Менингит при опоясывающем герпесе

Предисловие: развитие неврологических осложнений из-за реактивации varicella zoster вируса является относительно нетипичным, особенно у иммунокомпетентных пациентов. В литературе описано лишь несколько случаев, большинство из которых касались возрастных пациентов.

Описание клинического случая: спустя 2 дня после того, как педиатр диагностировал опоясывающий лишай и назначил ацикловир перорально в дозе 400 мг трижды в день, 14-летний мальчик поступил в нашу больницу с выраженной лихорадкой, сильной головной болью, заторможенностью, головокружением и рвотой. Проведенное исследование спинномозговой жидкости показало повышение концентрации белка (95 мг/дл), нормальный уровень глюкозы (48 мг/дл) при уровне глюкозы крови 76 мг/дл и лимфоцитарный плейоцитоз (1400 кл/мкл); с помощью полимеразной цепной реакцией (ПЦР) была обнаружена ДНК VZV (1250 копий/мл). Результаты иммунологического скрининга на ВИЧ, подсчет субпопуляции лимфоцитов, уровень серологического Ig и комплемента (С3 и С4), восприимчивость к вакцинации и тест стимуляции лимфоцитов были без особенностей. Был назначен ацикловир внутривенно в дозе 10 мг/кг трижды в день на протяжении 10 дней. Лечение оказалось высокоэффективным и клиническое состояние пациента быстро улучшилось: лихорадка исчезла спустя 2 дня, все знаки и признаки поражения нервной системы – спустя 4 дня. Кожная сыпь разрешилась спустя примерно неделю, боль и дизестезия не беспокоили. После 10-дневного лечения с улучшением состояния ребенок был выписан без назначения дальнейшей терапии. Результаты магнитно-резонансного исследования, проведенного немедленно после прекращения курса противовирусного лечения, были нормальными, и контрольное исследование, выполненное спустя 4 недели не выявило ни одного симптома заболевания.

Выводы: реактивация VZV может привести к неврологическим осложнениям у иммунокомпетентых детей. Вовремя назначенное лечение ацикловиром и отсутствие иммунодефицита являются важными факторами, обусловливающими исход, но другие, в настоящее время неизвестные факторы, возможно, также играют свою роль.

Ключевые слова: опоясывающий лишай, варицелла, варицелла зостер вирус, реактивация VZV.

Varicella zoster вирус (VZV) – альфа-герпесвирус, тропный исключительно к нервным тканям человека. После перенесенной пациентом первичной инфекции (ветряная оспа), вирус переходит в латентную форму и сохраняется в нейронах ганглиев вдоль всей нейрональной оси. С возрастом или при иммунодепрессии клеточный иммунитет к VZV снижается, и реактивация вируса приводит к герпес-зостерной инфекции (опоясывающему лишаю), которая может осложниться поражениями центральной или периферической нервной системы.

Развитие неврологических осложнений реактивации VZV является относительно нетипичным, особенно у иммунокомпетентных пациентов. В литературе описано лишь несколько таких случаев, большинство из которых касалось возрастных пациентов. Несмотря на то, что нет доказательств, описывающих их эффективность, в этих случаях были назначены различные режимы антивирусного лечения, включающие также препараты, не используемые в педиатрической практике.

В данной статье мы описываем случай опоясывающего лишая и серозного менингита, вызванного реактивацией VZV у иммунокомпетентного подростка, так как некоторые особенности клинического течения и результат антивирусного лечения делают этот случай интересным.

Презентация случая.

14-летний мальчик поступил в нашу больницу с выраженной лихорадкой (аксиллярная температура 38 о С), сильной головной болью, в заторможенном состоянии, с сонливостью и рвотой. За два дня до поступления в больницу родители заметили мелкопапулезную сыпь, которая быстро становилась везикулезной на эритематозном основании на строго ограниченном участке спины слева. Никаких других видимых изменений или симптомов замечено не было. Педиатр пациента диагностировал опоясывающий лишай и прописал ацикловир перорально в дозе 400 мг трижды в день. Медицинский анамнез ребенка был без особенностей за исключением рецидивирующих респираторных инфекций в первые три года жизни. В три года у него диагностировали ветряную оспу, но противовирусного лечения ребенок не получал.

При поступлении температура тела составила 37,8 о С, жизненно важные функции были без особенностей, кожные изменения, расположенные на небольшом участке в проекции иннервации ганглия С8 явились основанием для диагностики опоясывающего лишая. В то же время неврологическое обследование выявило типичные симптомы вовлечения менингеальных оболочек: пациент выглядил слегка растерянным, был неспособен переносить яркий свет; наблюдалась гиперрефлексия глубоких сухожильных релексов, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Сенсорный дефицит отсутствовал. Результаты общеклинических исследований крови были в пределах нормы, биомаркеры воспаления не повышались. Результаты компьютерной томографии головного мозга и энцефалографии были нормальными. Исследование спинномозговой жидкости показало повышение концентрации белка (95 мг/дл), нормальный уровень глюкозы (48 мг/дл), при уровне глюкозы крови 76 мг/дл и лимфоцитарный плейоцитоз (1400 кл/мкл). Полимеразной цепной реакцией (ПЦР) детектирована ДНК VZV (1250 копий/мл), тогда как ПЦР на вирус простого герпеса 1 и 2 типов, энтеровируса, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр и JC вируса были отрицательными.

Результаты иммунологического скрининга на ВИЧ, подсчет субпопуляции лимфоцитов, уровень серологического Ig и комплемента (С3 и С4), восприимчивость к вакцинации и тест стимуляции лимфоцитов были без особенностей.

Режим дозирования ацикловира был изменен на 10 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней внутривенно. Лечение оказалось высокоэффективным и клиническое состояние пациента быстро улучшилось: лихорадка исчезла спустя 2 дня, все симптомы и признаки поражения нервной системы -– спустя 4 дня. Кожная сыпь разрешилась спустя примерно неделю, боли или дезестезии не отмечалось. После 10-дневного лечения с улучшением состояния ребенок был выписан без назначения дальнейшей терапии. Результаты магнитно-резонансного исследования, проведенного немедленно после прекращения курса противовирусного лечения, были нормальными, и контрольное исследование, выполненное спустя 4 недели не выявило ни одного симптома заболевания.

Заключение.

Опоясывающий лишай в основном характерен для людей старшего возраста (доля людей старше 60 лет в 8-10 раз выше, чем более молодых) и для иммунокомпрометированных пациентов, включая тех, кто приобрел иммунодефицит вследствие назначения определенных лекарственных средств; также в группе риска реципиенты костного мозга и ВИЧ-положительные пациенты. Ослабление клеточного иммунитета считается главным фактором увеличения числа случаев опоясывающего лишая, так как титры антител остаются неизменными либо даже увеличиваются с возрастом, что объясняет, почему описано лишь несколько случаев у иммунокомпетентных детей.

Ситуация с нашим пациентом была противоположной: несмотря на то, что кожные проявления были распространены ограниченно, они были четкими и легко диагностировались как VZV-ассоциированные повреждения, но к удивлению, высыпания не были связаны со значительной болью или дистестезией ни на протяжении всего острого периода заболевания, ни позже, включая постгерпетическую невралгию. У ребенка не было сенсорного дефицита, который бы объяснил недостаточность болевых ощущений во время болезни, для которой характерна избирательность поражения чувствительных нервов.

Следовательно, разумно предположить, что доброкачественное течение клиники у пациента было связано с эффективной работой его иммунной системы, несмотря на то, что VZV вызвал поражение центральной нервной системы даже на фоне проводимой противовирусной терапии. Благоприятное разрешение болезни также могло быть связано с быстрым назначения антивирусного лечения ацикловиром, который известен своей эффективностью против VZV.

Серозный менингит может быть одним из возможных осложнений реактивации VZV. Это не самое тяжелое неврологическое осложнение и оно обычно не приводит к серьезным повреждениям головного мозга в сравнении с VZV-ассоциированной миелопатией, васкулопатией или заболеваними глаз. В нашем случае несмотря на то, что поражение нервной системы является было клинически явным, оно имело достаточно легкое течение и не вызвало какого-либо органического повреждения, возможно, из-за того, что антивирусная пероральная терапия была начата сразу же после постановки диагноза опоясывающего лишая. И хотя пероральная терапия не была способна создать высокую концентрацию ацикловира в спинномозговой жидкости, она могла смягчить тяжесть течения менингита и способствовала благоприятному клиническому исходу. В этом смысле наш случай схож с теми, что недавно были описаны Mantero et al. и Goyal et al., которые ретроспективно описали случаи VZV-ассоциированного менингоэнцефалорадикулонейропатии у иммунокомпетентной молодой женщины с менингитом и параличом черепных нервов, и менингит у 27-летнего мужчины, оба из которых выздоровели полностью. И если эти пациенты получали пролонгированную терапию ацикловиром, то нашему пациенту потребовались лишь 10 дней внутривенного лечения. Необходимы дополнительные данные, касающиеся вопросов, когда и на какой срок следует назначать антивирусное лечение пациентам с поражениями нервной системы из-за реактивации VZV.

Результаты иммунологических обследований нашего ребенка были в норме, но нормальная иммунная система не гарантирует благоприятное разрешение неврологических проявлений реактивации VZV. Mpaka et el. описали случай прежде здорового 66-летного мужчины, у которого сознание ухудшилось от оглушения до комы в течение 24 ч от начала заболевания после развития лимфоцитарного менингита со множественными билатеральными отечными и геморрагическими повреждениями преимущественно в белом веществе головного мозга в сочетании с внутрижелудочковыми и субарахноидальными кровоизлияниями. Диагноз VZV-ассоциированного энцефалита был подтвержден ПЦР-анализом спинномозговой жидкости и пациент получил соответствующее лечение ацикловиром. Несмотря на то, что его общее состояние было признано удовлетворительным спустя 2 года, этот случай демонстрирует, что менингит, вызванный реактивацией VZV, может иметь осложненное развитие даже у иммунокомпетентных субъектов.

Наш случай подчеркивает тот факт, что реактивация VZV может привести в неврологическим осложнениям у иммунокомпетентых детей, которые могут протекать благоприятно (как в нашем случае) или очень тяжело. Вовремя назначенное лечение ацикловиром и целостность иммунной системы являются важными факторами, обусловливающими исход, но другие, в настоящее время неизвестные факторы, возможно, также играют свою роль. Для прояснения связи между VZV и поражениями нервной системы требуется дополнительные исследования.

Подготовила: Разницына Ольга,

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение). [1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно. [3]

Симптомы вирусного менингита

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени. [5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход. [4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко. [6]

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении. [7]

Патогенез вирусного менингита

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

характеристика возбудителя;
реакция организма человека;
фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

через кровь;
лимфогенно;
периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга). [1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

Классификация и стадии развития вирусного менингита

1. По этиологии:

вызванный различными типами герпесвирусов;
коревой;
вызванный вирусом эпидемического паротита;
вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
аденовирусный;
лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

4. По путям передачи:

5. По степени тяжести:

легкая;
средняя;
тяжелая;
крайне тяжелая (бывает редко).

Осложнения вирусного менингита

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью. [7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни. [8] [10]

Диагностика вирусного менингита

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение вирусного менингита

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Прогноз. Профилактика

Профилактика энтеровирусного менингита:

тщательное соблюдение правил личной гигиены;
мыть овощи и фрукты;
ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах. [3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
вакцинация;
раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием. [4] [6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи. [3]

Менингит — заболевание, при котором развивается воспаление мозговых оболочек: защитных оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. Чаще всего менингит вызывают бактерии, вирусы, простейшие и грибки. Однако возможна неинфекционная форма менингита, когда мозговые оболочки воспаляются из-за некоторых заболеваний, лекарств, травм. (1)

Причины заболевания — различные виды возбудителей. В зависимости от их типа, различают виды менингита, которые они могут вызывать:

бактериальный. Его могут вызывать различные виды бактерий, в том числе менингококки, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и другие

вирусный. Возможные возбудители этой формы — вирусы паротита, герпеса, гриппа и т. п.;

грибковый могут вызвать кандиды, криптококк;

форма менингита, вызванная простейшими — ее причинами могут быть амебы, токсоплазмы и другие простейшие;

смешанная форма менингита возникает, если в организме одновременно обнаружено несколько возбудителей, каждый из которых может стать причиной менингита.

По скорости развития заболевания различают несколько форм. Очень быстрое, внезапное развитие симптомов — это молниеносная форма менингита. Острая форма менингита развивается в течение 1–2 дней. При подостром менингите симптомы развиваются в течение нескольких дней или недель. Хронический менингит длится более 4 недель, а если после исчезновения симптомов заболевание вновь возвращается, то это рецидивирующий менингит.

По типу воспалительного процесса выделяют два типа менингита — серозный, который чаще всего развивается при вирусной инфекции (энтеровирусы, аденовирусы, вирус паротита, гриппа, клещевого энцефалита) и гнойный менингит — более тяжелая форма, вызываемая бактериальной инфекцией. Наиболее частыми возбудителями гнойного бактериального менингита являются менингококки, пневмококки и гемофильная палочка типа b (Hib).

По происхождению формы менингита делят на первичный и вторичный. Первичный развивается как самостоятельное заболевание. Вторичный менингит является следствием или осложнением уже имеющейся в организме инфекции, например, отита, гриппа, туберкулеза, часто протекает в форме серозного.

По распространенности воспаления различают: спинальный (или менингит спинного мозга ) — воспалительный процесс развивается в оболочках спинного мозга. Если воспаление в основном локализовано в области верхней части головного мозга, то это конвекситальный менингит, а при воспалении нижней части мозга развивается менингит базальный. Процесс, охватывающий и головной, и спинной мозг, носит название цереброспинального — так часто протекает менингококковый менингит. (1)

В зависимости от причины, вызвавшей менингит, симптомы этого заболевания могут быть разными. Но менингиты имеют также общие симптомы, называемые менингеальными. Они делятся на общемозговые — возникающие из-за повышения внутричерепного давления и истинные менингеальные симптомы, которые возникают вследствие воспаления оболочек головного мозга. (1)

Головная боль может сопровождаться сильной внезапной рвотой, которая не приносит облегчения. Могут быть судороги, тики (неконтролируемые движения мелких мышц), изменения сознания.

Из менингеальных симптомов могут проявляться:

ригидность (жесткость) затылочных мышц: не удается попытка со стороны прижать подбородок больного к груди;

другие симптомы, говорящие о раздражении мозговых оболочек.

Другие симптомы могут иметь различия в зависимости от типа возбудителя, приведшего к заболеванию и от вида менингита. Они рассмотрены отдельно в описании соответствующих форм.

Вирусные менингиты могут быть вызваны энтеровирусами, в том числе вирусами Коксаки А, ECHO, эпидемического паротита, парагриппа, вирусами семейства герпеса (вызывающие простой герпес, опоясывающий лишай, болезнь Эпштейна-Барр, детскую розеолу), вирусом клещевого энцефалита и другими.

По типу воспаления это, чаще всего, серозный менингит.

Инкубационный период — время от момента попадания возбудителя в организм до развития симптомов заболевания, — у взрослых составляет в среднем от 6 до 14 дней. У детей он может быть короче или длиннее, а признаки заболевания могут быть менее выражены.

Клиника вирусных менингитов

Как правило, первыми появляются жалобы, которые могут свидетельствовать об инфекционном заболевании: слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль. Затем, в течение 1–3 дней присоединяются менингеальные симптомы, которые могут включать ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига, повышенную чувствительность к свету, звукам, прикосновениям. У грудных детей может выбухать и пульсировать родничок, отмечаться симптом Лесажа, при котором взятый подмышки ребенок на весу подтягивает ножки к животу.

При некоторых видах вирусного серозного менингита клиническая картина может быть невыраженной, стертой, жалобы могут быть умеренными, а менингеальные симптомы выглядеть стертыми, неочевидными. Так, менингиты, возникающие на фоне аденовирусной инфекции, зачастую протекают без менингеальных симптомов, но с выраженным воспалением носоглотки и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом.

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, может протекать с интенсивными болями в животе, признаками панкреатита, воспалением яичек или яичников.

Затяжное течение может быть при менингите, вызванном вирусами герпеса. Часто он начинается с признаков герпеса — типичных пузырьков на слизистых, опоясывающего лишая и т. д. Нередко такой менингит протекает без менингеальных симптомов.

Для менингита при клещевом энцефалите, как правило, характерно быстрое начало, с подъемом температуры, выраженной интоксикацией, мышечными болями и менингеальными симптомами. Он может протекать волнообразно — после острого периода температура снижается, а через несколько дней снова поднимается. Выздоровление часто затягивается, довольно долго сохраняется слабость, астения, неврологическая симптоматика.

Поставить правильный диагноз может только врач, поэтому если есть подозрения, что у больного может быть менингит, то стоит обратиться за медицинской помощью. Врач проведет опрос пациента или его близких, осмотр и оценку состояния и если возникнет необходимость, то для того, чтобы убедиться, что симптомы вызваны воспалением менингеальных оболочек, назначит забор спинномозговой жидкости и оценку ее показателей.

В большинстве случаев лечение вирусного менингита симптоматическое. Рекомендует постельный режим, приглушенный свет. В начале заболевания проводят дезинтоксикационную терапию по показаниям, назначают препараты, облегчающие симптомы: головную боль, рвоту, повышение температуры, боли в животе, спазмы, судороги. При менингите, вызванном вирусом из семейства герпесвирусов врач может назначить внутривенное капельное введение противовирусного препарата ацикловира.

При правильном лечении протекают вирусные менингиты, как правило, довольно легко, прогноз в большинстве случаев благоприятный. (1) (2)

Вакцинация в соответствии с Национальным календарем прививок РФ может служить оптимальным способом защиты от риска развития некоторых форм вирусного менингита. Это вакцинация от вирусов полиомиелита, эпидемического паротита и кори.

В отношении других вирусов эффективными могут быть мероприятия, направленные на снижение риска передачи вируса от носителей и больных к здоровым. К ним относятся:

выявление заболевших и своевременное разобщение контактов (карантин);

соблюдение норм личной гигиены и санитарной культуры;

укрепление и поддержание иммунитета;

комплекс мер со стороны органов здравоохранения. (1) (2)

Бактериальные менингиты могут быть вызваны менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, туберкулезной палочкой, а также стафилококками, сальмонеллами, листериями и другими бактериями. Воспалительный процесс в оболочках спинного и головного мозга, вызванный бактериями, в большинстве случаев является гнойным.

У детей грудного возраста начало гнойного менингита сопровождается плачем на фоне беспокойного поведения, отказа от груди, вскрикиваниями, резкой реакцией на прикосновения (отдергивание конечностей, вздрагивание, усиление плача), судорогами. При проведении обследования могут выявляться менингеальные симптомы — Лесажа, ригидность затылочных мышц, типичная менингеальная поза.

При распространении инфекции и воспаления, попадании менингококков в кровь состояние больного усугубляется. Может развиться менингококцемия (сепсис, заражение крови) и инфекционно-токсический шок. К описанным выше симптомам присоединятся геморрагическая сыпь, ухудшается работа сердца и сосудов. При инфекционно-токсическом шоке ухудшение состояния может прогрессировать очень быстро, повышенная температура и сыпь появляются почти одновременно, развиваются судороги, нарушается сознание.

При подозрении на менингококковый менингит рекомендуется обратиться за срочной медицинской помощью, поскольку эта форма менингита может быстро прогрессировать (вплоть до летального исхода) и вызывать тяжелые осложнения.

Для постановки диагноза врач опирается на данные осмотра и других обследований, по результатам которых он может назначать исследования спинномозговой жидкости, анализ крови, молекулярные методы диагностики (например, ПЦР) для уточнения типа возбудителя. По данным обследования устанавливается диагноз, назначается лечение: антибиотики, детоксикационная и симптоматическая терапия, при необходимости может проводиться коррекция обезвоживания и других обменных нарушений.

Длительность заболевания при правильно проводимом лечении в среднем может составлять от 2 до 6 недель. Без лечения высока вероятность летального исхода или развития тяжелых осложнений, приводящих к инвалидности: по данным источника у 10–20% перенесших бактериальный менингит развиваются повреждения мозга, утрата слуха, когнитивные нарушения, трудности в обучении. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. (4)

В настоящее время в России зарегистрированы следующие вакцины для профилактики тяжелых форм менингококковой инфекции.

Менингококковые полисахаридные вакцины:

моновалентная (серогруппа A) — одновалентная против серогруппы А полисахаридная сухая;

четырехвалентная (серогруппы A, C, W, Y).

моновалентная (серогруппа C);

четырехвалентные (серогруппы A, C, Y, W).

Пневмококковый менингит протекает в форме гнойного менингита, может быть первичным или вторичным, когда он возникает на фоне имеющегося заболевания — отита, пневмонии, синусита.

Развитие инфекции и, соответственно, жалобы и клинические признаки, могут развиваться в двух формах. Первичные пневмококковые менингиты развиваются, как правило, остро и наиболее типичны для детей старше 5 лет и взрослых. Температура тела резко повышается, быстро появляются симптомы интоксикации — слабость, вялость, сонливость, тошнота, головные боли. Спустя 2–3 дня от появления первых признаков, присоединяются менингеальные симптомы, многократная рвота без облегчения состояния. Грудные дети монотонно плачут, периодически вскрикивают и стонут, выбухает родничок. У детей и у взрослых могут появиться высыпания на слизистых, в виде мелких петехий, напоминающих геморрагическую сыпь.

Часто процесс воспаления затрагивает вещество головного мозга (менингоэнцефалит), и на его фоне отмечаются тяжелые проявление со стороны нервной системы: судороги, парезы, хаотичные движения конечностей, нарушения сознания, что может закончиться комой.

Затяжное течение чаще всего имеют вторичные пневмококковые менингиты. Симптомы развиваются постепенно, в течение 2–7 дней, сначала они напоминают ОРВИ, температура тела может быть повышена, но иногда может оставаться нормальной. Далее в течение нескольких дней жалобы становятся сходными с симптомами острого пневмококкового менингита.

Для установления диагноза и назначения адекватной терапии врач может назначить забор крови и спинномозговой жидкости с последующим лабораторным исследованием. Лечение заключается в назначении антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель, проведении мероприятий по поддержанию работы органов и систем, симптоматическая терапия. (1) (2)

В РФ вакцинация осуществляется следующими вакцинами:

10-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина — ПКВ10;

13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина — ПКВ13.

Обе эти вакцины могут использоваться у детей с 2 месяцев и взрослых.

23-валентная полисахаридная вакцина — ППВ23.

Может использоваться у детей с возраста 2 лет и взрослых. (6)(9)

Эта форма менингита вызывается гемофильной палочкой типа b и чаще всего отмечается у детей до 5 лет, но может быть и у детей старшего возраста — до 8 лет, также отмечен рост заболеваемости у взрослых. (7)(9)

Если Нib-менингит развивается как вторичное заболевание, то развитие симптомов идет медленно, начинается с жалоб по основному заболеванию, а затем уже присоединяются симптомы менингита и общемозговая симптоматика.

Лечение начинается сразу после установления диагноза, еще до получения результатов исследования крови и ликвора. Назначаются комбинации антибиотиков в больших дозах, ведется борьба с симптомами, профилактика осложнений, а после уточнения данных обследования подбираются антибиотики с учетом выявленного возбудителя.

Гемофильная форма менингита плохо поддается лечению из-за особенности возбудителя: палочки Hib вырабатывают фермент, который защищает их от антибиотиков. По этой причине у трети больных, получавших правильное лечение, развиваются различные неврологические осложнения: судорожный синдром, отставание в развитии, утрата слуха и зрения. Летальность при тяжело протекающем гнойном гемофильном менингите может достигать 16–20%. (1) (7) (9)

Высокоэффективной мерой профилактики Hib-менингита (и других форм Hib-инфекции) является вакцинация (8). В настоящее время вакцинация всех детей первого года жизни против данной инфекции включена в календари прививок более 180 стран мира (8). В настоящее время в России, в отличие от большинства других стран, вакцина против Hib-инфекции рекомендована только для детей из определенных групп риска (5). В России вакцины против Hib-инфекции доступны как в форме моновакцин, так и в составе комбинированных (5-,6-компонентных) вакцин.

Считаешь материал полезным? Поделись с друзьями!

Читайте также: