Люди устойчивые к герпесу

Команда учёных Медицинского центра Утрехтского университета под руководством Эммануэля Вирца и Роберта Ян Леббинка в электронном научном журнале PLOS Pathogens сообщила об успешном эксперименте по очищению заражённых клеток от герпес-вирусов. Это революционное событие.

В эксперименте использовались культуры клеток линии Vero, поражённые тремя типами вируса: HSV-1, цитомегаловирусом человека (HCMV) и вирусом Эпштейна – Барр (EBV). Очевидно, что в дальнейшим полученный результат может привести к появлению метода полного излечение людей от вирусов герпеса, а также способов борьбы с другими инфекциями, имеющими латентную стадию.

До сих пор носители герпеса считались обречёнными. Многочисленные препараты (ацикловир, валацикловир и другие) не избавляют от болезни, они могут лишь подавить размножение вируса и предотвратить появление симптомов болезни. В нормальном состоянии организма антитела иммунной системы человека смогут самостоятельно держать вирус под контролем. Но если этот контроль ослабнет, болезнь проявится вновь и может привести к ряду тяжёлых заболеваний.

Герпес-вирусы способны проникать в нервные клетки и таиться там подолгу. В такие периоды вирусная ДНК не запускает процесс производства новых вирусов, а лишь создаёт особую цепочку РНК, так называемый транскрипт латентой стадии. Его роль в жизни вируса поняли в 2008 г. Транскрипт латентной стадии разделяется на цепочки микроРНК, которые блокируют работу генов, связанных с размножением вируса. Это и обеспечивает герпес-вирусам маскировку. При воздействии на организм человека стресса (например, переохлаждения) ДНК вируса начинает работать активнее. Она начинает производить больше информационной РНК, запускающей синтез необходимого для размножения белка. МикроРНК не успевают блокировать все молекулы информационной РНК, белок синтезируется, размножение вируса возобновляется — герпес выходит наружу. Такой жизненный цикл вирусов герпеса привёл к тому, что ими заражено не менее 90% людей. А 10% — это преимущественно маленькие дети, которые просто не успели повстречать вирус герпеса.

Большая часть перечисленных болезней кажутся неопасными и, как правило, быстро проходят (то есть прекращаются их проявления). Но вирус герпеса не безобиден. Если иммунная система ослабнет, он способен вызвать серьёзные проблемы: висцеральный герпес (герпес внутренних органов), энцефалиты, лимфомы. Генитальный герпес связан с высоким риском рака шейки матки и рака простаты. Герпетическое поражение глаз может вызвать помутнение роговицы. Крайне опасен вирус герпеса для эмбрионов. Если у матери заболевание вышло в активную стадию, он приводит к гибели плода или тяжёлым патологиям и смерти новорождённого. Потенциальные жертвы серьёзных проявлений герпеса — все те, чья иммунная систем не работает в полную силу: получающие химиотерапию больные раком, пациенты с пересаженными органами, больные СПИДом.

Теперь в Нидерландах призвали на борьбу с герпесом технологию редактирования генома CRISPR/Cas9. Эта система предназначена для того, чтобы вырезать определённые участки из молекулы ДНК. Для того чтобы указать ей, где именно нужно резать, необходимы специальные направляющие молекулы РНК. В клетки вводят ДНК, кодирующую направляющую РНК и ген белка Cas9. ДНК строит направляющую РНК, та направляет белок Cas9 к нужной точки ДНК герпес-вируса, белок разрезает вирусную ДНК.

Наиболее эффективно такая система действует на вирус Эпштейна — Барр. При разрезе в двух точках вирусного генома количество вирусов EBV в клетках падало на 95%. Цитомегаловирус тоже оказался уязвимым к действию системы, но среди этих вирусов стали появляться мутантные формы с изменениями в участке, на который нацелена направляющая РНК, что обеспечивало им устойчивость. Учёные пришли к выводу, что при дальнейшем применении такого метода борьбы с вирусом необходима разработка и строгое соблюдение методик, исключающих возникновение мутантных устойчивых форм, подобно тому, как это делается при назначении антибиотиков. Вирус HSV-1 в латентной фазе оказался менее подвержен действию системы CRISPR/Cas9, но она смогла останавливать активную фазу вируса.

Исследователи полагают, что дальнейшая разработка новых направляющих РНК позволит создать технологию удаления из клеток вирусов герпеса всех типов, в том числе и в латентной фазе.

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P

Поиск по сайту

Соцсети

По теме

"Простуда" на губах не лечится алоэ, льдом, корвалолом или зеленкой, а генитальный герпес – содовыми ваннами. "Накачка" губ гиалуроновой кислотой может спровоцировать обострение герпеса. Об этом написала и.о. главы Минздрава Ульяна Супрун на своей странице в Facebook.

Она отметила, что герпесвирусов есть целая семья: герпесвирус человека (ГВЛ) 1 и 2 типа, вирусы ветрянки, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и вирусы герпеса человека 6, 7 и 8. Вирус 2-го типа вызывает преимущественно генитально-анальные инфекции, а 1-го – уро-лабиальные (ротовой полости, губ, других частей головы). Впрочем, оба вирусы могут поражать все части тела, то есть во время орального секса "простуда на губах", может передаться на гениталии партнера/партнерши или наоборот.

Что известно о вирусе:

герпесвирус 2 типа передается во время незащищенного секса, а также во время вагинальных родов, если у матери в этот момент есть обострение герпеса;
герпесвирус 1 типа может передаваться через общую посуду, когда инфекция проявляется активно;
большинство людей заражаются ГВЛ-1 в возрасте до 5 лет от родителей или других детей;
во время бритья лица есть риск распространить свой вирус с участка проявления в волосяных фолликулах кожи. Это повлечет за собой так называемый "герпетический сикоз";
люди, занимающиеся контактными видами спорта, могут благодаря ударам получать собственный вирус на новых участках тела, например, на челюсти или ухе;
даже стоматологи, которые работают без перчаток, могут получить инфекцию ногтей и кутикулы после контакта с человеком, у которого гингивостоматит (одно из проявлений герпеса).

Герпесвирусы 1 и 2 типа диагностируют методом ПЦР или серологическими методами, то есть выявляют или ДНК вируса, либо антитела к нему. В случае обнаружения ГВЛ нужно сделать еще анализ на ВИЧ. Рутинный скрининг ГВЛ не нужен.

Возможно ли выздороветь после заражения

После заражения - вирусы уже никогда никуда не деваются, а находятся в нейронах и время от времени активируются. Триггером может быть ультрафиолет, механическое повреждение нерва, временное или постоянное нарушение иммунитета. Во время активации латентного вируса новые вирионы транспортируются по нейронам к слизистым оболочкам, и вызывают язвы и высыпания на коже.

"Впрочем, проявления заболевания не длятся постоянно. Это хорошо, потому что человек не живет в состоянии постоянного дискомфорта. Но плохо то, что в это время вирус может передаваться дальше. Со временем обострения инфекции становятся все реже. Для уменьшения их частоты, продолжительности, или полного предотвращения используют постоянную или периодическую терапию системными противовирусными препаратами", – написала Супрун.

Как лечить герпесвирусную инфекцию

Первичный курс терапии обычно длится 8-10 дней или до исчезновения проявлений. При этом прописывают препараты системного действия, а именно – таблетки на основе измененных нуклеотидов. В случае очень тяжелого течения инфекции возможно внутривенное введение лекарств. Медицинские протоколы не советуют пользоваться лекарствами с местным действием из-за их низкой эффективности. Герпес на лице часто начинается с продрома – периода, когда болезнь можно ощутить как покалывание, зуд, боль, но еще нельзя увидеть. Если начать терапию в период продрома, то это может остановить проявление болезни.

Постоянная супрессивная терапия на 70-80% снижает вероятность проявления генитального герпеса у людей, склонных к частым обострениям (6 или более в течение года). Такой подход (постоянная терапия) улучшает качество жизни пациентов значительно эффективнее, чем эпизодическая (раз в год). Но со временем частота проявлений инфекции уменьшается сама собой, поэтому рано или поздно постоянную терапию можно заменить эпизодической.

Как предотвратить заражение герпесом

не целуйтесь, если у партнера/партнерши губы или ротовая полость начали чесаться, покалывать, или появились высыпания;
не пейте вместе из одной чашки или бутылки с человеком, у которого герпес на губах;
не пользуйтесь общей гигиенической помадой;
сделайте с партнером/партнершей анализы на ВИЧ, герпес 1 и 2 типов,онкогенные штаммы папилломавируса человека и сифилис. В случае отсутствия инфекций достаточно гормональных контрацептивов. Если у одного из партнеров генитальный герпес, то во время обострений и проявлений от секса нужно воздержаться, даже защищенного. В остальное время нужно пользоваться презервативами.

Как рожать, если у матери герпес

В большинстве случаев герпетическая инфекция новорожденных случается у детей матерей без предварительных данных о заболевания в анамнезе. То есть он был, но никак не проявлялся. Если заражение произошло перед родами, то риск передачи 30-50%. Если мать имела эпизодические проявления генитального герпеса ранее, или заразилась в течение 1-го триместра, то вероятность передачи вируса ребенку меньше 1%.

Здоровым женщинам, чьи партнеры имеют герпесвирусную инфекцию, стоит воздержаться от незащищенного секса в течение 3-го триместра. Если у женщины не было проявлений ГВЛ-1 (на губах), то следует воздержаться во время беременности от орального секса с партнером-носителем вируса. Перед родами женщине необходимо обследоваться по поводу генитального герпеса. Если есть проявления, то рекомендуют делать кесарево сечение.

Что делать, чтобы герпес был постоянно в латентном состоянии

пользоваться солнцезащитными кремами;
перед поездкой в горы или на море, где высокий индекс УФ, можно пройти превентивный курс противогерпесными препаратами;
никакие "иммуностимуляторы" не предотвращают повторного появления герпетической инфекции;
нет доказательств эффективности мазей с антигерпетическими компонентами;
если герпес проявляется 1-3 раза в год, то лучше обойтись эпизодической терапией (раз в год или в случае обострения) – иначе есть риск развития устойчивого к терапии штамма вируса;
люди, чья иммунная система ослаблена противоопухолевой терапией, иммуносупрессией в связи с трансплантацией, или ВИЧ-инфицированным людям следует предотвращать обострения герпеса медикаментозно и постоянно;
перед введением филеров в лицо или проведением дермабразии надо провести короткий курс терапии противогерпесными препаратами, если есть понимание, что существует риск проявления герпеса.

Ах, какая же ты зараза!

У ослабленного человека вирусы проникают через слизистые оболочки или участки поврежденной кожи, потом пробираются в нервные клетки. Особенно любят они гнездиться в позвоночном столбе, точнее в межпозвоночных ганглиях (нервных узлах). Для вируса это удобное и безопасное жилище: в нервной системе его не найдут и не прикончат защитники человека антитела. Но если иммунитет причине ослаб, возбудители герпеса активизируются. Могут даже атаковать самые разные органы и системы где тонко, там и рвется

Куда лезешь, гад ползучий?!

По словам заведующей отделением Новосибирского городского диспансера N 1 Татьяны Чаковой, вирус простого герпеса иногда является причиной воспалительных заболеваний нервной системы, легких, и мочеполовой систем, тракта.

Герпетическая инфекция во время обострения может снизить трудоспособность, ухудшить психологическое состояние. Кроме того, вирус способен поражать и клетки иммунной системы, что приводит к ослаблению защитных сил организма. В конечном счете проблемы герпеса это проблемы иммунитета. Если они решены, убеждена Татьяна Владимировна, вирус годами тихо дремлет в организме и не дает о себе знать.

Известно, что укрепить иммунитет можно не только рекомендованными врачом препаратами, но также при помощи закаливания и питания, богатого витаминами А, В, С, Е, селеном, железом и цинком. Это значит, что надо есть капусту, морковь, лук, клюкву, бананы и кисломолочные продукты (последние повышают активность убивающих вирусы герпеса).

Наш вечный спутник

Но избежать встречи с опасным микроорганизмом, даже при определенных усилиях, не всегда удается. Например, врачи рекомендуют только защищенный секс, но презерватив способен защитить только определенную область, остальное тело, на которое может попасть возбудитель, открыто

Тем более трудно противостоять вирусу самым маленьким. Заражение может произойти даже в утробе матери. Новорожденные могут получить инфекцию, проходя через родовые пути.

Не случайно мелкопузырьковая сыпь у беременных настораживает врачей, они понимают, что последствия для ребенка могут быть неблагоприятными.

Но порой возбудитель заболевания заявляет о себе внешними проявлениями у детей только после а также у взрослых. Он может довольно долго таиться в организме, дожидаясь удобного случая. Дело в том, что наш организм вырабатывает антитела, что делает его достаточно устойчивым к вирусу. Однако это равновесие способны нарушить провоцирующие внешние факторы, такие как переохлаждение, стресс, обострение хронических недугов.

Поэтому опытный специалист советует при первых же признаках заболевания (зуд, высыпания, температура, увеличение лимфатических узлов) идти к врачу: к терапевту, педиатру, дерматологу или иммунологу. В случае поражения глаз к окулисту. Ведь герпес многолик, встречаются вызванные им кератит, миокардит, энцефалит, бронхит, гепатит и т.д. Распространение вируса на внутренние органы чаще всего бывает у людей с различными иммунодефицитами. Известно, что окончательно, раз и навсегда избавиться от вируса невозможно, но с помощью современных лекарств его можно обуздать, то есть подавить его активность. И добиться ремиссии временного ослабления проявлений хронической болезни.

Вылечить нельзя, остановить можно

Если же наплевательски относиться к вирусу, он может вести себя более активно. Заведующая педиатрическим отделением поликлиники новосибирской детской больницы N 1, Ольга Коновалова рассказала о некоторых тяжелых случаях герпеса. мама привела на прием и когда он разделся, медики ахнули: герпетические высыпания были у него в половину спины. Этого больного пришлось направить в стационар. У другой юной пациентки поражение было не таким масштабным, зато рецидивы случались часто, раза два в месяц. Но после курса лечения ремиссия увеличилась, высыпания стали появляться гораздо реже, примерно раз в год. Это было настоящим достижением врачей, которым удалось значительно улучшить качество жизни девочки.

Вспомнила и мальчика с герпетическим кератитом, он сейчас лечится в больнице.

В связи с этим доктор Коновалова напомнила о необходимости воспитывать у детей чистоплотность. Ребенок может почесать больную губу, а потом другое место и перенести вирус. Нужно объяснять младшим, что делать ничего подобного нельзя, что это вредно для здоровья.

Причем, как считает Ольга Николаевна, при тяжелом герпесе не стоит уповать только на мази и гели. Даже если сегодня удалось приглушить проявления болезни, вскоре она может снова заявить о себе. Лечение должно быть серьезным, комплексным и обязательно под контролем врача. Хорошие результаты, как заметила Ольга Коновалова, дает использование стимуляторов эндогенного интерферона. А вот какого в каждом конкретном случае решает лечащий врач.

Еще заведующая отделением подчеркнула роль полноценного питания, регулярных физических нагрузок и прогулок на свежем воздухе. Все это положительно влияет на защитные силы организма.

Она также упомянула о необходимости контролировать уровень гемоглобина (норма для детей 110, для взрослых 120). Низкий гемоглобин свидетельствует об анемии, плохом течении иммунных процессов. Врач сказала, что у ребятишек с герпесом показатель, как правило, невысокий, Значит, этих слабых деток надо лечить.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Луценко Михаил Тимофеевич, Гориков Игорь Николаевич

В настоящей работе представлены литературные сведения, характеризующие строение вирусов простого герпеса и их механизм взаимодействия с клетками-мишенями.

SOME DATA ABOUT HERPES-VIRUSES MORPHOLOGY AND THEIR PROPERTIES

The reference data characterizing the structure of simple herpes viruses and the mechanism of their interaction with cells-targets are given in the work.

НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯ О МОРФОЛОГИИ ГЕРПЕС-ВИРУСОВ И ИХ СВОЙСТВАХ

Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения РАМН,

Ключевые слова: вирус, герпес.

SUMMARY M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov

SOME DATA ABOUT HERPES-VIRUSES

MORPHOLOGY AND THEIR PROPERTIES

The reference data characterizing the structure of simple herpes viruses and the mechanism of their interaction with cells-targets are given in the work.

Key words: virus, herpes.

В вирионе герпеса выявляют 3 компонента: 1) нук-леонд, локализующийся в центральной части; 2) кап-сид, покрывающий нуклеоид и представленный капсомерами; 3) оболочки, которые окружают эти структурные образования [1]. Оболочка вирионов герпеса обычно сохраняет гексагональную форму. Диаметр оболочки составляет от 170 до 210 нм. Встречаются два и более нуклеокапсида, имеющих общую оболочку. Часто обнаруживаются вирусные частицы, которые не имеют оболочки. Капсид обычно гексагональной формы. Каждая грань капсида является равносторонним треугольником, состоящим из 15 субъединиц (интервал между субъединицами 3 нм). При использовании метода негативного контрастирования установлено, что капсид герпесвирусов является икосаэдром. Капсомеры - это полые структуры, имеющие на поперечном срезе пента- и гексагональное строение. Ребро икосаэдра представлено 5 капсомерами. 12 вершин образованы одним из капсомеров и окружены пятью соседними. Другие капсомеры граней треугольников также ограничены пятью соседними. Капсомер сохраняет форму удлиненной призмы. Его размеры составляют 9,5 х 12,5 нм. На поперечном срезе вершины икосаэдра они имеют пентагональную форму. Остальные капсомеры поверхности капсида имеют гексогональную форму с внутренним отверстием до 4 нм. Таким образом, капсид вириона герпеса представлен 162 капсомерами, которые упакованы в симметричном порядке, в соотношении 5:3:2 (рис. 1). При проведении электронной микроскопии преобладают вирионы (с оболочкой или без нее), в центральную часть которых не проникает фосфорно-вольфрамовая кислота. Эти вирионы

Рис. 2. Вирус простого герпеса. Срез зараженной клетки фибробласта. Незрелые вирионы в ядре клетки (по А.Ф.Бочарову). Увеличение > Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рис. 3. Цикл репликации вируса герпеса (схема)

Затем ДНК реплицируется с формированием дочерних молекул, а также незрелых капсидов. При этом регистрируется их почкование через кариолемму, а также образование зрелых капсидов на мембранных структурах эндоплазматического ретикулума, их транспорт к поверхности через модифицированные элементы цитоплазматического ретикулума и выход наружу (рис. 3). Следует отметить, что в ядре клетки-хозяина в процессе репликации регистрируется транскрипция вирусной ДНК и происходит процесс трансформации образованной РНК в зрелую мРНК. В цитоплазме клетки-хозяина вирусная мРНК транслируется в протеин (наибольшее его количество образуется посредством расщепления и гликозилирования). Экспрессия гена вируса простого герпеса регулируется вирусными протеинами, которые приводят к последовательной экспрессии мРНК и белков. Репликация ДНК вируса происходит в ядре. Внутри ядерной мембраны из вновь синтезированной вирусной ДНК и вирусных протеинов капсида формируются вирусные частицы. Вирионы выходят из инфицированных клеток посредством их слияния с мембраной клеток или в результате лизиса цитолеммы клеточных элементов.

В процессе репродукции в инфицированной клетке вирус простого герпеса целенаправленно воздействует на ее ферментные системы, особенно на те, которые непосредственно участвуют в синтезе полинуклеотид-ной цепи возбудителя из нуклеозидов и мононуклеотидов (киназ, рибонуклеотидредуктаз, ДНК-полимераз и нуклеаз) [7]. По мнению авторов, первостепенное значение во взаимодействии вируса и клетки имеет ти-мидин-киназа, которая катализирует фосфорилирова-ние тимидина с помощью АТФ и образованием тимидинмонофосфата и аденозиндифосфата. Известно, что тимидинкиназа участвует в фосфорилиро-вании дезоксицитидина, дезокскиуридина, ациклогуанозина, а также некоторых синтетических нуклеозидов, используемых при химиотерапии данной инфекции.

В репликации вирусной ДНК участвует вирусная ДНК-полимераза, взаимодействующая с вирусиндуци-рованным ДНК-связанным белком. Последний форми

рует комплексы с ДНК и выявляется с помощью электронной микроскопии.

При первичном поражении наблюдается репликация возбудителя в месте его инвазии. Обычно вирус проникает в ганглии посредством гематогенного распространения или через аксоплазму. Вирус простого герпеса характеризуется длительной персистенцией [13].

Латентность - один из механизмов сохранения возбудителей в клетке человеческого организма, иммунная система которого исключает создание условий для полноценного развития острого инфекционно-воспалительного процесса при взаимодействии макро- и микроорганизма (вируса). В формировании хронической вирусной инфекции первостепенное значение имеют:

а) существование генетически детерминированной резистентности клеток к вирусу герпеса. В таком случае размножение возбудителей происходит без цито-деструктивного эффекта или при этом регистрируется селекция устойчивых клеточных элементов, в которых определяются вирионы;

б) хронизация герпетической инфекции отмечается в случае постоянного воздействия на возбудитель значительного количества ингибиторов (антител, интерферона, противовирусных препаратов и т.д.);

в) возможно, что эволюция различных видов возбудителей привела к существованию вирусов в виде нук-леотидов различной степени гетерогенности и ин-фекционности ДНК-транскриптов РНК в геноме клеток. Данные вирусные образования, по всей вероятности, могут формировать ассоциации с другими возбудителями в клетках с определенной генетически обусловленной резистентностью;

г) выявляются герпетические вирусы, обладающие устойчивостью к иммунокомпетентным клеткам [6];

д) часто при взаимодействии вирусов герпеса с клетками не наблюдается их разрушение, а в процессе де-ления таких вирусов визуализируется передача последних в дочерние клетки. При этом в воспроизводстве вирионов активное участие принимают внутриклеточные цитоплазматические структуры [15].

Пусковыми моментами в реактивации герпеса являются: тегшв, различные стрессовые ситуации, травмы и нарушения пищеварения [13]. В реактивации персистирующих медленных вирусных инфекций кардинальную роль играет проживание человека в условиях Азиатской части Крайнего Севера Российской Федерации [4]. Тем более что экспериментально установлено увеличение адсорбции вируса герпеса на поверхности клетки при низких температурах, в то время как остальные этапы взаимодействия данного возбудителя с мембраной клеток в основном осуществляются при более высокой температуре окружающей среды [10]. На этом фоне нельзя исключить специфический характер взаимоотношений, складывающийся между бактериальной флорой, колонизирующей воз-духоносносные пути, мочевыделительные, половые органы и пищеварительный тракт с находящимися в персистирующей форме вирусами. Однако известно,

1) дизадаптация мигрирующего населения при переезде на постоянное место жительства и при кратковременном пребывании людей в период отпуска в южных районах России;

2) воздействие неблагоприятных биологических, геохимических и техногенных факторов (полярная ночь, дефицит микро- и макроэлементов, авитаминоз, краевая патология (гельминтозы, вирусные инфекции, передающиеся кровососущими насекомыми), а также ультрафиолетового излучения и радиационного фона;

3) различия в восприимчивости и в течении инфекции у коренного и пришлого населения, обусловленные сроками проживания на Севере и их морфофункциональными особенностями;

4) организационные и иммунологические проблемы вакцинопрофилактики, обусловленные низкой плот-ностью населения, что приводит к росту числа серонегативных пациенток среди привитых женщин;

5) своеобразием половозрастной и социальной структуры населения, формирующей неиммунные группы и носителей инфекции [4].

По некоторым данным, при эпидемиологическом и иммунологическом изучении цитомегаловирусной инфекции у рожениц и новорожденных коренного и пришлого населения на Крайнем Севере, у переселившихся из других регионов России женщин отмечается более частое обнаружение цитомегаловИ-руса в клетках (30,8%) по сравнению с аборигенами (12,2%) [14].

При исследовании специфического иммунитета комплементсвязывающие антитела определяются у 51,9% женщин коренного населения и у 52,9% - пришлого населения в родах. В то же время наблюдается более низкий показатель серопозитивных небеременных пациенток (35,3%) среди коренного населения и

более высокий показатель (38,1%) - среди приезжих женщин. Обнаруженные авторами достоверные различия (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Дубов А.В. Адаптация системы человек-вирус в условиях Крайнего Севера // Адаптация человека в различных климатогеографических и производственных условиях: тез. докл. III Всесоюз. конф. Новосибирск, 1981. Т.З. С.98-99.

4. Особенности эпидемиологии инфекционных болезней на Азиатском Крайнем Севере / Егоров И.Я. [и др.] // Эпид. и инф. болезни. 1999. №3. С.60-62.

5. Клиника генитальной герпетической инфекции во время беременности / Малевич Ю.К. [и др.] // Акуш. игин. 1986. № 10. С.69-71.

6. Малевич Ю.К., Коломиец А.Г. Патогенез перинатальной герпетической инфекции // Вопр. охраны мат. и дет. 1987. Т.32, №1. С.64-68.

7. Петрович Ю.А., Терехина Н.А. Ферментная стратегия вируса простого герпеса // Успехи соврем, биол. 1990. Т. 109, Вып.1. С.77-89.

8. Смородинцев А.А., Коровин А.А. Грипп. JL: Медгиз, 1961. 372 с.

9. Соколов М.И. Острые респираторные вирусные инфекции: этиология, лабораторная диагностика, эпидемиология, профилактика. М.: Медицина, 1968. 259

10. Соловьев В.Д., Баландин И.Г. Биохимические основы взаимодействия вируса и клетки. М.: Медицина, 1969. 124 с.

11. Сомов Г.П., Варвашевич Т.Н. Влияние низкой температуры на вирулентность некоторых патогенных бактерий // Журн. микробиол. 1992. №4. С.62-66.

12. Соринсон С.Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике: руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 1993. 320 с.

13. Сухих Г.Т., Валько JI.B., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. Н.Новгород-Москва: Издательство НГМА, 1997. 224 с.

14. Эпидемиологические и иммунологические исследования цитомегалии у рожениц и новорожденных среди коренного и пришлого населения на Крайнем Севере / Тюкавкин В.В. [и др.] // Вопросы вирусол. 1985. №2. С.215-219.

15. Шубладзе А.К., Бычкова Е.Н., Баринский И.Ф. Вирусемия при острых и хронических инфекциях. М.: Медицина, 1974. 176 с.

16. Vaughan P.J., Purifoy D.J., Powell K.L. DNA-binding protein associated with herpes simplex virus DNA polymerase // J. Virol. 1985. Vol.53. P.501-508.

17. Wildy P. Portraits of viruses. Herpes virus // Intervirology. 1986. Vol.25. P.117-140.

Михаил Тимофеевич Луценко, руководитечъ лаборатории, 675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22;

Mikhail Т. Lutsenko, 22, Kalinin Str., Blagoveschensk, 675000;

Читайте также: