Как будет на казахском ветряная оспа

Именно поэтому опасаться ветряной оспы стоит:

• взрослым
• беременным
• детям с хроническими заболеваниями

Ветрянка, симптомы:

- ветрянка, симптомы которой сыпь и сначала она превращается в пузырек, спустя два дня он наполняется жидкостью;
- зуд, появляющийся с первой сыпью (бывает разной интенсивности);
- высокая температура (иногда до 39,5°);
- головная боль;
- озноб;
- увеличение лимфоузлов;
- потеря аппетита.

Как выглядит ветрянка?

Если вы задавались вопросом о том, как выглядит ветрянка, то должны быть проинформированы, что высыпания на коже при ветрянке выглядят как розовые маленькие пятнышки. По прошествии времени количество пятен нарастает, они становятся выпуклыми и наполняются жидкостью.

Как происходит заражение ветрянкой?

Если вы или ваш ребенок заболели ветрянкой необходима домашняя изоляция в течение 9 дней с начала болезни. В детских дошкольных учреждениях устанавливается карантин продолжительностью 21 день.

В организм человека вирус ветряной оспы попадает через слизистые оболочки носа, рта и глотки. Затем вирус разносится по организму лимфой и кровью, проникает в кожу и слизистые оболочки, где происходит его размножение. Мишенями для вируса являются клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. Иммунитет при ветряной оспе является нестерильным т.е. обусловливает невосприимчивость к новому заражению и не обеспечивает удаление вируса из организма.

Больной ветрянкой становится заразным за два дня до появления высыпаний, и остается заразным в течение первых 5-7 дней после появления сыпи. Ветрянка и ее инкубационный период (период, в течение которого вирус, поселившийся в организме, никак себя не проявляет) составляет от 1 до 3 недель. То есть даже если ребенок или взрослый подхватили вирус, то НЕ УЗНАЮТ об этом. Все это время человек прекрасно себя чувствует. Считается, что заразным он становится за пару дней до появления высыпаний. Ветрянка и ее инкубационный период заканчиваются через 5 дней с момента появления последних пузырьков, вирус теряет активность и не представляет опасности для окружающих

Как протекает болезнь и как облегчить недомогания от ветрянки?

Как лечить ветрянку? Способов предотвращения и лечения ветрянки, к сожалению, на данный момент нет. Однако можно облегчить симптомы ветряной оспы, такие как высокая температура, зуд и сыпь. Что для этого нужно знать?

• Важно не допустить нагноения пузырьков и обрабатывать их лечебной жидкостью. Для этого подойдут: зеленка, жидкость Кастеллани, или водный раствор фукорцина или марганцовки;
• Если вашего ребенка беспокоит сильный зуд, необходима консультация врача, он может назначить противоаллергические средства;
• При повышении температуры выше 38 о С, ознобе, ребенку необходимо дать жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен);
• Купать ребенка при ветрянке нужно, чтобы предотвратить появление вторичной инфекции кожи. При этом нельзя пользоваться мочалкой и лучше не использовать мыло, добавляя в ванночку слабый раствор марганцовки;
• Создайте коже ребенка максимально комфортные условия: не одевайте плотную и тесную одежду, используйте только хлопчатобумажное белье;
• Как лечить ветрянку? Ни в коем случае нельзя при ветрянке давать аспирин – это угрожает тяжелым поражением печени;
• Нельзя допускать, чтобы ребенок чрезмерно потел, так как пот не только разъедает кожу, но и может привести к инфицированию сыпи.

Когда вылечиваются от ветрянки?

Последствия от ветрянки. Чего стоит опасаться?

У некоторых людей вирус на долгие годы сохраняется в нервной системе и однажды может проявиться в виде опоясывающего лишая. Опасными осложнениями грозит ветрянка малышам первого года жизни. Тяжелая форма заболевания часто сопровождается повышением температуры, образованием долго незаживающих язв, кровоизлияниями на коже, судорогами и даже потерей сознания. Могут пострадать нервная система и внутренние органы: почки, легкие, сердце и суставы.

К счастью, грудные малыши первых месяцев жизни болеют этой инфекцией крайне редко, ведь их защищает материнский иммунитет (но только, если мама ранее уже успела переболеть ветрянкой). Поэтому женщинам, планирующим беременность и не болевшим в детстве ветряной оспой, лучше сделать прививку. Кстати, вакцинация убережет от болезни, даже если контакт с заболевшим ветрянкой уже произошел. Просто нужно успеть привиться в течение 2–3 суток после такого общения.

Ветрянка при беременности

Опасность ветрянки при беременности касается, прежде всего, здоровья не родившегося еще малыша. Угроза ребенку зависит от формы протекания ветрянки и срока беременности, когда произошло инфицирование:

• при сроке беременности до 13 недель риск опасности для малыша минимален – 0,5% страдают от последствий ветрянки;
• при сроке 13-20 недель опасность осложнений у ребенка до 1%;
• срок 20-36 недель – риск практически отсутствует, но в течение первых лет жизни ребенок может заболеть опоясывающим лишаем;
• при сроке от 36 недель опасность для малыша возрастает вновь: в 50% случаев инфекция передается плоду, но ваши антитела его защитят, поэтому симптомов у малыша не будет;
• если женщина заразится ветрянкой менее чем за неделю до либо после родов, большой риск передать заболевание и ребенку, поскольку сейчас у него нет ваших антител, которые защитят его от ветрянки. Малыш рождается уже с ветрянкой, которая очень для него опасна, ведь может поразить внутренние органы ребенка, вызвать множество осложнений, самым опасным из которых является развитие ветряночной пневмонии, что в 20-30% случаев приводит к смерти. Поэтому, если есть возможность, медики стараются отсрочить роды, чтобы обезопасить ребенка, насколько это возможно. Инфицированному новорожденному назначается инъекция иммуноглобулина против ветрянки, содержащего необходимые антитела, а также прописывают ацикловир.

Для определения того, заражен ли ветрянкой ребенок в утробе, используется ультразвуковое исследование (УЗИ). Однако УЗИ может показать дефекты развития только после пяти недель с момента заражения – до этого они просто не видны. Также беременным женщинам, заболевшим ветрянкой, назначают и другие анализы: например, анализы крови на PAPP, HGH (выявление перинатальной патологии), хордоцентез, амниоцентез. Для снижения даже самого малого риска для плода, беременным вводят иммуноглобулин, содержащий дополнительные антитела для противодействия вирусу.

Лечение ветрянки у беременных. Для лечения ветрянки беременным назначают препарат ацикловир, снимающий зуд, а также прописываются каламиновые примочки.

Вакцинация от ветряной оспы в Казахстане

Как лечить ветрянку? Вакцина в достаточной степени предохраняет от ветрянки и ее осложнений. Ее рекомендуют проводить детям в возрасте 12 месяцев и старше, а также подросткам и взрослым, ранее не болевшим ветрянкой и не получивших вакцинацию. Вакцина защищает от заболевания на 10 и более лет. В редких случаях люди, получившие вакцинацию против ветрянки, могут заболеть ветрянкой, но заболевание будет протекать в легкой форме.

В США, Японии и некоторых других странах прививка от ветрянки является обязательной для приема ребенка в детское дошкольное учреждение. В Казахстан по непонятным причинам данная вакцина не завозилась уже в течение 4-5 лет. Мы обзвонили частные центры вакцинации, к сожалению данной вакцины у них тоже не оказалось. Сотрудники одного из центров сообщили, что ожидают вакцинацию от ветрянки только в 2017 году.

Стоит отметить, что некоторым люди с ослабленной иммунной системой (в результате болезни или приема лекарств, влияющих на иммунитет) не стоит вакцинироваться, поскольку у них возможно развитие осложнений. Поэтому прежде чем получать вакцину против ветрянки пациенту с ослабленной иммунной системой, следует проконсультироваться с врачем.

СТАТЬИ	КНИГИ	ФОРУМ	ГОСТЕВАЯ КНИГА	ССЫЛКИ	ОБ АВТОРЕ

Об авторе : Михаил Васильевич Супотницкий - кандидат биологических наук.

Сокрушительная пандемия чумы 1346-1351 гг., названная современниками черной смертью , до сих пор не нашла удовлетворительного объяснения. Попытки понять ее причины обычно сводятся либо к поиску доказательств того, что это была не чума (Lederberg J., 1997), и охотно принимаются учеными, озабоченными проблемой появления новых инфекций. Либо из контекста исторических событий извлекаются те исторические источники, которые можно интерпретировать как свидетельство применения биологического оружия (БО) татарским ханом Джаныбеком (Kortepeter M. et al., 2001; Wheelis M., 2002 и др.). Разумеется, в аспекте биотеррористической настороженности последних лет и эта версия кажется весьма привлекательной. Обе версии, несмотря на внешнюю эффектность, все же игнорируют ряд весьма важных экспериментальных наблюдений последних лет, что в конечном итоге уводит исследователей от понимания черной смерти как сложного природного процесса, способного повторяться в виде пандемической катастрофы.

Учение о природной очаговости чумы, разработанное в начале ХХ столетия, было построено на положении о первичности животных (различные виды грызунов), как резервуара возбудителя чумы. При массовой активизации таких очагов в разгар третьей пандемии чумы , это учение позволяло вполне убедительно связывать возникновение вспышек чумы в населенных пунктах с распространением больных чумой грызунов. Однако по мере угасания природных очагов чумы, еще пока еще не объясненном процессе, начавшемся в конце 1930-х гг., учение все чаще переставало работать . Чума не появлялась там, где, казалось, она должна обязательно быть, но возвращалась там, где ее не ждали. Последнее внешне проявлялось одномоментным развитием на больших территориях чумных эпизоотий среди диких грызунов, однако, тщательный контроль над таким очагом, проводившийся десятилетиями до этого, свидетельствовал о том, что чумы все эти годы в нем не было. Причины инфицирования грызунов возбудителем чумы оставались неясными, да и роль самих грызунов в поддержании возбудителя чумы в природе становилась все менее ясной по мере расширения масштабов таких исследований.

Под давлением эпидемиологических наблюдений, Mollaret H. (1963), первым среди чумологов, был вынужден вернуться к забытому в начале XX столетия учению Макса Петтенкофера (1885), предполагающему участие почвы в поддержании в природе возбудителей опасных инфекционных болезней. Смысл его гипотезы сводится к тому, что чумной микроб при наличии соответствующих условий может длительно персистировать в почве нор грызунов ( теллурическая чума ). Развивая гипотезу Mollaret, М. Балтазар (1964) пришел к заключению, что цикл чумы в природных очагах состоит из двух фаз: паразитической (на грызунах и их блохах - кратковременный и неустойчивый) и непаразитарной (существование в почве нор - устойчивый). Механизм данного явления оставался не понятным до тех пор, пока С.В Никульшин. с соавт. (1993) не показали, что ряд амеб способны фагоцитировать Y.pestis и сохранять ее в предцистах.

А.И. Дятлов (1989), Сунцов и Сунцова (2000), последовательно придерживающиеся антропоцентрических воззрений на патогенность Y.pestis, привели весьма интересные наблюдения в пользу ее исключительно малого знакомства со своими теплокровными жертвами: возбудитель чумы не способен к гемолизу эритроцитов крови, т.е. он не является паразитом крови; у него отсутствуют приспособления к адгезии к клеточным мембранам хозяина (если им считать человека), а, следовательно, в процессе коэволюции теплокровных и возбудителя чумы (если ее тоже допустить) не совершенствовалась система тканевой комплементарности; отсутствует органотропность; возможность трансмиссии к другим хозяевам посредством эктопаразитов появляется только после развития сепсиса - неспециализированной формы инфекционного процесса и одновременно его терминальной стадии; температурная зависимость антигенных свойств; способность заражать разные виды животных (отсутствие видовой специализации); нестабильная способность к образованию блока преджелудка блох и отсутствие у блох физиологических механизмов предотвращения блокообразования или освобождения от блока; блокированные блохи быстро гибнут в результате обезвоживания и голодания; блохи инфицированные, но освободившиеся от блока имеют значительно более короткий срок жизни, чем неинфицированные (такова эволюционная цена, заплаченная Y.pestis за оперон hms). Уже по этим данным можно предположить, что во время чумных вспышек и пандемий, сколь масштабными они не были бы, человек не более чем случайный хозяин чужого паразита.

Противоречат представлениям о существовании в природе чумного микроба как облигатного паразита теплокровных животных, и данные сравнения геномов Yersinia pseudotuberculosis и Y.pestis. Эти исследования осуществляются на основе предположения о том, что псевдотуберкулезный микроб является предком возбудителя чумы (В.В. Сунцов и Н.И. Сунцова, 2000; U. Vogel и H. Claus, 2000). Однако интерпретация их результатов для ученого, привыкшего считать, что патогенность микроорганизмов обусловлена приобретением генов факторов патогенности, требует преодоления некоторого психологического барьера. Возбудитель чумы, более патогенный для человека и большинства модельных животных, чем возбудитель псевдотуберкулеза, утрачивает значительную часть генов, которые традиционно относят к генам вирулентности и патогенности. По данным, приведенным А.П. Анисимовым (2002), Y.pestis утрачивает гены адгезинов, уреазы (сдвиг рамки считывания), инвазинов Inv и Ail (вставка IS-элементов), подвижности, способности к синтезу О-боковых цепей ЛПС (не установленные механизмы образования мутаций) и ряд других. Из 17 биосинтетических генов, выявленных у псевдотуберкулезного микроба, 5 в геноме Y.pestis инактивированны за счет вставок и делеций. Компьютерный анализ полного генома чумного микроба (штамм CO92) показал наличие 149 псевдогенов. Эволюционные же приобретения чумного микроба весьма сомнительны, если его рассматривать как облигатного паразита человека и теплокровных животных. Это плазмида рPst - кодирует пестицин Р1, являющийся бактериоцином, блокирующим рост псевдотуберкулезного микроба серотипа 1 и штаммов Y.pestis, не образующих Р1; а так же фибринолизин и плазмокоагулазу - отсутствуют у полевочьих штаммов Y.pestis, т.е. для поддержания чумного микроба среди грызунов эти три фактора не обязательны; и плазмида pFra - кодирует капсульный антиген и мышиный токсин , их значение, как факторов вирулентности чумного микроба для теплокровных организмов, в последние годы подвергается сомнению (см. у Домарадского, 1998). В число таких приобретений входит и конститутивная экспрессия гена hmsT, составной части оперона hms, обеспечивающего образование блока в преджелудке блохи. Здесь уместно отметить, что аналогичное явление - упрощение генома в обмен на увеличение специализации и вирулентности, наблюдается у других опасных для человека микроорганизмов, например, у возбудителей туберкулеза и проказы (Cole S.T., Buchrieser С., 2001), вирусов натуральной и обезьяньей оспы (Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998). Ранее нами (Супотницкий М.В., 2000) было высказано предположение, что, данный феномен является проявлением того же механизма дегенеративной эволюции, который использует естественный отбор для развития видовой специализации у многоклеточных паразитических организмов (например, специализация к человеку у ленточных червей приводит к утрате ими пищеварительной системы и к упрощению до предела нервной).

Приведенные выше данные позволяют сделать предположение о том, что Y.pestis, являясь дегенеративным производным имеющего значительно более широкий круг хозяев псевдотуберкулезного микроба, в организме человека и грызунов проявляет вирулентность в виде локального феномена - способности пролиферировать в клетках белой крови. При этом Y.pestis использует те же механизмы специализации, которые позволяют ей поддерживаться среди почвенных одноклеточных организмов, эволюционных предшественников фагоцитов. Так как жизнь или смерть случайно инфицированного теплокровного организма ничего не значит для поддержания такого паразита в природе, то его вирулентность не лимитируется необходимостью сохранения жизни своим жертвам. Болезнь протекает в септической форме, а массовые инфекции носят характер вспышек, и редко напоминают классический эпидемический процесс, т.е., передачу возбудителя чумы от одного заболевшего к другому (только в отдельных случаях легочных осложнений также носящих случайный характер; см. в следующем сообщении).

То обстоятельство, что устойчивое сохранение возбудителя чумы в природе обеспечивается, главным образом, почвой, где Y.pestis существует в некультивируемом виде как облигатный паразит одноклеточных организмов, принципиально меняет методологию изучения аспектов эпидемиологии чумы, имеющих отношение как к механизмам поддержания в природе возбудителя болезни, так и к его проникновению в человеческие популяции. Инфицированные грызуны должны рассматриваться не как природный резервуар чумы, а как индикатор сдвига в экологии одноклеточных организмов - естественных хозяев Y.pestis. Те территории, на которых возбудитель чумы поддерживается эпизоотиями среди грызунов, следует рассматривать, как вершину айсберга чумы , ставшую хорошо различимой благодаря применению методов медицинской бактериологии. Границы же его подводной , наиболее опасной части, еще только предстоит установить методами молекулярной биологии.

Нарушение экосистемы, вмещающей чумной микроб, приводит к выходу Y.pestis за ее пределы (почва нор, сосудистые растения) и к инфицированию грызунов и их эктопаразитов. Такое явление возможно в результате сложно опосредованных климатических воздействий и глобальных катастрофических процессов, изменяющих абиотические (микроэлементный состав почвы, ее температура, влажность, рН, содержание О2 и т.п.) и биотические факторы (наличие пищи, пищевых конкурентов и хищников, освоение новых экотопов и др.), поддерживающие экосистемы простейшие - Y.pestis . Поэтому оно наблюдается крайне редко, скорее как исключение, чем закономерность.

Сама же эпидемиология чумы нуждается в новых определениях, отражающих принципиальные изменения в понимании механизмов ее существования в природе, и позволяющих описывать чуму как эпидемическое явление, но вне учения о природной очаговости чумы начала ХХ столетия.

Природный резервуар возбудителя чумы - совокупность одноклеточных организмов - биологических хозяев Y.pestis, без которых ее существование в природе как биологического вида невозможно (фактор Y в понимании Макса Петтенкофера).

Природный очаг чумы - географический ландшафт, в почве которого методами молекулярной диагностики доказано присутствие возбудителя чумы в некультивируемом состоянии (холодный очаг), и/или на его территории фиксируются эпизоотии и эпидемии чумы (пульсирующий или активизировавшийся очаг).

Реликтовый очаг чумы - территория, неопределенно долго включающая природный очаг чумы, о существовании на которой в прошлом вспышек чумы среди людей известно из исторических источников.

Усилители природного резервуара чумы - биотические объекты, не имеющие значения для поддержания в природе возбудителя чумы как биологического вида, но способные накапливать, размножать и доставлять его в организм определенного вида теплокровных животных или человека.

Активизировавшийся природный очаг чумы - продолжающееся в течение исторически зафиксированного периода времени (до нескольких столетий) появление на территории природного очага чумы, чумных эпизоотий и эпидемий.

Пульсация природного очага чумы - кратковременное (до нескольких лет), интенсивное, охватывающее обширные территории, проникновение возбудителя чумы из его природного резервуара в популяции диких и домашних животных и их эктопаразитов.

Цикл глобальной активизации чумы - скачкообразное нарастание колебательных процессов в экосистемах, включающих чумной микроб, и проявляющееся пульсациями природных очагов чумы (отдельные эпизоотии и вспышки чумы среди людей в регионах, ранее считавшиеся от нее свободными), сменяющееся после прохождения пика (пандемия чумы) их постепенным угасанием (период упадка чумы - современное состояние с заболеваемостью чумой в мире).

Этими определениями мы будем пользоваться при дальнейшем изложении материала.

Второй пандемии чумы предшествовали глобальные климатические и тектонические катаклизмы. С началом малого ледникового периода (XIII столетие), климат стал холоднее, неустойчивее, сократился вегетационный период растений. Период 1270-1350 гг. характеризуется увеличением внутрисезонной изменчивости климата. Однако появление чумы среди людей нельзя связать с расширением степных зон, и, соответственно, увеличением полевых грызунов. Погода на юге Европы в течение нескольких лет перед черной смертью отличалась теплом и сыростью. В 1342 г. - обилие снега зимой и сильные дожди летом - поля Франции опустошены сильным наводнением, в Германии затоплено много городов. В 1343 г. отмечены постоянные дожди и наводнения. С 1345 г. по всей Европе период особенной сырости , продолжавшийся еще несколько лет, постоянные неурожаи, нашествия саранчи до Гольштинии. К концу столетия льды полностью загородили путь в Гренландию (Гезер, 1867; Борисенков, Пасецкий, 1988).

Распространение пандемии черной смерти. Попробуем хотя бы приблизительно установить границы реликтовых очагов чумы, с пульсации которых началась пандемия черной смерти. Для европейцев чума началась в 1346 г. на побережье Черного моря и в устье Дуная. Византийский историк Никифор (Nicephorus) так изложил эти события: Около этого времени овладела людьми тяжкая чумоподобная болезнь, которая, двигаясь от Скифии и Меотии, и от устьев Дуная, господствовала еще в первую весну. Она оставалась весь этот год (1347), проходя только в точности по берегам, и опустошала как города, так и села, и наши, и все, которые последовательно простираются до Гада и Столбов Геркулесовых. В следующем году она отправилась и к островам Эгейского моря; потом поразила Родос, так же Кипр и жителей остальных островов (цит. по Гезеру, 1867).

В записи, датированной 1346 г., русский летописец свидетельствовал: Того же лета казнь была от Бога на люди под восточною страной на город Орнач (при устье Дона - Карамзин) и на Хавторокань, и на Сарай и на Бездеж (город на рукаве Волге, ниже Енотаевки) и на прочие грады во странах их; бысть мор силен на Бессермены (хивинцы) и на Татары и на Ормены (армяне) и на Обезы (абазинцы) и на Жиды и на Фрязы (генуэзцы и венецианцы в колониях при Черном и Азовском морях) и на Черкасы и на всех тамо живущих (Воскр. лет., стр. 210; цит. по Рихтеру А., 1814).

Следовательно, в 1346-1347 гг. на территории, включающей низовья Волги, Северный Прикаспий, Северный Кавказ, Закавказье, Крым, Восточные отроги Карпат, Причерноморье, Ближний и Средний Восток, Малую Азию, Балканы, Сицилию, Родос, Кипр, Мальту, Сардинию, Корсику, Северную Африку, юг Пиренейского полуострова, устье Роны, синхронно началась пульсация природных очагов чумы. Огромные количества Y.pestis посредством инфицированных эктопаразитов вбрасывались из ее природного резервуара в человеческие популяции. Произошла столь массовая гибель людей, что умерший от чумы человек вызывал столько же участия, сколько издохшая коза (Боккаччо Дж., 1351).

По меткому замечанию Гезера Г. (1867), черная смерть если и уклонялась от обычной картины чумы, то это лишь потому, что она совмещала в себе все те явления, которые были порознь в различных чумных эпидемиях. Прежде всего, авторами, современниками черной смерти, выделялся синдром febris continuae - непрерывная лихорадка . Под ним понимался следующий комплекс симптомов: черный и сухой язык, бред и взрывы бешенства, чувство тоски и боли в стороне сердца, ускоренное дыхание, кашель, разного рода мокроты, мутная и нередко черная моча, черные испражнения на низ, черная кровь. На фоне febris continuae появлялись петехии, карбункулы и бубоны. Трупы людей, умерших от чумы, к всеобщему ужасу живых, стремительно чернели и напоминали по цвету уголь - отсюда и появилось название черная смерть .

Такой клинический симптом при чуме, как кровохаркание, не был известен врачам из прежней практики. Шольяк называл черную смерть чумой с кровохарканьем. Как правило, такая форма болезни появлялась в начале эпидемического процесса, локально, безо всякой связи с эпидемиями чумы в других городах, затем она сменялась бубонной формой. Шольяк так же отмечал значительно большую заразность легочной формы чумы по сравнению с бубонной.

Однако не все ученые того времени придерживались его точки зрения на заразность легочной чумы. Последовательный контагионист Ибнулкатиб утверждал, что многие люди, не смотря на контакты с больными с такой формой болезни, оставались здоровыми, и наоборот, получали ее вообще безо всяких контактов, и не будем спешить отвергать его наблюдения. Не прошло и ста лет, упоминания в летописях о чуме с кровохарканием , прекратились

В восприятии современников (Ковино; цит. по Гезеру, 1867), появлению черной смерти предшествовало какое-то отравление, вызванное теллурическими факторами, например парами, поднимавшимися из расщелин земли. Внешне это проявлялось следующим образом. Перед эпидемией в каком-нибудь городе обычно наблюдали людей, у которых отмечали бледность лица и болезненные ощущения в паховой области; этот факт и интерпретировали как отравление парами . Если следовать современным представлениям о распространении чумы, то появление малоболезненных бубонов означает то, что задолго до появления чумы в клинически выраженной форме она проникала в отдельные группы населения с маловирулентными штаммами Y.pestis. В начале эпидемии появлялось большое количество людей с так называемой амбулаторной чумой (pestis ambulans), но так как их за больных тогда не считали, то и начало самой эпидемии не замечали. Поэтому черная смерть в населенном пункте обычно начиналась взрывом смертельных случаев болезни, точнее, обращала на себя внимание после такого взрыва. Так, в Авиньоне, в январе 1348 г., чуму обнаружили только после того, как все монахи одного монастыря (около 700 человек) умерли в одну ночь. Затем эпидемия с необычной быстротой распространялась среди жителей населенного пункта и, поглотив огромное число жертв, она заканчивалась обычно через 5-6 месяцев.

Во время эпидемии черной смерти сначала заболевали дети, затем женщины, затем уже остальное бедное население. Когда чума возвращалась (как правило, в бубонной форме), то она истребляла людей богатых, совсем не пострадавших во времена ее первого появления (Ковино).

Черная смерть продолжалась до начала 1352 г. и унесла, по некоторым оценкам, до трети населения Земли. Остаток XIV века и в начале XV века, чума ежегодно появлялась в Европе и в России то в одном, то в другом месте. Однако ее удары постепенно ослабевали.

Хронология распространения черной смерти в Европе в 1346-1350 гг.*

Posted September 23rd, 2013 by kaznmu & filed under Гигиена, Категории.

УДК: 618.231

Ж.К. Елевсинова, К. Бекмамбетова, А. Ергешбаева, В. Емельянова, А. Зацаринская,

Г. Мирсеитова, Н. Харламова

Кафедра интернатуры и резидентуры по акушерству и гинекологии Каз НМУ им. Асфендиярова

Актуальность. Перенашенная беременность на сегодняшний день является одной из актуальных проблем в акушерстве, в связи с высокой частотой патологических процессов как со стороны родового акта, так и со стороны плода, что приводит к повышению перинатальной смертности. Частота перенашивания составляет 1,4-14%, в среднем 8% [1,2]. Перинатальная смертность при переношенной беременности достигает 19%, а неонатальная заболеваемость-29%, что в 6 раз выше, чем при доношенной беременности. Это связанно с низкой устойчивостью плода к гипоксии вследствии повышенной зрелости структур головного мозга плода и уменьшения поступления к нему кислорода из-за морфо-функциональных инволютивных изменений в плаценте [1,3]. В связи с чем черезвычайно важным для определения акушерской тактики является оценка особенностей кардиотокографии плода и плодово-маточно-плацентарного кровотока.

Перенашивание беременности означает запоздалое возникновение родовой деятельности. Различают истенное (биологическое) перенашиване беременности и мнимое (хронологическое) перенашивание или пролонгированную беременность. Истинно переношенная беременность продолжается более 10-14 дней после ожидаемого срока родов (290-294дня) и заканчивается рождением ребенка с признаками биологической перезрелости, что и определяет высокий риск формирования у него анте\интранатального дистресс синдрома и затрудненной неонатальной адаптации [2,3]. При ее развитии часто наблюдаются нарушения сократительной активности матки, что приводит к увеличению оперативных вмешательств и к внутриутробному страданию плода. Переношенную беременность правильно рассматривать как патологическое явление, обусловленное влиянием различного вида факторов [2,3].

Этиологическим фоном могут быть перенесенные детские инфекционные заболевания (ветряная оспа, корь, краснуха и т.д.), инфантилизм, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения менструальной функции [3].

Также играют роль перенесенные аборты, воспалительные заболевания внутренних половых органов, которые вызывают изменения в нервно-мышечном аппарате матки; различные эндокринные заболевания. Различают истинное (биологическое) перенашивание беременности и мнимое (хронологическое) перенашивание или пролонгированную беременность [4].

Течение беременности, предшествующее перенашиванию, нередко осложняется ранним токсикозом, угрозой прерывания беременности, гестозом, фетоплацентарной недостаточностью и другими заболеваниями. В родах при переношенной беременности очень высокая частота осложнений: дородовое излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, кровотечения, высокий риск оперативного родоразрешения [5].

Цель исследования: изучение течения беременности, особенности гемодинамики и течения периода новорожденности при переношенной беременности.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ 52 истории родов и истории развития новорожденного при сроках гестации более 40 недель по данным архивного материала НЦАГиП за 2005-2010 годы. Диагноз уточнялся после родов на основании выявления признаков переношенности у новорожденного.

По данным проведенного анализа при преношенной беременности возраст женщин колебался от 18 до 40 лет. Средний возраст женщин составил 26,5 лет. Первородящие старшего возраста составили — 8,6%, повторнородящие — 63,3%, многорожавшие — 1,4%.

Анализ экстрагенитальной патологии выявил наличие хронических заболеваний у 67,3% женщин. Наиболее часто встречалась патология щитовидной железы-31,7%, инфекции мочевыводящих путей — 30,4%, детские инфекции в анамнезе — 15,7%. Из гинекологических заболеваний воспаление органов малого таза отмечается у 18,9%, нарушения менструально-овариального цикла — у 5,4% женщин. Запоздалые роды в анамнезе наблюдались у 4,5% женщин.

Из гинекологического анамнеза обращает внимание высокая частота абортов — 28,8%, невынашивания — 19,9% и перенесенного бесплодия — 5,4%.

Течение беременности осложнилось у 78,3% женщин: угроза — прерывания — у 21,4%, хронической фетоплацентарной недостаточностью — у 9,3%, патологией околоплодных вод (многоводием) — у 8,2%. Из экстагенитальных заболеваний во время беременности наиболее часто наблюдалась анемия — 29,7%, гестационный пиелонефрит – 3,8%. Антенатальная гипоксия плода наблюдалась — у 23,5% беременных, крупный плод — у 21,5%.

При поступлении беременным была проведена кардиотахограмма (КТГ). Анализ интерпретировался по данным показателя страдания плода (ПСП). По данным КТГ ПСП=1,0 (норма) диагностирован у 55,8% беременных, ПСП до 1,5 (легкой степени) у 21,7% беременных, ПСП до 2,0 (средней степени) — у 17,94% и свыше 2,0 (тяжелой степени) — у 6,7% беременных.

Анализ протоколов допплерометрических исследований маточно- плацентарного кровотока при переношенной беременностью выявил, что показатели в обеих маточных артериях были в пределах нормы. При анализе допплерометрии плодово-плацентарного кровотока были выявлены патологическте изменения. Известно, что патологические КСК в артериях пуповины плода характеризуются снижением конечной диастолической скорости кровотока, что свидетельствует о значительном повышении периферического сосудистого сопротивления плодовой части плаценты и выражается в увеличении индексов сосудистой резистентности выше нормативных значений [6]. По данным ретроспективного исследования у пациенток с переношенной беременностью наблюдалось достоверное изменение СДО (3,27), ИР (0,73) и ПИ (1,05). Анализ проведенных исследований показал, что при оценке КСК в артерии пуповины плода наиболее характерно повышение СДО и ИР.

В отличии от артерии пуповины патологические КСК в среднемозговой артерии характеризуются не снижением, а повышением диастолической скорости кровотока, поэтому при страдании плода отмечается снижение численных значений индексов сосудистого сопротивления в мозговых сосудах [5,7]. В нашем ретроспективном исследовании СДО составил 1,89, ПИ составил 1,32, ИР – 0,78.

Таким образом, с учетом полученных результатов допплерометрических исследований у беременных с переношенной беременностью установлены нарушения гемодинамики в плодово-плацентарном бассейне кровообращения. Так при оценке КСК в артерии пуповины наиболее характерно повышение СДО и ИР.

При оценке КСК в среднемозговой артерии напротив характерно снижение СДО и ПИ. При переношенной беременности нарушения плодового кровотока наблюдаются в 60%, из них в 26,67% эти нарушения сочетанные.

При сроке беременности 40-41 неделя и более индукция родов проводилась у 11,7% рожениц, у 7,6% — по поводу перенашивания, у 4,6% — по поводу гипоксии плода, из них роды закончившиеся операцией кесарево сечение — 3,7%. Родостимуляция проводилась у 21,5%, родовозбуждение у — 12,9% . Из осложнений в родах наиболее часто наблюдалось излитие околоплодных вод — 41,9%, слабость родовой деятельности — 19,3%, дефект последа наблюдался у 16,1%, кровотечение в периоде родов у — 3,2%.

Оперативное родоразрешение наблюдалось в 14,5% родов, наиболее частой причиной операций является угрожающая гипоксия плода 8,3%. В асфиксии родились 27,4% новорожденных, из них в асфиксии легкой степени — 11,2%, в асфиксии средней степени тяжести — 9,6%, в асфиксии тяжелой степени — 6,5%.

Течение периода новорожденности у 12 новорожденных — 19,3% протекало на фоне гипоксически-ишемической энцефалопатии, в 7 случаях — 11,3% наблюдалась кефалогематома.

Также результатами данного исследования были подтверждены многочисленные исследования о влиянии срока беременности на течение периода новорожденности. Проведенным анализом подтверждено, что при сроке беременности более 41 недели нарушается состояние плода, увеличивается количество новорожденных рожденных в асфиксии и ухудшается течение периода новорожденности.

Таким образом, диагностика состояния плода при сроке беременности более 41 недель имеет важное значение для выбора сроков и методов родоразрешения с целью улучшения перинатальных исходов.

1 Стрижаков А.Н.,Игнатко И.В., Тимохина Е.В.Переношенная беременность // Клинические лекции по акушерству и гинекологии. 2004.-С.90-107.

2 Чернуха Е.А. Переношенная и пролонгированная беременность. – М.: ГЭОТАР–Медия, 2007. –207 с.

3 Большакова Е.Е. Прогнозирование перинатальных исходов и акушерская тактика при перенашивании беременности: автореф. … канд. мед. наук: 14.00.01. – М., 1998. – 23 с.

4 Резниченко Г.И. Дифференциальная диагностика, тактика ведения и прогнозирование исхода родов при переношенной и пролонгированной беременности: автореф. … канд. мед. наук: 14.00.01. – Киев, 1999. – 21 с.

5 Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. Переношенная беременность: диагностика, тактика ведения и методы родоразрешения // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2003. – Т. 2, № 2. – С. 37–43.

6 Медведев М.В., Курьяк А., Юдина Е.В. Допплерография в акушерстве. – М., 1999. – 157 с.

Ж.К. Елевсинова, К. Бекмамбетова, А. Ергешбаева, В. Емельянова, А. Зацаринская,

Г. Мирсеитова, Н. Харламова

Қазіргі заман акушерлігіндегі күні асқан жүктілік

Түйін: осылайша, жүктілік уақыты 41 аптадан ұзақ болғанда жатырдағы баланың күйіне диагностика жасау перинатальдық салдарды жақсарту мақсатында босандыру мерзімдері мен әдістерін таңдау үшін аса маңызды деп түсініледі.

Түйіндi создер: мерзiмiнен аскан жүктілік, перинатальды диагностика.

Zh.K. Yelevsinova, K. Bekmambetova, A. Yergeshbayeva, V. Yemelyanova, A. Zatsarinskaya,

G. Mirseitova, N. Kharlamova

Prolonged pregnancy in modern obstetrics

Resume: Thus, diagnostics of fetus condition at gestation age of more than 41 weeks is important for selection of delivery dates and methods in order to improve perinatal results.

Keywords: Prolonged pregnancy, perinatal diagnostics.