, к инициации псориатического процесса, его непрерывно-рецидивирующему течению, формированию тяжелых форм. Так, S. Samoud обнаружил в 4 раза превышающую распространенность ВГЧ 8-го типа в биоптатах больных псориазом, чем в контрольной группе относительно здоровых лиц [16].

Лечение герпесвирусных инфекций человека на сегодняшний день представляет собой трудную задачу. Ведущее место среди этиотропных подходов занимает противовирусная химиотерапия, представленная большой группой ациклических аналогов нуклеозидов. Иммунотропная терапия герпесвирусных инфекций включает препараты интерферонов и иммуноглобулинов, является дополнительной, однако важной составляющей комплексного лечения [17, 18].

Одним из наиболее часто встречающихся вирусов, имеющих тенденцию к ускоренной репликации и длительной персистенции в организме человека, является потенциально онкогенный представитель семейства Herpesviridae — вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ). Пожизненная персистенция вируса связана с тропностью ВЭБ к иммуноцитам, в частности, к лимфоцитам. Проникновение ВЭБ в B-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к C3d-компоненту комплемента. Он способен инфицировать другие клетки: T-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [19].

Вирус герпеса человека 8-го типа (ВГЧ 8-го типа) выделен от больных с саркомой Капоши. Инфицирует CD19+ B-лимфоциты, может персистировать в организме здоровых людей и активироваться в условиях сниженного иммунитета, является этиологическим фактором некоторых В-клеточных лимфом и ряда других лимфопролиферативных заболеваний [1, 20].

Приведенные данные послужили обоснованием обследования пациентов с распространенным вульгарным псориазом, в том числе с упорным, резистентным к традиционным методам лечения кожным процессом и больных псориатической эритродермией на наличие лимфотропного герпесвирусного инфицирования.

В исследование было включено 149 человек, среди них 92 пациента с псориатической эритродермией и 57 больных распространенным вульгарным псориазом. При проведении клинико-анамнестического исследования у наблюдаемых больных оценивался спектр выявленных триггерных факторов дебюта и обострений псориатической эритродермии, длительность заболевания, выраженность клинических симптомов — распространенность, степень тяжести (Psoriasis Area and Severity Index — PASI), характер течения и активность псориатического процесса. Комплекс лабораторных исследований включал общий анализ крови и иммунологические исследования. Методом ПЦР в лимфоцитах периферической крови больных псориатической эритродермией и распространенным вульгарным псориазом нами проведена детекция ДНК вирусов семейства Herpesviridae (ВЭБ, ВГЧ 6-го типа, ВГЧ 8-го типа).

При обследовании у больных распространенным вульгарным псориазом ДНК лимфотропных герпесвирусов выявлялись в 21,1%, тогда как у пациентов с псориатической эритродермией в 41,9%, что в 2,0 раза чаще (рис. 1), чем у больных распространенным вульгарным псориазом, и в 3,8 раза чаще, чем у лиц контрольной группы (11,1%). У пациентов с псориатической эритродермией чаще всего детектировался ВГЧ 6-го типа (17,6% от числа обследованных), ВЭБ — у 6,8%, ВГЧ 8-го типа — у 4,1% больных, а также сочетанное присутствие ДНК герпесвирусов у 13,5%, при этом ВГЧ 6-го типа и ВЭБ — у 10,8% пациентов. У больных распространенным вульгарным псориазом ДНК ВГЧ 8-го типа и ВЭБ детектировались у единичных больных, а сочетания вирусов лишь у 7,9% обследованных.

Основываясь на полученных данных, пациентам c псориатической эритродермией с наличием лимфотропного герпесвирусного инфицирования проведена стандартная терапия, включающая короткий курс системных глюкокортикостероидов (ГКС) в дозе, не превышающей 30 мг преднизолона в сутки, дезинтоксикационные, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты, метотрексат 15–20 мг/нед, топические ГКС сильного действия, средства по уходу за кожей. В составе комплексной терапии назначался препарат Панавир (регистрационный № 000229/02–2008), обладающий противовирусным, иммунотропным действием, назначался по 5,0 мл (0,2 мг) в/в струйно с интервалом 48 часов, последующие 3 инъекции в/в струйно с интервалом 72 часа. Дополнительными факторами, обосновывающими назначение препарата Панавир, были: наличие в анамнезе герпесвирусной инфекции, связь обострений псориаза с респираторными вирусными заболеваниями, активация фокальной инфекции, детекция ДНК вирусов семейства Herpesviridae в лимфоцитах периферической крови, повышение абсолютного числа CD4+ лимфоцитов.

После окончания терапии у больных с псориатической эритродермией с установленным лимфотропным инфицированием клиническое выздоровление (PASI 90) достигнуто у 13 больных (65,0%), значительное улучшение (PASI 75) — у 5 пациентов и у двух больных (PASI 50) улучшение кожного процесса. Наблюдалось снижение среднегруппового индекса PASI в 3,6 ± 1,6 раза (63,1 ± 5,8/16,8 ± 1,8), сроки стационарного лечения составили в среднем 25,0 ± 2,0 дня. Период ремиссии больных продолжался в течение в среднем 8,0 ± 2,9 месяца, а частота повторных госпитализаций за последующий 3-летний период наблюдения составила 4,1 ± 0,9.

Анализ иммунологических параметров до назначения лекарственной терапии выявил у больных псориатической эритродермией с лимфотропным герпесвирусным инфицированием достоверно повышеными общее количество лейкоцитов, абсолютное и относительное число ФАН, эозинофилов, абсолютное число нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, в том числе CD3+ лимфоцитов и CD4+ лимфоцитов, абсолютное и относительное число CD16+ лимфоцитов и CD19+ лимфоцитов, уровень комплемента в сыворотке крови, концентрация сывороточных иммуноглобулинов A, M, G, общего E.

Результаты лабораторных тестов после проведенного комплексного лечения с включением иммунотропного препарата Панавир выявили достоверные изменения иммунологических параметров в сторону нормализации показателей (рис. 2).

Так, достоверно снизился уровень общего числа лейкоцитов, абсолютное число нейтрофилов, CD4+ лимфоцитов; повысился уровень IgM в сыворотке крови. На уровне тенденции наблюдалось снижение абсолютного числа лимфоцитов, в том числе CD3+ лимфоцитов, что свидетельствует о снижении активности воспалительного процесса, коррекции нарушений факторов иммунитета у больных псориатической эритродермией с лимфотропным герпесвирусным инфицированием.

1. Лимфотропное герпесвирусное инфицирование у пациентов с псориатической эритродермией встречалась в 2,0 раза чаще (у 41,9% обследованных), чем у больных распространенным вульгарным псориазом (21,1%), при этом наиболее часто детектировалась ДНК ВГЧ 6-го типа (17,6% от числа обследованных), ВЭБ — у 6,8%, ВГЧ 8-го типа — у 4,1% больных, а также сочетанное присутствие ДНК герпесвирусов у 13,5%, при этом ВГЧ 6-го типа и ВЭБ — у 10,8% пациентов, тогда как у больных распространенным вульгарным псориазом ДНК ВГЧ 6-го и 8 го типа, ВЭБ детектировались у единичных больных, а сочетания вирусов у 7,9%.
2. Разработанный и апробированный метод комплексной терапии с включением отечественного иммунотропного препарата с противовирусным действием у больных псориатической эритродермией с установленным наличием лимфотропного герпесвирусного инфицирования позволил добиться клинического выздоровления с регрессом индекса PASI на 90% от исходного у 65,0% больных, значительного улучшения с уменьшением индекса PASI на 75% — у 25,0% больных; удлинения сроков клинической ремиссии до 8,0 ± 2,9 месяца, профилактирования формирования ятрогенных осложнений; достигнутая клиническая результативность терапии сочеталась с позитивными сдвигами лабораторных критериев активности системного иммунного воспаления, в том числе показателей клеточного иммунитета.
3. Установлена рациональность детекции ДНК герпесвирусов 6-го, 8-го типов и ВЭБ в лимфоцитах периферической крови (методом ПЦР) у больных псориатической эритродермией, а при выявлении целесообразно включение препарата иммунотропного противовирусного действия для предотвращения развития и рецидивирования эритродермического состояния у больных псориазом.

Литература

1. Молочков В. А. и др. Псориаз и псориатический артрит. М., 2007. 300 с.
2. Gudjonsson J. E., Elder J. T. Psoriasis: epidemiology // Clin. Dermatol. 2007; 25 (6): 535–546.
3. Кубанова А. А., Мартынов А. А., Бутарева М. М. Стационарзамещающие технологии в оказании специализированной медицинской помощи больным дерматозами // Вестник дерматологии и венерологии. 2011; 2: 8–12.
4. Ramin T. Prevalence of psychiatric disorders in psoriatic patients: A survey study/2-nd World psoriasis & Psoriatic arthritis conference 2009, Stockholm, June 24–28, abstracts. P. 12.
5. Клинические рекомендации. Дерматовенерология / Под ред. А. А. Кубановой. М.: Дэкс-Пресс, 2007. 300 с.
6. Fraga N. A. et al. Refractory erythrodermic psoriasis in a child with an excellent outcome by using etanercept // An Bras. Dermatol. 2011; 4 (1): 144–147.
7. Elder L. et al. The association between smoking and the development of psoriatic arthritis among psoriasis patients // Ann. Rheum. Dis. 2012; 71 (2): 219–224.
8. Rosenbach M. et al. Treatment of erythrodermic psoriasis: from the medical board of the National Psoriasis Foundation // J. AM. Acad. Dermatol. 2010; 62 (4): 655–662.
9. Wang T. S., Tsai T. F. Clinical experience of ustekinumab in the treatment of erythrodermic psoriasis: A case series // J. Dermatol. 2011; 38 (11): 1096–1099.
10. Хамаганова И. В. Современные подходы к диагностике и терапии псориаза // Лечащий Врач. 2006; 5: 50–54.
11. Neimann A. L. et al. Prevalence of cardiovascular pisk factors in patients with psoriasis // Br. J. Dermatol. 2006; 55 (5): 829–835.
12. Finlay B., McFadden G. Antiimmunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens // Cell. 2006; 124: 767–782.
13. Исаков В. А., Архипова Е. И., Исаков Д. В. Герпесвирусные инфекции человека. СПб, 2006. 150 с.
14. Соколова Т. Ф., Минаков Е. Ю., Долгих Т. М. Изучение иммунофенотипа лимфоцитов у пациентов с микст-инфекцией, вызванной вирусами семейства Herpesviridae // Медицинская иммунология. 2005; 6: 433–436.
15. Kitra-Roussou V. Human herpesvirus 6, 7, 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8) in haematopoietic stem cell transplantation // Haema. 2004; 7 (1): 76–81.
16. Samoud S. High prevalence of human herpes virus 8 infection in psoriasis/10 th International Congress of Dermatology 2009, Prague, May 20–24, abstracts. P. 358.
17. Кунгуров Н. В. и др. Алгоритмы терапии больных псориазом различной степени тяжести // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2013; 27 (VIII): 20–29.
18. Казмирчук В. Е., Мальцев Д. В. Рекомендации по лечению герпесвирусных инфекций человека // Украин. мед. журн. 2012; 5 (91): 37–43.
19. Lünemann J. D. Epstein-Barr virus in multiple sclerosis: A continuing conundrum // Neurology. 2012; 78 (1): 11–12.
20. Махнева Н. В., Косяков Н. П., Мезенцева М. Б., Потапова Л. А. Вирус герпеса 8-го типа и его роль в патологии человека // Вопросы вирусологии. 2009; 6: 18–23.

Я. В. Кащеева 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Филимонкова, доктор медицинских наук
М. М. Кохан, доктор медицинских наук, профессор

ГБУ СО УрНИИДВиИ, Екатеринбург

Псориаз и герпес. В чем сходство и в чем отличие?

В начальной стадии заболевания может возникнуть ситуация, когда даже врач не сразу способен правильно поставить диагноз.

Несмотря на различную этимологию этих заболеваний, первые признаки бывают очень похожими.

Например, если у вас появляется покраснение, раздражение, зуд в паховой области и которые не исчезают через несколько дней, а симптомы, наоборот, только усиливаются, то судя по состоянию кожи это может быть и генитальный псориаз, и генитальный герпес.

Поэтому сегодня попытаемся найти различия между этими заболеваниями и симптомами, которые их характеризуют.

Прежде всего надо определить природу герпеса и псориаза.

1. Псориаз – наследственное аутоиммунное заболевание. А герпес является заболеванием вирусным и может носить как наследственный, так и инфекционный характер.

2. Псориаз не является заразным заболеванием, им невозможно заразиться при контакте с больным человеком, а герпес может передаваться от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем, при контакте с больным, через общие предметы быта, общую одежду, общие средства гигиены, общую косметику, а также половым путем.

3. Псориаз более редкое заболевание. Согласно Всемирному Медицинскому Национальному фонду, лишь 2 – 3% населения земного шара страдают от псориаза. А вирусом герпеса на сегодняшний день заражен каждый шестой человек в возрасте от 14 до 49 лет. И риск заражения существует для каждого из нас ежечасно.

4. И псориаз, и герпес неизлечимы. Но псориаз – это пожизненное состояние, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением. И эти рецидивы-обострения проявляются обычно в осенне-зимний период, при недостатке солнечного света и при повышенной сухости кожи.

Вирус герпеса, попадая в организм человека, кровью разносится по внутренним органам, проникает в нервные клетки и "встраивается" в их генетический аппарат. Именно там он и остается на всю жизнь. При неблагоприятных условиях вирус активируется и вызывает заболевание – первичное или рецидив. Но при этом случается, что, являясь носителем вируса герпеса, сам человек не испытывает никаких внешних проявлений.

5. Каковы основные проявления течения этих заболеваний?

Наиболее распространенная форма псориаза начинается с небольших красноватых зудящих высыпаний на коже, которые увеличиваются в размерах, сливаются в большие пятна (бляшки), покрываются серебристо-белыми, постоянно слущивающимися чешуйками. При удалении глубоко расположенных чешуек оголенные участки кожи начинают трескаться и кровоточить. Порой значительная часть кожных покровов находится во власти болезни.

Но чаще всего псориазные бляшки поражают наружные поверхности локтевых и коленных суставов, паховую область и половые органы, волосистую часть головы и ногти. При этом очаги поражения нередко располагаются на теле симметрично.

Вирус герпеса поражает в большей степени слизистые оболочки, но так же и кожные покровы в любом месте организма человека, чаще локализуясь на губах, крыльях носа и на слизистой полости рта. Отдельная форма заболевания герпеса – это генитальный герпес – поражение кожи и слизистых оболочек наружных половых органов.

До появления высыпаний ощущается зуд и жжение. Затем появляются пузырьки до 3 мм диаметром с прозрачным содержимым, которые постепенно сливаются между собой и на этом месте возникает отек. Процесс их появления довольно болезненный. В последствие содержимое пузырьков становится мутным, а отек и покраснение постепенно исчезают. Через 3 – 5 дней пузырьки лопаются, язвочки затягиваются коркой, которая отторгается через несколько дней, не оставляя следа.

6. Если визуально оценить симптомы, то при начальной стадии псориаза поврежденная область гладкая и плоская, а при герпесе область поражения характеризуется волдырями и язвами.

7. Вспышка псориаза нередко следует практически сразу после воздействия определенных неблагоприятных факторов, таких как стресс, травмы, аллергические реакции, воздействие сухого холодного воздуха и др.

Симптомы герпеса начинают появляться постепенно, через 2 – 10 дней после контакта с инфицированным человеком.

При появлении любых симптомов заболевания, которые вводят вас в заблуждение о природе своего происхождения, не занимайтесь гаданием на кофейной гуще, а срочно идите в больницу для осмотра и диагностики.

УРОК 2.
ПСОРИАЗ - ЧТО ЭТО ТАКОЕ, КАК И ПОЧЕМУ РАЗВИВАЕТСЯ?

Псориаз - часто встречающееся хроническое кожное заболевание. Перед тем, как попытаться ответить на вопрос что же такое псориаз, как и почему развивается это заболевание, целесообразно, на наш взгляд, привести некоторую справку из истории изучения заболевания.

Историческая справка

Терминология кожных болезней формировалась еще во времена античности. Древние ученые, называя то или иное заболевание, зачастую тщательно и кропотливо пытались выбрать термин или слово, которое наиболее правильно отражало бы основные клинические проявления болезни. Так, например, всем известный термин "экзема" происходит от древнегреческого слова "eczeo", что означает в точном переводе "вскипаю", подчеркивая тем самым основной кожный признак болезни - появление пузырьковых элементов и мокнутие. Однако большинство кожных заболеваний, которые характеризовались неуклонным хроническим течением и сопровождались шелушением, зачастую зудом, трактовались дерматологами как "лишай" или "лихен". "Лихеном" называли экзему, псориаз, мало уделяя при этом внимания причинам возникновения кожного поражения. Основным критерием такого деления было хроническое и неуклонное течение кожного процесса. Это отличало заболевания такого рода от язв, опухолей, ран. Таким образом, лишаями назывались практически все кожные болезни, отличались же они друг от друга качественным прилагательным, сопровождающим термин "лишай". Так, многие заболевания получали такие названия: стригущий лишай (стригущий, вследствие того, что в клинической картине преобладало обламывание волос, как будто их кто-то состриг); пузырьковый лишай, он же герпес (получил свое название вследствие того, что поражение кожи при этом заболевании проявлялось группирующимися пузырьками); разноцветный лишай (получил свое название из-за того, что в развитии этого заболевания высыпания изменяли насыщенность основного бурого цвета), розовый и красный плоский лишаи (также получили свои названия из-за характерных для этих болезней цвета и формы кожных элементов). Если же замечали, что заболевание протекает с обильным образованием чешуек, то его называли - чешуйчатый лишай. Сейчас для этого заболевания чаще используется термин псориаз (от греческого "psora" - чешуя), однако и термин "чешуйчатый лишай" до сих пор сохранился.

Состояние кожи соответствующее псориазу впервые было описано греческим врачом Гиппократом. Псориаз был вновь упомянут Корнелием Цельсусом, римским автором, который описал его как четвертый вариант заболевания, вызванного инфекцией. Венский дерматолог Джейкоб Джозеф Пленк в 1776 г упоминает о псориазе в группе кожных заболеваний, сопровождающихся шелушением, не отделяя его от других болезней кожи. Уже позднее английский дерматолог Роберт Вилан (1857-1912) рассматривал псориаз как отдельную болезнь. А в 1841 г Фердинанд Гебра, работая в венской дерматологической клинике, первым применил термин "псориаз" и привел описание его клинической картины псориаза, которая актуальна и в наше время.

Что такое псориаз

Псориаз - хроническое заболевание кожи, сопровождающееся появлением воспалительных высыпаний и шелушением.

Псориаз в подавляющем большинстве случаев не опасен для жизни. Исключение могут составлять лишь крайне тяжелые формы с поражением почек - к счастью, они встречаются очень редко. В большинстве же случаев главным неудобством болезни является наличие на коже воспалительных высыпаний и шелушения. Однако некоторые формы тяжело протекающего псориаза (например, распространенный псориаз или псориаз суставов) могут причинять значительные болезненные страдания.

Независимо от возраста начала, псориаз может длиться много лет, однако хороших результатов лечения можно добиться у любого больного. При соблюдении предписаний врача можно жить абсолютно нормальной жизнью!

Частота псориаза

Частота псориаза среди населения в целом колеблется от 0,1 до 3%. В среднем около 2% населения земного шара страдает этим заболеванием. Реальный процент может быть выше, так как больные с минимальными проявлениями не обращаются за помощью, лечатся самостоятельно или вообще пренебрегают лечением. Имеющиеся данные позволяют выявить большие географические и этнические различия в распространенности псориаза. В США частота псориаза составляет 4,6%, в России - около 1%, в Китае - 0,36%. В тропических и субтропических зонах псориаз встречается значительно реже. Чаще всего болеют люди европеоидной расы, реже - представители монголоидной, крайне редко - негроидной, а среди американских индейцев и эскимосов псориаз практически не встречается. Половых различий распространенности псориаза обнаружено не было: у мужчин и женщин псориаз возникает одинаково часто.

В каком возрасте начинается псориаз

Момент начала болезни точно определить бывает трудно, обычно это возраст, в котором пациент обращается к врачу, уже имея жалобы. Но чаще псориаз начинается в период полового созревания (75% случаев). Немецкие ученые предполагают, что есть два типа псориаза: один впервые возникает в возрасте около двадцати лет и имеет несколько более тяжелое течение, чем другой, который начинается в возрасте 50 лет. Раннее начало заболевания более вероятно при наличии псориаза у кого-либо из родственников. Однако заранее невозможно точно предсказать, заболеет ли тот или иной член семьи, так как характер наследования не столь очевиден, как при других заболеваниях. Таким образом, псориазом можно заболеть в любом возрасте: с рождения до старости.

Генетическая предрасположенность к псориазу

Тот факт, что псориаз чаще встречается у людей, родственники которых страдают этим заболеванием кожи, отчетливо указывают на большое значение наследственных факторов в развитии псориаза. Если оба родителя ребенка здоровы, то риск развития этого заболевания у ребенка составляет 12%. Если же псориаз имеется у одного родителя, то риск повышается до 10-20%. В случае, когда оба родителя больны псориазом, вероятность заболевания у ребенка достигает 50%. В настоящее время считается, что для псориаза характерно многофакторное наследование. Это значит, что предрасположенность к развитию псориаза несут несколько различных генов, а для его развития необходимо воздействие других внешних или внутренних факторов различного характера, которые подробнее будут рассмотрены ниже.

Что может вызвать появление или обострение псориаза

Научные исследования последних лет показывают, что в основе псориаза лежит не одна единственная причина, а целый комплекс взаимодействующих факторов. В большинстве случаев четко определить причину появления псориатических высыпаний нельзя. Даже генетически предрасположенные к развитию псориаза люди в течение долгого периода жизни могут не иметь кожных высыпаний. Однако у предрасположенных к этому заболеванию людей описано множество провоцирующих появление или обострение симптомов псориаза воздействий. Они перечислены в таблице 1. Рассмотрим их подробнее.

Таблица 1. Факторы, способные вызвать появление или ухудшение симптомов псориаза

Внешние факторы		Внутренние факторы
Физические факторы	Травма кожи (порез, царапина, солнечный или термический ожог, операционный разрез, укол, иглоукалывание, лечение пиявками) Трение кожи Укусы насекомых Прививки Облучение (УФ или рентгеновское)	Инфекционные заболевания: особенно стрептококковые инфекции (ангина, тонзиллит) и ВИЧ-инфекция Прием лекарственных препаратов (бета-блокаторы, интерфероны, антималярийные препараты) Отмена лекарственных препаратов (кортикостероиды) Беременность или роды Употребление алкоголя Нарушение диеты Стресс Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение)
Химические факторы	Химический ожог Постоянное обезжиривание кожи
Другие заболевания кожи	Грибковые заболевания кожи Герпес Аллергическая реакция на вещества, соприкасавшиеся с кожей (косметика, металлы и др.)

Очень часто псориаз возникает на травмированном участке кожи (так называемый феномен Кебнера), например, на месте потертостей, порезов, царапин, уколов, различных ожогов (солнечный, химический, термический), хирургических разрезов и даже просто в местах давления и трения одежды. Эта своеобразная реакция, механизм которой до сих пор не ясен, также отмечается при некоторых других кожных заболеваниях.

Отдельно нужно обсудить влияние солнца на течение данного заболевания. В целом, солнечный свет в умеренных дозах благоприятно воздействует на псориаз. Пациенты, живущие в холодном климате, обычно отмечают значительное улучшение своего состояния после принятия солнечных ванн или пребывания на юге. Однако следует помнить, что солнечный ожог может, напротив, вызвать обострение псориаза: у 5-10% больных после солнечных ванн возникает ухудшение (Рис. 3).

Большое влияние на псориаз могут оказать и другие дерматологические заболевания. Например, грибковое поражение складок кожи у человека, предрасположенного к псориазу, может вызвать появление псориатических бляшек в этих областях (подмышечные или паховые складки, область пупка, межпальцевые складки).

Влияние других сопутствующих заболеваний на течение псориаза до настоящего времени обсуждается. Однако известно, что при сахарном диабете, ожирении и гипергидрозе (повышенной потливости) псориатические бляшки чаще возникают в складках кожи, формируя картину так называемого псориаза складок (интертригинозного псориаза). Раньше подозревали наличие взаимосвязи между псориазом и повышением уровней липопротеинов (жиров) крови, однако тщательное изучение их уровня в крови больных псориазом никаких существенных отклонений не выявило. Интересно, что во время обеих мировых войн, когда количество поступающих с пищей калорий было снижено, псориаз возникал также значительно реже.

Очень часто причиной начала заболевания кожи являются сопутствующие стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, инфекции верхних дыхательных путей) и прививки, особенно у детей. При уже существующем псориазе стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей могут вызывать обострение.

Особое место среди сопутствующих инфекций при псориазе занимает ВИЧ-инфекция, так как на фоне развившегося СПИДа псориаз принимает особенно тяжелую форму. При этом псориатические высыпания, сливаясь и распространяясь, могут охватить весь кожный покров (такое состояние называется псориатической эритродермией).

Препараты, которые могут ухудшать течение этого заболевания, включают некоторые сердечные средства и антималярийные препараты. Так же симптомы псориаза могут усиливаться при резком прекращении системной кортикостероидной терапии как реакция отмены.

Изменение обмена веществ и гормональные перестройки, связанные с беременностью и родами, могут неоднозначно влиять на течение заболевания, вызывая у одних пациенток обострение, а у других, наоборот, улучшение (Рис 2).

Рисунок 2. Влияние внешних и внутренних факторов на псориаз (по данным обследования 536 человек). Чем шире черный прямоугольник справа от черты, тем чаще данный фактор вызывает обострение псориаза, и наоборот, чем шире черный прямоугольник слева от черты, тем чаще этот фактор улучшает состояние кожи.

Употребление алкоголя вызывает только ухудшение со стороны кожного процесса. Особенно это относится к пиву, шампанскому, крепким спиртным напиткам. При злоупотреблении алкоголем очень часто псориаз становится крайне упорным и не поддающимся лечению.

Беспокойство, нервные перегрузки и стресс могут вызвать появление псориаза у многих больных, однако, механизм этого явления еще недостаточно ясен. В то же время некоторые пациенты отмечают некоторое улучшение со стороны кожного процесса после стресса.

В прошлом много болезней ошибочно связывали с неправильным питанием. Научных доказательств влияния питания на развитие псориаза нет. Ранее было разработано много диет, имевших целью улучшить течение псориаза, но ни одна из них не прошла проверки временем и не получила научного подтверждения. Однако можно точно и определенно сказать, что употребление продуктов, содержащих жиры, уксус и перец может спровоцировать обострение или ухудшить течение заболевания.

Что происходит в коже при псориазе

Итак, воздействие каких-либо внешних или внутренних факторов, способных вызвать начало псориаза, на генетически предрасположенного к этому заболеванию человека может запустить различные патологические изменения в коже, в результате которых на ней сформируются псориатические бляшки. Обычно высыпания имеют четкие границы, розово-красный цвет и чешуйки на поверхности. В основе этих клинических проявлений лежат нарушение размножения и созревания клеток кожи, воспаление и изменение кровеносных сосудов кожи.

Первичные звенья в патогенезе (механизме развития) псориаза на клеточном уровне неизвестны. Однако достоверно известно, что основной процесс, происходящий в поверхностных слоях кожи - это ускорение деления клеток. Так, если в здоровой коже от момента появления новой клетки до ее отмирания и отшелушивания с поверхности кожи проходит 30-40 дней, то при псориазе это происходит в 6 раз быстрее. В результате такого активного размножения клеток возникает утолщение кожи, в частности ее шиповатого слоя (Рис. 3). Поэтому мы и видим участки утолщенной кожи разных оттенков розово-красного цвета, которые называются псориатическими папулами или, если папулы сливаются, бляшками. Однако, несмотря на ускорение размножения клеток, они не успевают созревать и полноценно пройти все стадии развития. Поэтому в коже практически исчезает зернистый слой (Рис. 3) и нарушаются процессы ороговения клеток эпидермиса. В результате роговой слой также значительно утолщается, и на поверхности псориатической бляшки возникают многочисленные чешуйки (Рис. 3).

Рисунок 3. Изменения в коже при псориазе по сравнению с нормой. 1 - роговой слой эпидермиса; 2- блестящий слой; 3 - зернистый слой; 4 - шиповатый слой; 5 - базальный слой; 6 - базальная мембрана; 7 - дерма; 8 - утолщение рогового слоя с нарушением созревания клеток (образуются чешуйки); 9 - исчезновение зернистого слоя; 10 - утолщение шиповатого слоя.

Причины нарушения размножения и созревания клеток кожи при псориазе пока не известны. Однако, многие исследования доказывают, что к этому причастны различные вещества (медиаторы воспаления), такие как интерлейкины. Они не только стимулируют размножение клеток эпидермиса, но и привлекают в очаг поражения другие клетки, участвующие в процессах воспаления - тучные клетки, макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, которые в большом количестве скапливаются в сосочковом слое дермы, внося свой вклад в формирование псориатической папулы.

Скопление большого количества Т-лимфоцитов в псориатической бляшке указывают на значительный вклад патологических иммунных реакций в развитие высыпаний. Участие иммунной системы в патогенезе псориаза подтверждается терапевтической эффективностью иммуносупрессивных препаратов. В свою очередь, Т-лимфоциты выделяют особые вещества - цитокины, которые сами вызывают размножение кератиноцитов и изменения эпидермиса, характерные для псориаза.

Иммунными механизмами также можно объяснить обострения псориаза, связанные со стрептококковой инфекцией. Дело в том, что белки клеточной стенки этих микробов очень похожи на белки клеточной стенки кератиноцитов. Поэтому Т-клетки, встречаясь со стрептококком, запоминают структуру этих белков как чужеродную, и в последующем реагируют одинаково как на стрептококки, так и на клетки кожи, вызывая воспаление. В результате при появлении стрептококков в организме Т-клетки активируются и активно "защищают" организм не только от микробов, но и от собственных клеток эпидермиса. Такая реакция иммунитета, видимо, запускает патологические процессы в коже, приводящие к появлению псориатической сыпи.

Патологический процесс затрагивает и сосуды кожи - капилляры. Красный цвет бляшки говорит об их расширении. И действительно, при исследовании кусочка кожи под микроскопом (гистологическом исследовании) можно увидеть, что капилляры кожи в псориатической бляшке извитые и расширенные, а в их стенках образуются щели, через которые воспалительные клетки и выходят в эпидермис и дерму. Эти изменения сосудов характерны не только для псориаза, но и для других заболеваний кожи.

Очень часто при псориазе возникают различные изменения ногтей: точечные вдавления, появление желтых и "масляных" пятен на ногтевой пластинке, ее утолщение и даже отслойка. Все эти изменения объясняются поражением матрикса ногтя и ногтевого ложа, когда в результате воспаления и других патологических процессов нарушается формирование нормальной ногтевой пластинки.

Таким образом, описанные механизмы развития псориаза обусловливают все методы лечения псориаза, которые направлены на отшелушивание чешуек, подавление воспалительных реакций, нормализацию скорости размножения клеток кожи и т.д. Методы лечения псориаза будут рассмотрены в уроках 4, 5 и 6.