Личный опыт генитальный герпес

Вдруг тебе будет не приятно смотреть на изображения герпеса, тем более, такие фото легко найти в Интернете. Здесь используются другие фото.

Герпес это одна из самых распространненых инфекций. Статистика в Интернете приводит разрозненные цифры о количестве зараженных. Но вот какой вывод я сделала: большинство людей заражено одним или более типов герпеса.

Вирус проникает в организм человека и внедряется в нервные клетки. Он остается с человеком на всю жизнь. Обычно вирус спит в организме человека. Высыпания появляются при снижении иммунитета. Организм становится неспособен удерживать герпес спящим. Если ты заметил на себе покрасневшие пузырьки — обратись к врачу.
Чаще всего герпес появляется на лице, на гениталиях и реже на теле.

1 тип вируса (лабиальный) — высыпания на лице.
Если не соблюдать гигиену и расчесывать пузырьки на губах, то можно занести гепрес на брови, веки, в пах.
2 тип вируса (генитальный) — поражает гениталии.
Сыпь появляется на гениталиях, вокруг ануса, на ягодицах. Сначала человек чувствует зуд или жжение под кожей. На местах жжения образуется краснота, а за ней приходит герпесная сыпь. Через 1–2 дня пузырьки лопаются, образуются язвочки. Через некоторое время они покрываются струпом. Он сам отпадает с заживлением. Процесс от воспаления до выздоровления занимает около двух недель. Если иммунитет ослаблен, эта чехарда повторится.
Есть и другие типы герпеса Они вызывают и ветрянку, и опоясывающий лишай, и мононуклеоз. Но я не слишком в этом разбираюсь, чтобы описывать их.
Пути передачи вируса: контактный, воздушно-капельный, половой (при генитальном герпесе) и вертикальный (внутриутробное заражение плода).
Расскажу про личный опыт. Во ради своей истории я и начала писать эту заметку.

Я уже упоминала, но повторю. Мои первые отношения были с девушкой и мой первый сексуальный опыт тоже. И моя девушка жила… В Новосибирске.
Под Новый год 2015 я приехала к ней в последний раз. Мы здорово проводили вместе время, но главное, что мы могли друг друга трогать, целовать, ласкать.
Отпраздновали Новый год, шли каникулы. Где-то за несколько дней я заболела: поднялась температура. Когда на вагине появились зудящие пузырьки я испугалась сильно и надолго. Но с девушкой подмышкой я отправилась по врачам. Педиатр отправил в больницу к дерматологу, гинекологу. Это были зимние каникулы, в больнице работали только дежурные врачи. Дерматолог — приятный мужчина, его осмотр немного успокоил меня. Тогда как гинеколог допытывала меня насчет девственности и очень долго “твой партнёр точно не мог заразить тебя?”. Так долго, что я выпалила: “Мой партнер девушка!”. Это была прям моя самая серьезная ошибка, никогда не забуду того презрения в глазах гинеколога, ой-ей.
В больнице между приемами у врачей я провела пять часов и пролила бесконечно много слез. Я плакала потому что мне было страшно. Мне не могли поставить конкретный диагноз, звучал сифилис, герпес, может что-то еще.
От госпитализации я отказалась, через день у меня был поезд домой. Оставалось только купить все средства по рецепту, лечиться и обнимать любимую.
В поезде мне было тяжело. Ехать два дня. Просыпаюсь утром, а ко мне подсели семья с ребенком. Мальчик был шумным, а мне хотелось еще спать. Я высунулась с верней полки и сказала так: “Мальчик, я болею и мне нужно отдыхать. Если ты будешь мешать мне спать, я заражу тебя гриппом”. Мама ребенка сказала что-то вроде: “Покупайте тогда места в купе, в общем вагоне едете вообще-то”. Но все равно мои слова на них подействовали. Семейка старалась избегать меня и не тревожить.

Уже дома я пошла в платную клинику. Гинеколог выяснила, что у меня еще и молочница. Большое спасибо ей за бесплатные спринцевания. Спринцевания это промывание влагалища лекарственными средствами.
Я сдала несколько анализов, уже в обычной поликлинике. Когда пришел результат на кровь, мне сказали — сифилис. По-моему в тот день я ревела и тряслась от страха бесконечно. Да, он излечим. Но это вообще меня не успокаивало.
Дерматолог направил меня на повторные анализы и оказалось, что со мной все в порядке. Анализы показали, что я носитель герпеса первого и второго типов. Первый — высыпает на губах, его обычно зовут простудой. Второй тип — генитальный герпес.
Лечилась ацикловиром в таблетках и мазью под наблюдением врача.
Как я заразилась? Я не знаю. Моя девушка, а многие, полагаю, думали на нее — не при чем. Наши гениталии и секреты не соприкасались. Куни мы не практиковали. Да и самих высыпаний мы не видели. Уже прошло больше трех лет, а я до сих пор не знаю, откуда у меня взялся герпес. Может он всегда у меня был, просто “спал”.
Обещанная драма: девушка бросила меня когда я довела лечение до конца.
Мой герпес обычно просыпается раз в год, весной. В этом году рецидива не было. Это не значит, что теперь я здорова. Это просто приятная случайность. Например, в 2017 году я охренела от пузырьков на веках.

К сожалению, я заразила двух людей герпесом. Но они знали о моем заболевании и знали на что шли. Один не использовал презерватив, а я была глупой. Второму “посчастливилось” подцепить болячку с моего лица. Я сожалею, что такое случилось, но ничего не могу сделать. Важнее всего — заранее предупредить. Я это сделала.
Вирусом герпеса заражено много людей и точной цифры нет. Герпес первого типа высыпает на лице, второго на гениталиях. Любой человек может быть заражён. Узнать о своем здоровье можно. Достаточно сдать анализы в поликлинике, частной клинике или центрах вроде Invitro или CMD. Снять высыпания тоже можно, но лучше это делать под наблюдением врача. Вирус очень заразен, поэтому моя рекомендация не контактировать с больными если ты здоров и наоборот.
Сдавайте анализы, будьте в курсе состояния своего здоровья, берегите себя и окружающих.

• Генитальный герпес поражает ягодицы, зоны поясницы и половые органы человека. Обострение длится около 7-20 дней. Важно, что вирусная инфекция герпеса по своему губительному влиянию на плод занимает второе место после краснухи. У каждой четвертой женщины, инфицированной вирусом герпеса, он провоцирует выкидыши на ранних сроках, а у каждой второй женщины - на поздних сроках беременности. Новорожденным, зараженным вирусом герпеса II типа, может угрожать энцефалит, а также поражения головного мозга. Инфицирование ребенка может произойти через плаценту, родовые пути, и даже материнское молоко. Если будущая мама заразилась вирусом герпеса в течении беременности, также очень опасно для плода. Вирус герпеса опасен и для взрослых и может привести к психоневрологическим расстройствам и энцефалиту. У мужчин он может маскироваться под другие болезни, такие как уретрит, простатит и может грозить бесплодием. Герпес может обнаружиться и тогда, когда замучили частые простуды или беспокоят боли в пояснице, ломота и жжение.

Зачастую, проходя полный курс подобранных лечащим врачом медикаментов (ацикловир, пенцикловир, фанцикловир и т.д.), человек испытывает лишь временное облегчение, но не излечивается навсегда. Герпес рецидивирует. И женщина, являясь носителем вируса герпеса, все равно становится невольным источником заражения ребенка во время беременности. А те вирусы, которые после массового лечения различными препаратами группы аномальных нуклеозидов (нуклеотидов) остаются в живых, приобретают устойчивость, и в следующий раз вылечить их будет еще труднее. Поэтому при лечении нужно добавлять средство усиливающее иммунный ответ. Таким иммуномодулятором и адаптогеном является Трансфер Фактор.

Наиболее эффективным препаратом для лечения всех типов герпеса является Трансфер Фактор Эдванс. Особенно эффективна связка Трансфер Фактор Эдванс + Трансфер Фактор Плюс - суммарно усиливает Ваш иммунитет на 437%, а значит и эффективность лечения.

Препарат производится в США по запатентованной технологии, компанией 4life Research и соответствует высокому стандарту GMP, имеет свидетельство о государственной регистрации РК, антидопингового центра. Компанией 4life Research финансирует и воодушевляет исследования применения Трансфер Фактора при разных заболеваниях, в том числе и при герпесе.

Исследования, проведенные в России, дали прекрасные результаты использования Трансфер Фактора в паразитологии, онкологии, при лечении хронического герпеса, остеомиелита, гепатита, СПИДа. В исследованиях принимали участие ведущие российские ученые: А.А.Воробьев (д.м.н, профессор, Академик РАМН, Заведующий кафедрой микро-биологии, вирусологии и иммунологии Московской Медицинской Академии им. М.А.Сеченова), В.А.Дадали (д.х.н, профессор, Академик БПА, Заведующий кафедрой биохимии Санкт-Петербургской Государственной Медицинской Академии им. И.И.Мечникова.), Н.В.Карбышева (д.м.н., член-корреспондент МАНЭБ, Доцент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Алтайского Государственного Медицинского Университета)

Этот препарат специально обогащен антиген-специфической иммунной информацией против всех восьми типов герпетической инфекции. С помощью него иммунная система быстро идентифицирует данную инфекцию и сама ее сбрасывает, даже без применения дополнительных препаратов. Герпес лечение при этом обычно длится 3 месяца, плюс 3 месяца нужно для профилактики рецидива и закрепления результата. Следовательно, Трансфер Фактор сумеет победить герпес в течении шести месяцев и вернуть вам качество жизни и уверенность в себе. В результате лечения кроме выведения герпетической инфекции, происходит еще и оздоровление всего организма и укрепления иммунитета в целом, так как Трансфер Фактор помогает организму быстро распознавать и уничтожать другие сопутствующие инфекции, накопленные в организме. Многочисленные отзывы простых людей и врачей подтверждают эффективность препарата Трансфер Фактор Эдванс и Плюс в борьбе с герпесом.

Если вы выбираете лечение герпеса медикаментами (препаратами группы аномальных нуклеозидов (нуклеотидов)), то обязательно совмещайте его с Трансфер Фактором. Только(!) тогда Вы получите желаемый результат.

Найти Трансфер Фактор в Астане или Алматы совсем не сложно. Мы будем рады Вам помочь и дать Вам грамотную консультацию по всем интересующим вопросам лечения герпеса и других инфекций.

• Мой личный опыт. После длительного применения Трансфер Фактора Эдванс и Плюс (лечила хронический гайморит, успешно) я обнаружила у себя проявление генетального герпеса. Хотя НИКОГДА не страдала этим недугом. От такого я была немного в шоке. (Ранее, до применения Трансфер Фактора в Астане, был герпес на губах, но он больше мне не досаждал). Я поняла, что с помощью ТФ мой иммунитет начал работать, распознал и начал борьбу с вирусом герпеса. Вследствие этого и произошло обострение. Дополнительно с усиленным приемом Трансфер Фактора я применяла крем (содержащий ацикловир). Совсем скоро наступило улучшение. Сейчас я рада, что эта скрытая инфекция в моем организме, обнаружила себя раньше, чем я начала планирование ребенка. Теперь я спокойна и за себя и за будущего малыша. Здоровья Вам!

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена вопросам современного лечения генитального герпеса

Для цитирования. Летяева О.И., Зиганшин О.Р., Кудревич Ю.В., Гизингер О.А. Генитальный герпес: современная концепция терапии // РМЖ. 2015. № 28. С. 1701–1704.

Впервые вирус герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. Сегодня известно более 80 представителей human herpes virus-HHV, 8 из которых наиболее патогенны для человека. С точки зрения вирусологии это филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов, подразделяющихся на 3 подсемейства – α, β, γ, однако наиболее быстрой репликацией и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток обладают α-герпес-вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV. Уникальность герпес-вирусов заключается в их способности поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, ЦНС, периферическая нервная система, эндотелий сосудов, Т-лимфоциты, эритроциты, тромбоциты; интеграция в геном клеток хозяина), вызывая самые разнообразные клинические проявления [1–4]. Несколько лет назад экспертами ВОЗ была представлена общая эпидемиологическая картина, свидетельствующая о практически 100% инфицировании населения планеты вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 и 2, при этом у 10–20% инфицированных имеются различные клинические проявления герпетической инфекции [5–8]. Европейское региональное бюро ВОЗ относит герпес-вирусные инфекции к группе болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Масштабы заболеваемости в сочетании с наносимым ими уроном – психологическим и физиологическим – определяют важное медицинское и социальное значение этих инфекций [9–11].
И проблема заключается не только в том, что вирус характеризуется быстрой репликацией, но и в распространении бессимптомной и недиагностированной форм болезни, что способствует формированию вторичного иммуносупрессивного состояния. Рецидивирующие формы герпеса оказывают негативное воздействие на иммунную систему больного, приводя к астении, нервно-психическим расстройствам, вызывая в 30% случаев спонтанные аборты на ранних сроках беременности, свыше 50% поздних выкидышей, и занимают второе место после вируса краснухи по тератогенности [11–17]. Доказана роль герпетической инфекции в ускорении интеграции вируса папилломы человека (ВПЧ) в геном клетки хозяина, что повышает риск онкопатологии полости рта, шейки матки, влагалища и прямой кишки. При этом коинфекция ВПГ и ВПЧ при дисплазии в 34 раза повышает риск малигнизации и в 61 раз – вероятность трансформации в плоскоклеточный рак [9, 16, 18].
В значительной мере осложняют постановку диагноза такие факторы, как изменение цикла развития герпетических элементов в очаге поражения, необычная локализация очага и анатомические особенности подлежащих тканей; преобладание субъективных ощущений в очаге. При этом все чаще практикующие врачи сталкиваются с атипичными формами, встречающимися, как правило, при рецидивах генитального герпеса и сопровождающимися неспецифическими симптомами, такими как: раздражение области вульвы; локализованная эритема; слизисто-гнойный цервицит; геморрагический цистит; рецидивирующий уретрит; боль в нижних отделах спины; вульварные спайки, рецидивирующая трещина ануса, зудящая форма герпеса ануса и герпетическое поражение геморроидальных узлов [2, 11, 18, 19].
Формирование единого подхода к вопросам диагностики и тактики ведения больных является важной задачей современного здравоохранения.
В 1974 г. Гертрудой Элион был синтезирован ацикловир, за создание которого в 1988 г. ей была присуждена Нобелевская премия по медицине. Механизм действия ациклических нуклеозидов связан с избирательным фосфорилированием в инфицированных ВПГ клетках и конкурентным субстратным ингибированием полимеразы дезоксирибонуклеиновой кислоты, ведущей к окончанию считывания цепи ДНК вируса. Однако они отличаются специфичностью и сродством к своим ферментам вируса-мишени [1, 2, 5, 19, 20]. Ацикловир является первым препаратом, использованным для терапии герпетических поражений, и избирательным аналогом нуклеозида с профилем приемлемой безопасности для широкого применения. Этот препарат, вызывающий минимальные побочные реакции, применяли у больных для купирования генитального герпеса до 10 лет [2, 6, 21, 22]. Однако появляется все больше сообщений о развитии резистентности вируса к ацикловиру. Так, по данным Patrick D., у 57% пациентов, страдающих рецидивирующим генитальным герпесом, развивается резистентность к ацикловиру или он изначально оказывается не эффективен [20]. Кроме того, наличие у герпес-вирусов молекулярной мимикрии, нюансы индивидуальных провоцирующих факторов и множество других причин зачастую становятся на пути полноценного контроля над этой инфекцией [16, 20].
Валацикловир (L-валил-эфир ацикловира) обеспечивает в 3–5 раз более эффективную биодоступность ацикловира. Обширная программа клинических исследований по оценке положительного действия валацикловира при генитальном герпесе показала, что он не менее эффективен, чем ацикловир. Так, при пероральном приеме биодоступность составляет 57%, и его применение в дозе 500 мг 2 р./сут эквивалентно приему ацикловира 5 р./сут в дозе 200 мг, а прием валацикловира в дозе 1000 мг 3 р./сут обеспечивает концентрацию, которая приближается к таковой при в/в введении ацикловира в дозе 15 мг/кг/сут, что позволяет заменить в/в введение ацикловира пероральным приемом валацикловира в высоких дозах [2, 12, 14, 15, 20, 21]. Кроме того, использование более простой схемы, при которой валацикловир рекомендован 2 р./сут по сравнению с ацикловиром (5 р./сут) для лечения эпизода, и прием валацикловира 1 р./сут по сравнению с ацикловиром 2–3 р./сут для длительной супрессивной терапии однозначно имеют превосходство в плане приверженности к терапии. На фоне лечения валацикловиром предотвращаются рецидивы инфекции, вызываемой ВПГ, или задерживается их возникновение на 71–85% (анализ соотношения опасностей) по сравнению с плацебо [1, 2, 20, 21]. Супрессивная терапия при генитальном герпесе оказывает положительное психосоциальное действие, а также уменьшает степень риска его передачи. По клинической эффективности на 25–40% превосходит ацикловир.
Проведенные ранее исследования свидетельствуют о том, что валацикловир является особенно эффективным препаратом при лечении привычного невынашивания беременности, ассоциированного с генитальным герпесом, а также в случае профилактики генитального герпеса и цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции одновременно [23].
На фармацевтическом рынке существует значительное количество препаратов, где действующим началом является валацикловир. Одно из таких лекарственных средств – препарат Валогард, показанием к назначению которого является в т. ч. и генитальный герпес.
Цель исследования: провести сравнительный клинико-иммунологический анализ эффективности и безопасности длительной супрессивной терапии препаратами ацикловир и валацикловир у пациенток с атипичными формами рецидивирующего генитального герпеса.
Материалы и методы: на кафедре дерматовенерологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ было проведено простое открытое рандомизированное исследование, в которое вошли 35 женщин репродуктивного возраста. Средний возраст составил 27,2±0,3 года. Материалом для выделения и последующей амплификации ДНК ВПГ послужили соскобы эпителия цервикального канала, уретры, анальной области, взятые одноразовыми цитощетками и /или плейферами. План исследования соответствовал положениям Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации последнего пересмотра (г. Эдинбург, Шотландия, 2000 г.), с учетом разъясняющего примечания п. 29, одобренного Генеральной ассамблеей ВМА (Сеул, 2008), и был одобрен этическим комитетом ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ. Всем пациенткам было проведено комплексное исследование, включавшее: осмотр врача, микроскопическое исследование отделяемого цервикального канала, цитологическое исследование мазков-отпечатков, исследование показателей местного иммунитета. Материалом для исследования местного иммунитета репродуктивного тракта служила цервикальная слизь. Всем женщинам проводили исследование фагоцитарной активности нейтрофилов цервикальной слизи. Исследование внутриклеточного кислородзависимого метаболизма проводили с использованием НСТ-теста. Также рассчитывали функциональный резерв нейтрофилов (ФРН), лизосомальную активность. Определение концентрации IgМ, IgG, уровня цитокинов проводилось с использованием соответствующих тест-систем для иммуноферментного анализа.
Критериями включения в дальнейшее исследование были: наличие клинических проявлений герпетической инфекции, частота рецидивов от 4 до 6 в год, выявление ДНК ВПГ, репродуктивный возраст, согласие пациенток на участие в исследовании. Критериями исключения являлись: наличие тяжелой соматической патологии, гормональные нарушения, беременность, лактация, наличие других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), ВИЧ, несогласие пациенток на участие в исследовании.
В соответствии с МКБ-Х и клиническими рекомендациями РОДВК по ведению больных ИППП и урогенитальными инфекциями, был выставлен диагноз: А.60.0 Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового тракта, рецидивирующее течение, средняя степень тяжести.
Частота рецидивов составляла 4–6 раз в год, межрецидивный период – не более 2–3 мес. Были сформированы следующие группы: №1 – здоровые (n=15), состояла из женщин, не имеющих клинических проявлений герпетической инфекции, группа №2 (n=18) – получали терапию валацикловиром по 500 мг 1 р./сут на протяжении 6 мес., группа №3 (n=17) – принимали ацикловир по 400 мг 2 р./сут в течение 6 мес. Группы были стратифицированы между собой на начальном этапе (до назначения лечения) по всем признакам, характеризующим заболевание: жалобы, клинические проявления, лабораторные показатели.
Результаты и обсуждение: пациенток с герпетической инфекцией урогенитального тракта беспокоили зуд, жжение в области гениталий различной интенсивности, у 22 (62,8%) женщин отмечались дискомфорт в области уретры, болезненность при мочеиспускании. При осмотре наблюдались гиперемия наружного отверстия уретры, наличие скудных слизистых выделений. У 10 (28,5%) женщин при уретроскопии в передней части уретры выявлены мелкие поверхностные эрозии, отечность слизистой оболочки. В 25,7% (9 женщин) случаев пациентки предъявляли жалобы на слизистые выделения и дискомфорт в области наружных половых органов, при объективном осмотре были выявлены: отечность слизистой оболочки шейки матки, поверхностные эрозии, слизистые выделения из цервикального канала. Клинически у всех женщин, страдающих генитальной герпетической инфекцией, на момент осмотра выявлены эрозивные поражения гениталий. У 12 (34,2%) пациенток эрозии имелись в области малых половых губ, у 15 (42,8%) – на задней спайке, у 4 (11,4%) пациенток отмечались утолщение складки анального отверстия, интенсивный зуд, жжение в периоды обострения герпетической инфекции (рис. 1).

В 100% случаев пациентки были тревожны, отмечали снижение качества жизни из-за страха возникновения рецидива, боязни инфицировать полового партнера, 5 (10,4%) женщин отметили, что во время рецидива избегают даже дополнительных бытовых контактов с близкими. Все пациентки обратились за медицинской помощью во время очередного рецидива, из анамнеза удалось установить, что средняя продолжительность болезни составляла 3,8±0,4 года.
Лабораторное исследование выявило повышение числа лейкоцитов в цервикальном канале – 47,6±2,9 в поле зрения, пласты эпителиальных клеток, количество лейкоцитов в уретре составляло 18,3±1,2. Оценка локального иммунологического статуса показала достоверное увеличение общего числа лейкоцитов, жизнеспособных клеток, снижение показателей спонтанного и индуцированного НСТ-теста, функционального резерва нейтрофилов. Фагоцитарная активность нейтрофилов у больных с герпетической инфекцией была значительно ниже, чем у здоровых женщин, что свидетельствует о дисфункциях в противовирусной защите макроорганизма (р Литература

В мире проживает более 1 блн. человек, инфицированных Herpessimplexvirus (HSV) - 1 и 2, ежегодно прирост инфицированных составляет не менее 25 млн человек [49]. Распространенность и частота возникновения инфекции определяется наличием вирус-специфических антител у восприимчивых организмов. В 85-90 % случаев первичная инфекция протекает бессимптомно и только в 10-15 % - в виде клинической инфекции [38]. Около 1 млрд человек - одна шестая часть населения мира, инфицированы ВПГ-2 типа [29]. Генитальный герпес (ГГ) занимает 3-е место среди инфекций, передаваемых половым путем, уступая по частоте лишь гонорее и негонококковым уретритам [19]. Рост числа этого заболевания среди работоспособных людей репродуктивного возраста представляет социально-экономическую проблему для многих стран мира, у мужчин и женщин распространенность ВПГ-2 возрастает с увеличением возраста пациентов [25; 24; 16; 23; 43]. Вирусы герпеса обладают уникальными свойствами, оказывая непосредственное цитопатическое, тератогенное или мутагенное действие [15; 2; 7; 25]. Хроническая рецидивирующая герпесвирусная инфекция ассоциирована со многими соматическими болезнями. Рецидивы заболевания HSV являются основным фактором повышенного риска развития слепоты, энцефалита, сахарного диабета 2 типа, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. васкулопатий (в связи с увеличением продукции провоспалительных цитокинов и факторов роста в эндотелии сосудов), болезни Альцгеймера [28; 36; 39].

Терапия больных HSV индивидуальна и зависит от формы инфекции, тяжести, частоты рецидивов. Она включает этиотропное, патогенетическое и симптоматическое направления. Целью этиопатогенетической терапии ГГ является прекращение выделения вируса из мочеполовых органов и предотвращение распространения инфекции [10]. Согласно клиническим рекомендациям стандартом фармакотерапии пациентов с ГГ является эпизодическая или супрессивная терапия ациклическими нуклеозидами, высокая эффективность которых в терапии различных форм герпесвирусных инфекций доказана многочисленными исследованиями [9; 20; 1; 17]. Однако стали появляться работы, свидетельствующие об увеличении резистентности к лечению ацикловиром [22; 6; 13]. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных факторов иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма, и монотерапия противовирусными препаратами не позволяет достигать желаемых результатов [11]. Большинство авторов считают, что лечение герпетической инфекции должно быть комплексным: этиологическим и патогенетическим, с использованием комбинации различных лекарственных средств с различным механизмом действия как в остром периоде (первичная инфекция или рецидив), так в периоде реконвалесценции и в межрецидивном периоде [14; 9; 18; 20; 1; 8; 11].

Вакцинопрофилактика является более эффективной стратегией профилактического подхода, направленной на снижение заболеваемости генитальным герпесом [37; 47], хотя ряд исследователей считает, что надежды, возлагаемые на специфическую вакцинопрофилактику, не оправдали себя [8; 45].

Попытки разработки вакцины против HSV были предприняты еще в 1930 году. Вакцины были оценены как профилактические и терапевтические. Профилактические вакцины предотвращают заражение HSV-2-инфекцией и/или допускают развитие заболевания, в то время как терапевтические вакцины минимизируют тяжесть заболевания и/или предотвращают рецидивы HSV у уже инфицированных лиц. По мнению многих ученых, усилия должны, в первую очередь, сосредоточиться на развитии профилактических вакцин, пока не будет больше изучена биология и иммунология реактивации [34]. Терапевтические вакцины уменьшают число латентных копий ДНК HSV в ганглиях и способность уклонения HSV от иммунного ответа организма, стимулируют усиление CD8+ и CD4+ Т-клеточных ответов, систему комплемента и образование нейтрализующих антител в месте развития инфекции [34]. Поэтому большинство существующих вакцин полагаются на нейтрализующие антитела [44], которые способны индуцировать совершенно другие типы иммунных реакций, в том числе местный ответ В-клеток, для того, чтобы защитить организм человека от вируса герпеса при условии достаточной концентрации антител [45].

В исследовании F. Chiuppesietal. (2012) оценивалась вакцина HSV-1 gB1 против HSV-1 и HSV-2 у мышей. Ученые заключили, что вакцинация gB1 вызвала образование перекрестно-нейтрализующих антител и клеточно-опосредованный иммунный ответ, который защитил 100 % особей от HSV-1 и 75 % особей от HSV-2 [30]. Важно отметить, что вакцинация предотвратила смерть 83 % животных, инфицированных HSV-2 такой дозой, которая убила 78 % невакцинированных особей [30]. Другой кандидат вакцины состоит из 32 синтетических пептидов, полученных из конъюгированного HSV с белками теплового шока человека 70 (hsp70) (Agenus). Эта вакцина вызывает продукцию IFNγ и Т-клеточные реакции, она безопасна и хорошо переносима для человека [45].

В качестве терапевтического средства также целесообразно применение G2 пептида, который способен выполнять роль молекулы доставки, уменьшать цитотоксичность в отношении здоровых клеток и оказывать противовирусное действие. G2 пептид предотвращает прикрепление вируса и его слияние с клетками хозяина, тем самым уменьшая его проникновение, а также подавляет передачу вирионов от клетки к клетке и образование бляшек, индуцированных HSV [26].

Североамериканские ученые разработали высокоочищенную версию вакцины против HSV-2 ACAM529, которая может быть применима в вакцинировании людей [40]. Целью исследования итальянских ученых было изучить возможность интраназальной иммунизации с помощью неионных поверхностно-активных везикул, содержащих либо переработанный гликопротеин B вируса герпеса 1 типа, или полилизин-пептиды для иммунизации мышей против HSV [31]. R. Cortesietal. (2013) пришли к выводу, что вакцинация мышей препаратом гликопротеина B приводит к Th 1-зависимому иммунному ответу и выражается в повышении уровня Ig2a в плазме, кроме того, интраназальная иммунизация везикулами гликопротеина B может обеспечить защиту от HSV-2.

M. Skoberne et al. (2013) оценивали вакцину GEN-003/MM-2 по ее способности индуцировать широкий спектр иммунного ответа у мышей и терапевтическую эффективность HSV-2 у инфицированных морских свинок. GEN-003 состоит из HSV-2 гликопротеина D2 (GEN-0032TMR340) и укороченной формы полипептида 4 (ICP4383-766), соединенной с матрицей М-2 (ММ-2). Вакцинация мышей GEN-003/MM-2 привела к значительному сокращению как распространенности, так и тяжести повреждений у HSV-2 инфицированных морских свинок. Авторами сделаны выводы о возможной роли иммунотерапевтической вакцинации GEN-003/MM-2 в качестве жизнеспособной альтернативы противовирусных препаратов в лечении и контроле генитального герпеса [42].

Ряд исследований MahajanB.B. et. al. (2013) подтвердили эффективность Zn 2 + в подавлении вирусов герпеса. Местное применение 4 % сульфата цинка (ZnSO₄) оказывает эффективное терапевтическое воздействие (образование корок в течение 1-3 дн.; полное заживление в течение 6-12 дн.) не только для лечения генитального герпеса, но и для предотвращения рецидивов и продления ремиссии, без каких-либо побочных эффектов, что было доказано с помощью рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования [37].

Более новый подход получения вакцины из инактивированных субъединиц основан на попытке сгенерировать сбалансированный ответ Т-клеток и антител посредством использования Т-клеточных эпитопов, полученных из белка ICP4 и антител, продуцируемых на гликопротеин gD-2, в сочетании с фирменным адъювантом Matrix-M [46].

Рекомбинантная CJ9-gD вакцина вызывает сильные защитные иммунные ответы против первичной и рецидивирующей HSV-инфекций половых органов и подавляет степень латентной инфекции [47]. Синтетические агонисты TLR2,3,7 и 9 разработаны для активации врожденного иммунного ответа, тем самым увеличивая порог инфекции или ослабляя текущие эпизоды [47].

Вакцины из гликопротеина С HSV-1 (С1) и гликопротеина С HSV-2 (С2) используются в комбинации, как субъединичные антигены (gD1 и gD2), предотвращающие уклонение вируса от иммунных ответов, опосредованных компонентом комплемента C3b, который приводит к нейтрализации вируса, лизису инфицированных клеток и повышению В- и Т-клеточных реакций (двухвалентные субъединичные вакцины С2 / gD2 обеспечили лучшую защиту от регулярных эпизодов HSV-2, чем одновалентные, особенно в присутствии человеческого комплемента, на моделях животных) [27].

Сенсационная публикация J. Wangetal. (2014) гласит о создании онколитического вируса простого герпеса G47(∆)delta для лечения гепатоцеллюлярной карциномы человека. Вирус реплицируется в опухолевых клетках, после чего большинство из них регрессируют (>70%) [48].

Интересными в клиническом плане являются противогерпетические вакцины на основе дендритных клеток. Так, Останин А. А. и соавт. (2011) опубликовали патент RU(11) 2 485 962(13) C1 [21], в котором представлены результаты исследования аутологичных IFN-α индуцированных дендритных клеток, нагруженных рекомбинантным антигеном вируса герпеса, которые вводят больному подкожно 2 курсами в комбинации с препаратом рекомбинантного интерлейкина-2 в качестве адъюванта, что позволило уменьшить число рецидивов и выраженность клинических проявлений герпесвирусной инфекции за счет индукции эффективного антиген-специфического клеточного иммунного ответа. Заявляемый способ иммунотерапии был применен у 7 больных с орофациальной локализацией герпесвирусной инфекции. Лечение проводили на фоне полной отмены противовирусных препаратов и каких-либо других иммуномодуляторов. У больных регистрировалось достоверное уменьшение числа обострений. При этом у 3 пациентов в период 6-месячного наблюдения не было зарегистрировано ни одного обострения, а у 4-х, имевших рецидивы, обострения протекали в более легкой форме с меньшей площадью высыпаний и менее выраженной интоксикацией [18]. Следует сделать вывод, что предлагаемый способ лечения и профилактики герпетической инфекции является весьма перспективным и требует дополнительных исследований.

Таким образом, мнения ученых о ключевом звене успешности вакцин расходятся: одни считают таковым гуморальные иммунные реакции (HSV - нейтрализующие антитела), а другие - клеточный иммунитет (CD4+ и CD8+ Т-клетки), имеющиеся вакцины-кандидаты могут послужить основой для дальнейших клинических исследований.

Рецензенты: