Микробиологическая диагностика ветряной оспы


Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома.

Ветряную оспу вызывает вирус Varicella Zoster семейства герпесвирусов, он же – вирус герпеса человека 3 типа. Это ДНК-содержащий вирус, мало устойчивый во внешней среде, способный к репликации только в организме человека. Инактивация вируса происходит довольно быстро при воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, высушивании. Резервуаром и источником ветряной оспы являются больные люди в течение 10 последних дней инкубационного периода и пятых-седьмых суток периода высыпания.

Ветряная оспа передается воздушно-капельным путем. Распространение вируса с мелкодисперсным аэрозолем, выделяемым больными при кашле, чихании, разговоре, возможно на достаточно большое расстояние в пределах комнаты, вероятен занос с током воздуха в смежные помещения.

Ветряная оспа у лиц с ослабленной иммунной системой протекает в тяжелой форме, способствует развитию осложнений, вторичному инфицированию, обострению хронических заболеваний. При беременности вероятность передачи ветрянки от матери плоду составляет в первые 14 недель 0,4% и увеличивается до 1% вплоть до 20 недели, после чего риск заражения плода практически отсутствует. В качестве эффективной профилактической меры беременным женщинам, болеющим ветряной оспой, назначают специфические иммуноглобулины, помогающие снизить вероятность передачи инфекции ребенку до минимума. Более опасна ветряная оспа, развившаяся за неделю до родов и в последующий после родов месяц.

Люди обладают высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения ветряной оспы сохраняется напряженный пожизненный иммунитет. Дети первых месяцев жизни защищены от инфекции полученными от матери антителами. Ветрянкой чаще всего болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, посещающие организованные детские коллективы. Порядка 70-90% населения переболевают ветряной оспой в возрасте до 15 лет. Заболеваемость в городах более чем в 2 раза выше, чем в сельских населенных пунктах. Пик заболеваемости ветрянкой приходится на осенне-зимний период.

Сыпь при ветряной оспе вызывает интенсивный зуд, при расчесывании возможно инфицирование везикул с формированием пустул. Пустулы при заживании могут оставить после себя рубец (оспину). Неинфицированные везикулы рубцов не оставляют, после отделения корочек обнаруживается здоровый новый эпителий. При нагноении сыпных элементов общее состояние обычно ухудшается, интоксикация усугубляется. Сыпь у взрослых обычно более обильна, и в подавляющем большинстве случаев из везикул формируются пустулы.

Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании. Если диагностика затруднена или высыпания являются нетипичными, например, у пациентов с ослабленным иммунитетом, тогда рекомендуется лабораторное подтверждение.

Вирусологическое исследование подразумевает обнаружение вируса при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением (мазок Тцанка). Серологическая диагностика производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках крови, или определение ДНК VZV (Varicella Zoster Virus) с помощью метода прямой иммунофлюоресценции — ПИФ (моноклональные антитела к антигену вируса, меченые флюоресцеином (флуюоресцентный микроскоп), или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материал для исследования — соскобы кожи из основания везикул и везикулярная жидкость. Также надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре клеток, однако, вирусная культура, хотя и очень специфическая, но чтобы получить результат потребуется 1-2 недели. Существуют методы иммунноферментного анализа на определение иммуноглобулинов IgM и IgG, по результатам которых можно увидеть, что при первичном заражении на 5-7 день болезни вырабатываются IgM, а через 10-14 дней – IgG. IgM исчезают через 1 месяц, а IgG циркулируют в крови носителя пожизненно.

Поскольку методы ИФА и ПЦР широко доступны и дают очень специфические и чувствительные результаты из массива клинических образцов, это наиболее надежные методы подтверждения инфекции.

Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.

Последнее время стала применяться вакцинация против ветряной оспы. В противоэпидемической практике с этой целью используются вакцины Варилрикс (Бельгия) и Окавакс (Япония).

Эпидемиологический надзор включает учёт и регистрацию заболевших, анализ эпидемиологических проявлений инфекции и проведение выборочного серологического скрининга населения.

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) - эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes - ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции- только больной человек.Механизм передачи- аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток - симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.

Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.

Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.

Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.

Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.

Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.

Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.

Изучить классификация семейства Herpesviridae.

Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.

Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.

Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.

Особенности течения герпесвирусных инфекций.

Провести реакцию связывания комплемента.

Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.

Общая характеристика семейства Herpesviridae.

Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.

Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.

Лабораторная диагностика ветряной оспы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.

Практические задания, выполняемые на занятии:

Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.

Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

Диагноз простого герпеса не представляет трудностей. Цитологическим подтверждением служит присутствие в соскобах из пораженных участков многоядерных клеток с внутриядерными ацидофильными включениями (см. рис. 2). Для большей убедительности препараты можно обработать мечеными антигерпетическими антителами (иммунофлюоресцентная микроскопия). Созданы коммерческие тест-системы для обнаружения ВПГ-антигенов (иммуноферментный анализ) и ДНК (полимеразная цепная реакция). Благодаря непривередливости и быстрому размножению в клеточных культурах ВПГ можно выделить из очагов поражения. Это рекомендуется делать у беременных женщин для снятия угрозы неонатального герпеса.

Определение противогерпетических антител (нарастание титра, выявление IgM-антител) имеет значение лишь при первичной инфекции, так как в дальнейшем они обнаруживаются у большинства людей, а рецидивы, как правило, не дают серологических сдвигов. Не ясна и протективность антител. В культурах in vitro антитела против оболочечных ВПГ-антигенов ограничивают заражение соседних клеток, а при добавлении комплемента инактивируют вирус. Однако в герпетических высыпаниях ВПГ-1 и ВПГ-2 сохраняют инфекциозность несмотря на присутствие антител. Главная роль принадлежит цитотоксическим Т-лимфоцитам. Об этом говорит склонность к генерализации герпеса у больных с дефектами Т-клеточного иммунитета при нормальной резистентности на фоне недостатка иммуноглобулинов.

Было немало попыток создать вакцину против ВПГ, в основном против редицивов офтальмо- и генитального герпеса. К сожалению, все они не позволяют избавиться от вируса, сохраняя эпидемиологически опасное выделение ВПГ.

Мысль о том, что ветряную оспу (varicella — лат. пятнистый) и опоясывающий герпес (herpes zoster — греч. пояс) вызывает один и тот же агент, возникла в конце ХIХ в. из наблюдений о заражении детей ветряной оспой при контакте с больными опоясывающим лишаем (устаревший синоним опоясывающего герпеса). Прямые доказательства были получены позже в опытах с заражением добровольцев материалом из кожных высыпаний (везикул) больных зостером: у некоторых из них возникала ветряная оспа. Труднее утверждалось представление об эндогенной природе опоясывающего герпеса, т.е. о реактивации эндогенного вируса, сохранившегося в организме после перенесенной ветряной оспы. До сих пор появляются сообщения о случаях зостера, возникших, якобы, после контакта с больными опоясывающим герпесом или ветряной оспой, т.е. в результате экзогенного заражения. Но большинство убеждено в противном, признавая за зостером эндогенное происхождение.

В отличие от вируса простого герпеса и других герпесвирусов, первичное инфицирование вирусом ветряной оспы/опоясывающего герпеса (varicella-zoster virus, V-Z-вирус) редко остается бессимптомным (рис. 8). Как правило, через 10—20 дней (в среднем через 2 нед) развивается характерный клинический синдром — ветряная оспа. Обычно болеют дети (чаще 5—9 лет), и мало кому удается избежать заражения и не заболеть в детском возрасте. В большинстве случаев заболевание протекает легко, без интоксикации и осложнений. Варицелла взрослых повторяет клинику детской ветряной оспы, но протекает тяжелее и чаще дает осложнения.


Вирус проникает в организм воздушно-капельным путем и после первичной репликации в эпителии верхних отделов респираторного тракта и регионарных лимфатических узлах он попадает в кровь (первичная вирусемия), получая возможность для проникновения в отдаленную лимфоидную ткань и распространения по всему организму (вторичная вирусемия). Главной мишенью служат клетки базального слоя эпидермиса. Типичным симптомом является экзантема — высыпания на коже, содержащие множество вирусных частиц (рис. 9).


Рис. 9. Многочисленные вирионы вируса ветряной оспы в эпителиальной клетке из очага кожных высыпаний: а — х15000; б — х30000

Известна возможность трансплацентарного заражения плода от женщин, заболевших ветряной оспой во время беременности. Обычно это не имеет серьезных последствий, так как антитела, продуцируемые матерью, успевают защитить плод от вирусемии (по той же причине дети до года редко болеют ветряной оспой). Но если с момента высыпаний до родов проходит менее 5 дней, то из-за отсутствия у матери антител (первичная инфекция!) плод не получает пассивной защиты и родившийся ребенок может заболеть тяжелой ветряной оспой. Это связано с тем, что при трансплацентарной передаче вирус внедряется не через респираторный тракт, а непосредственно в кровь. Если мать заболевает вскоре после родов и заражает новорожденного обычным способом, заболевание протекает доброкачественно. К счастью, все это скорее исключение, чем практическая реальность: переболев ветряной оспой в детстве, почти все женщины серопозитивны и устойчивы к V-Z-вирусу.

После выздоровления вирус не удаляется из организма (см. рис. 8). Подобно ВПГ, он проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов и персистирует в нейронах в виде геномной молекулы. Поскольку при ветряной оспе поражаются разные участки тела, вирус получает возможность для распространения в межпозвоночные ганглии всех уровней спинного мозга, а также в ганглии тройничного и лицевого нервов.

Сочетание высокой вирулентности с пожизненной персистенцией возбудителя — парадокс, в который непросто поверить. Но сегодня мало кто сомневается в такой возможности, как и в том, что латенция определяет патогенетическую двуликость V-Z-вируса, т.е. способность вызывать ветряную оспу (первичная экзогенная инфекция) и опоясывающий герпес (реактивация эндогенного вируса). После перенесенной ветряной оспы иммунитет к реинфицированию остается на всю жизнь и скорее всего связан с антителозависимой устойчивостью к вирусемии. Напротив, резистентность к эндогенному вирусу не абсолютна. Обеспечивая устойчивость к рецидивам ветряной оспы (генерализованному процессу), антитела не спасают от местных проявлений реактивации вируса. Повышенная чувствительность к опоясывающему герпесу у пожилых людей и больных с дефектами клеточного иммунитета говорит о том, что сдерживающим началом против эндогенного вируса являются Т-лимфоциты, хотя и они не обеспечивают полной защиты.

ии. Вирусы выделяются со слизью из верхних дыхательных путей, с фекалиями и мочой. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный. Вирус краснухи способен проходить через плацентарный барьер и заражать плод.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителей является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После размножения в шейных лимфатических узлах вирусы попадают в кровоток и разносятся по организму.

Продолжительность инкубационного периода составляет 11— 22 дня. Характерные симптомы болезни — повышение температуры тела, мелкопятнистая сыпь на теле, припухание заднешей-ных лимфатических узлов. Заболевание протекает сравнительно легко, осложнения редки. Краснуха опасна для беременных женщин, поскольку может произойти заражение плода, что нередко приводит к прерыванию беременности, гибели или тяжелым уродствам плода — глухоте, поражению органов зрения, психической неполноценности, недоразвитию отдельных органов. Установлено, что в первые три месяца беременности риск поражения плода наибольший. Поэтому заболевание женщины краснухой в этот период служит прямым показанием к прерыванию беременности.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий пожизненный.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — отделяемое носоглотки, кровь, моча, фекалии, кусочки органов погибшего плода. Вирус выделяют в культурах клеток. Идентифицируют выделенный вирус с помощью РТГА. Для серодиагностики используют РИФ, ИФА, РИА, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Основная цель вакци-нопрофилактики при краснухе состоит в защите беременных женщин и как следствие — в предупреждении инфицирования плода и рождения детей с синдромом врожденной краснухи.

Вакцинацию проводят во многих странах. В России прививка против краснухи не включена в календарь, так как отечественная вакцина не производится. Существуют зарубежные краснуш-ные живые аттенуированные вакцины, выпускаемые в виде моно-, а также ди- и тривакцины (паротит — корь — краснуха). В большинстве стран проводят двукратную иммунизацию детей младшего и школьного возраста (18 мес и 12—14 лет).

11.2.7. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicella virus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирио-ны имеют овальную форму диаметром 120—179 нм (см. рис.2.10), состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопроте-идной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (сим-пласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые. Источник инфекции — только больной человек. Механизм передачи — аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14— 21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому—Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацик-ловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

ВОЗБУДИТЕЛИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

12.1. Возбудители бактериальных кровяных инфекций

12.1.1. Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) — высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической

системы, септицемией. Возбудитель, чумы открыт в 1894 г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

1 — возбудитель чумы; 2 — возбудитель туляремии; 3 — боррелии возвратного тифа; 4 — риккетсии.

Морфология и тинкториальные свойства. Y. pestis — полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала (рис.12.1).

Культивирование. Возбудитель чумы — факультативный анаэроб, психрофил: оптимум роста при 28 °С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины — пести-цины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума — природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis — различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции — трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон — увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в

Показатель первичной инфекции вирусом Varicella-Zoster.

Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов - вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).

Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путём и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 суток. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни.

Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.

Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции - опоясывающего лишая , часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.

Контакт с больными опоясывающим лишаём детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты (в лаборатории ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM). Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 - 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Выявление специфических IgM антител свидетельствует о первичной инфекции. Но в некоторых случаях IgM антитела могут персистировать в крови вплоть до 12 месяцев после перенесённой инфекции. Первичная инфекция подтверждается также сероконверсией (появлением специфических антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии).

  • В нетипичных случаях в комплексе с тестом № 256 (IgG антитела) для диагностики ветряной оспы.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Положительно:

  1. текущая или недавняя инфекция вирусом Varicella-Zoster;
  2. персистенция IgM антител (редко).
Отрицательно:
  1. инкубационный период и ранние сроки заболевания (первые 4 дня от появления сыпи);
  2. отсутствие инфекции.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.