Иммуновенин при герпесе отзывы

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

рег. №: Р N000296/01 от 07.04.09 - Действующее Дата перерегистрации: 27.05.13

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Иммуновенин ®

Лиофилизат для приготовления раствора для в/в введения в виде пористой гигроскопичной массы в форме таблетки белого цвета.

1 бут. (25 мл)
иммуноглобулин G	1.25 г

Вспомогательные вещества: мальтозы моногидрат - 0.35 г, декстрозы моногидрат - 0.35 г, глицин - 0.2 г.
Не содержит консервантов и антибиотиков.

Растворитель: вода д/и.

Бутылки вместимостью 25 мл (1) - пачки картонные.
Бутылки вместимостью 50 мл (1) - пачки картонные.
Бутылки вместимостью 25 мл (1) в комплекте с растворителем (бутылки 25 мл 1 шт.) - пачки картонные.
Бутылки вместимостью 50 мл (1) в комплекте с растворителем (бутылки 50 мл 1 шт.) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Показания активных веществ препарата Иммуновенин ®

Врожденные иммунодефицитные состояния (врожденный полный или частичный иммунодефицит, вариационный иммунодефицит, тяжелые комбинированные иммунодефициты, синдром Вискотта-Олдрича); идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (особенно острые формы у детей).

Приобретенный иммунодефицит (хроническая лимфоцитарная лейкемия, СПИД у детей, трансплантация костного мозга и др. виды трансплантаций); синдром Кавасаки (в качестве дополнения к терапии ацетилсалициловой кислотой); профилактика и терапия инфекционных заболеваний.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
B24	Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], неуточненная
D69.3	Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
D80	Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
D81	Комбинированные иммунодефициты
D82.0	Синдром Вискотта-Олдрича
D83	Обычный вариабельный иммунодефицит
M30.3	Слизисто-гнойный лимфонодулярный синдром [Кавасаки]
Z94	Наличие трансплантированных органов и тканей

Режим дозирования

В/в капельно. Перед введением препарат следует согреть до комнатной температуры или температуры тела. Вводить можно только прозрачный раствор.

Начальная скорость инфузии - 30 кап/мин (1.65 мл/мин), через 10 мин скорость увеличивают до 40 кап/мин (2.2 мл/мин).

Заместительная терапия при первичных и вторичных иммунодефицитах (включая детей со СПИД): 0.1-0.4 г/кг с интервалом в 1 мес до повышения уровня IgG. При отсутствии достаточного повышения уровня IgG или чрезмерно быстром снижении показателя дозу увеличивают до 0.8 г/кг или сокращают интервалы времени между введениями.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - 0.8-1 г/кг (при необходимости введение повторяют на 2 или 3 день) или по 0.4 г/кг в течение 2-5 дней. При необходимости курс повторяют.

Аллогенная трансплантация костного мозга - 0.5 г/кг в течение 7 дней.

Синдром Кавасаки - 1.6-2 г/кг в несколько приемов (в течение 2-5 дней) или 2 г/кг в разовой дозе.

При тяжелых бактериальных инфекциях (включая сепсис) и вирусных инфекциях - 0.4-1 г/кг ежедневно в течение 1-4 дней.

Для профилактики инфекций у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении - 0.5-1 г/кг с интервалом 1-2 нед.

При синдроме Гийена-Барре, хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии - 0.4 г/кг в течение 5 дней. При необходимости курс лечения повторяют с интервалами 4 нед.

У пациентов с ИБС и церебральной ишемией ежедневно вводят 0.4 г/кг.

Побочное действие

Головная боль, озноб, повышение температуры тела, тошнота, рвота, ломота в суставах, боль в спине, аллергические реакции.

Редко - снижение АД, в единичных случаях - анафилактический шок, симптомы асептического менингита (сильная головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц, светочувствительность, нарушение сознания), усугубление почечной недостаточности у пациентов с нарушенной функцией почек.

Противопоказания к применению

Гиперчувствительность, дефицит IgA на фоне наличия у больного антител против IgA.

С осторожностью: беременность, период лактации.

Мария Василевская: Многим из нас знакомо состояние, когда на губе ни с того ни с сего вдруг возникают противные пузырьки, к которым больно прикасаться: губа распухает, внешний вид удручает – это явный признак вируса герпеса. Как с ним бороться, узнаем прямо сейчас. Дарья Владимировна, первый вопрос к Вам, как к дерматологу: почему возникает герпес?

Дарья Вторенко: Причина этого заболевания уже давно известна: причиной является вирус, вирус простого герпеса. Если мы говорим про губы, то еще 10-15 лет назад я бы сказала, что это вирус простого герпеса 1-го типа…

Мария Василевская: А сейчас?

Дарья Вторенко: А сейчас, поскольку есть еще вирус простого герпеса 2-го типа, который опять же 10-15 лет назад считался возбудителем генитального герпеса, то по разным причинам: иногда это может быть аутоинфицирование, то есть ребенок почесал высыпание на губе и потом почесал в промежности, у взрослых людей из-за изменения сексуального поведения в течение последних 10-15 лет опять же и на губах тоже отмечается выявление вируса простого герпеса 2-го типа, поэтому на данный момент возбудителями являются вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов.

Мария Василевская: А при условиях он активизируется, ведь он просто дремлет, наверно, в организме, а потом раз – и вот такая красота?

Дарья Вторенко: Вопрос, на самом деле, очень тяжелый, на который однозначного ответа на данный момент нет, то есть нет такой классификации, чтобы я могла перечислить: одна, вторая, третья причины, которые у всех людей, кто к этому предрасположен, вызвали бы. Есть предрасположенные люди – это люди с реально сниженным иммунитетом, с иммунодефицитом настоящим, это когда есть ВИЧ-инфекция онкологические заболевания, прием иммуносупрессивных препаратов…

Мария Василевская: А у остальных?

Дарья Вторенко: У всех остальных людей возникает из-за, ну, условно стрессовых ситуаций – это может быть стресс как физический, то есть это простудные заболевания, это обострения хронических заболеваний, это могут быть какие-то медицинские манипуляции, оперативные вмешательства, аборты, так же это могут быть физические методы переохлаждения, перегревания, воздействия ультрафиолетового излучения и опять же это может быть психологический стресс, при этом, что интересно, это не всегда негативный стресс психологический, это также и позитивные, какие-то очень волнительные мероприятия, потому как…

Мария Василевская: Свадьба, например, а тут – герпес.

Дарья Вторенко: Да, Вы абсолютно правы, в некоторых схемах лечения, которые прописаны в руководствах, есть рекомендации, что перед свадьбой, перед выпускным тоже определенные профилактические схемы приема противовирусных препаратов.

Мария Василевская: А какие стадии герпеса бывают.

Дарья Вторенко: Стадий герпеса классически мы выделяем 4: первая – это покраснение в том месте, где потом будут классические высыпания, перед покраснением, как правило, в течение от нескольких часов до 1-2 дней у людей может отмечаться озноб, небольшое повышение температуры, иногда может быть зуд, жжение, покалывание, вторая стадия – это классичекая стадия высыпаний, когда появляются пузырьки, далее на месте этих пузырьков образуются буровато-желтые корки, что мы видим на этой картинке, и последняя стадия – это отторжение этих корок, по сути, это является клиническим выздоровлением.

Мария Василевская: Правда, что у 100 % людей есть вирус герпеса в организме, и он никуда оттуда уже не денется никогда?

Дарья Вторенко: Я думаю, что про 100 % мы говорить не может, даже страховая медицина не дает стопроцентных гарантий, но, наверно, мы можем говорить, что у 97 % вирус герпеса действительно есть в организме. Он находится внутри нервных клеток и в момент, когда обострения нет, он находится внутри клеток, он недоступен для нашей иммунной системы, то есть это выявить никаким образом невозможно и воздействовать на него никак невозможно, при возникновении ряда причин разных, которые мы уже обговорили, но опять же это не то, что если у вас есть вирус герпеса, и вы простудились, он у вас должен появиться – нет, он может появиться…

Мария Василевская: А может и не появиться…

Дарья Вторенко: Он может появиться при одной простуде, а при второй он не появится.

Мария Василевская: В интернете очень много способов лечения герпеса, особенно народных: и зубная паста, и сера из ушей, чего там только нет, и корвалол, каких только способов лечения герпеса там ни описано. Что Вы скажете по этому поводу?

Дарья Вторенко: Про народные средства?

Мария Василевская: Да.

Дарья Вторенко: Официальная медицина не изучала их влияние на течение данного заболевания.

Мария Василевская: То есть, это плацебо всё?

Дарья Вторенко: Да, всё, кроме настоящего лечения, конечно, оно, наверное, как я себе предполагаю, может подсушить, но это максимум, на что эти средства могут воздействовать, то есть, они на вирус, конечно, никак не будут влиять.

Мария Василевская: В том же интернете пишут, что если у вас есть вирус герпеса, то, скорее всего, у вас потом разовьется Альцгеймер, правда?

Дарья Вторенко: Правда, что пишут в интернете, это действительно пишут, но, знаете как, это теория достаточно старинная: еще около 60-ти лет назад была теория о том, что Альцгеймер – это вирусное заболевание, и какие-то вирусы способствуют развитию этой болезни. Сейчас опять же начинают приходить к этим исследованиям, заново пытаются исследовать, та информация, которая есть у меня, звучит следующим образом, что были проведены исследования, когда исследовали ткани головного мозга людей, которые страдали болезнью Альцгеймера, вместе с этим группа, которая не страдала болезнью Альцгеймера, в принципе и у тех и у тех, ну, это ДНК, РНК – генетический материал вируса простого герпеса первого типа, вирусы герпеса шестого, седьмого, иногда, в некоторых исследованиях еще третьего типа – это varicella-zoster, что у этих людей найден это генетический материал в нервных клетках мозга. Есть заключение, что зачастую у людей, которые страдали болезнью Альцгеймера, количество больше, но на данный момент утверждать стопроцентно, что это является причиной, что каким-то образом на этом должно быть основано лечение, пока нет, это всё еще требует дополнительного исследования.

Мария Василевская: А что можете сказать о профилактике?

Дарья Вторенко: Это качественная длительная противорецидивная терапия специфическими противовирусными препаратами, которая проводится в течение полугода, рекомендацией является назначение такой терапии пациентам, если рецидивы герпеса происходят 6 и более раз в год, и в нашей практике мы дополняем эту схему применением плацентарного внутривенного препарата.

Мария Василевская: А в последние несколько лет появились какие-то новые способы лечения герпеса?

Дарья Вторенко: Для лечения герпеса уже давно существуют специфические противовирусные препараты, конечно, с каждым годом появляется всё больше новых препаратов и какие-то из них уже более современные и не дают тех побочных эффектов, которые давали препараты более старшего поколения. В терапии герпеса мази считаются не очень эффективными и всегда лучше отдать предпочтение системной терапии, то есть таблеткам.

Мария Василевская: Теперь всё понятно, что делать с герпесом, будьте здоровы!

повышенная чувствительность к иммуноглобулину человека, особенно в редко встречающихся случаях дефицита в крови иммуноглобулина класса А (IgA) и наличия антител против IgA;
повышенная чувствительность к компонентам препарата;
наличие в анамнезе аллергических реакций на препараты крови.

В случаях тяжелого сепсиса единственным противопоказанием для введения является анафилактический шок на препараты крови в анамнезе.

Препарат вводят внутривенно, капельно.

Иммуновенин ® непосредственно перед введением растворяют в прилагаемом растворителе - воде для инъекций. После растворения препарат представляет собой бесцветную или слегка желтоватую прозрачную жидкость, допускается слабая опалесценция.

Для детей разовая доза препарата составляет 0,15 - 0,2 г (3 - 4 мл) на кг массы тела, но не более 1,25 г (25 мл). Непосредственно перед введением Иммуновенин ® растворяют в прилагаемом растворителе и дополнительно разводят 0,9 % раствором натрия хлорида из расчета 1 часть препарата и 4 части разводящего раствора.

Разведенный иммуноглобулин вводят со скоростью 8-10 капель в минуту (более быстрое введение может вызвать развитие коллаптоидной реакции). Инфузии проводят ежедневно в течение 3-5 суток.

Для взрослых разовая доза препарата составляет 1,25 - 2,5 г (25 - 50 мл). Растворенный Иммуновенин ® (без дополнительного pазведения) вводят со скоростью 30-40 капель в минуту (более быстрое введение может вызвать развитие коллаптоидной реакции). Курс лечения состоит из 3-10 инфузий, проводимых через 24-72 часа (в зависимости от тяжести заболевания).

Заместительная терапия при первичных иммунодефицитах: разовая доза составляет 0,4 - 0,8 г (8 - 16 мл) на кг массы тела однократно. Введение повторяют каждые 2 - 4 недели в дозе 0,2 - 0,8 г (4 - 16 мл) на кг массы тела для поддержания титра IgG в плазме на уровне 4 - 6 г/л.

Для определения оптимальной дозы и интервала между введениями следует контролировать уровень IgG в плазме.

Заместительная терапия при вторичных иммунодефицитах у больных с миеломной болезнью и хроническим лимфолейкозом с рецидивирующими инфекциями; заместительная терапия у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией с рецидивирующими инфекциями: доза составляет 0,2 - 0,4 г (4 - 8 мл) на кг массы тела. Введение повторяют через 3 - 4 недели для поддержания титра IgG в плазме на уровне 4 - 6 г/л. Для определения оптимальной дозы и интервала между введениями следует контролировать уровень IgG в плазме.

Иммуновенин ® применяют только в условиях стационара при соблюдении всех правил асептики. Не пригоден к применению препарат и растворитель в бутылках с нарушенной целостностью, маркировкой, а также при изменении цвета препарата и растворителя, при изменении прозрачности растворителя, при истекшем сроке годности, при неправильном хранении. Перед введением флаконы выдерживают при температуре (20±2) ºС не менее 2 часов. Препарат должен полностью растворяться в течение 10 мин в объеме прилагаемого растворителя.

Растворенный препарат хранению не подлежит.

Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, атопический дерматит, рецидивирующая крапивница) или склонным к аллергическим реакциям, введение препарата осуществляется на фоне антигистаминных средств. При этом рекомендуется продолжить их введение в течение 3 дней после окончания курса лечения. В период обострения аллергического процесса введение препарата осуществляется по заключению аллерголога по жизненным показаниям.

Лицам, страдающим заболеваниями, в генезе которых ведущими являются иммунопатологические механизмы (коллагеноз, иммунные заболевания крови, нефрит), препарат назначается после консультации соответствующего специалиста.
Существуют подозрения о взаимосвязи между введением внутривенных иммуноглобулинов и явлениями тромбоэмболии, такими как инфаркт миокарда, инсульт, эмболия легких, тромбозы глубоких вен.

Применять с осторожностью в следующих группах риска:

у лиц старше 65 лет;
при гипертензии;
при сахарном диабете;
при заболеваниях сосудов или явлениях тромбозов в анамнезе;
при наследственных или приобретенных тромбофильных нарушениях;
у пациентов, долго находившихся в неподвижном состоянии;
у пациентов с тяжелой гиповолемией;
у пациентов с хроническими заболеваниями, при которых повышена вязкость крови;
у пациентов с нарушением функции почек;
при пониженном объеме циркулирующей крови;
при избыточной массе тела;
при одновременном приеме лекарств, оказывающих нефротоксическое действие.

Пациентам, у которых имеется риск развития острой почечной недостаточности или тромбоэмболии препарат следует вводить с максимально низкой скоростью и максимально низкой дозе.

Развитие побочных реакцийзависит от величины дозы и скорости введения препарата.

По данным многочисленных исследований препаратов иммуноглобулинов для внутривенного введения возможны следующие побочные действия:

гриппоподобный синдром: озноб, головная боль, гипертермия;
со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота;
со стороны сердечнососудистой системы: снижение артериального давления, редко – коллапс.

В единичных случаях возможно развитие обратимого асептического менингита, преходящей гемолитической анемии, гемолиза, острой почечной недостаточности и гиперкреатинемии. Так как существуют данные о том, что введение высокой дозы иммуноглобулина приводит к относительному увеличению вязкости крови, предполагают наличие взаимосвязи между внутривенным введением иммуноглобулинов и явлениями тромбоэмболии, такими как инфаркт миокарда, инсульт, эмболия легких и тромбозы глубоких вен, особенно в группах риска.

У отдельных лиц с измененной реактивностью могут развиваться аллергические реакции различного типа, а в исключительно редких случаях - анафилактический шок, в связи с чем, лица, получившие препарат, должны находиться под медицинским наблюдением в течение часа.

В помещении, где вводят препарат, должны иметься средства противошоковой терапии.

Препарат может применяться в комплексной терапии заболевания в сочетании с другими лекарственными средствами. При этом не допускается смешивание препарата с другими лекарственными средствами, для введения следует всегда использовать отдельную систему для инфузии.

Может снижать эффективность активной иммунизации: живые вакцины (против кори, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы) вводят не ранее, чем через 3 мес после введения иммуноглобулина.

Безопасность применения данного медицинского препарата при беременности и кормлении грудью в процессе контролируемых клинических испытаний не исследовалась. Однако долгосрочный клинический опыт применения иммуноглобулинов для внутривенного введения при беременности показывает, что не следует ожидать какого-либо вредного влияния при беременности ни в отношении матери, ни в отношении плода или новорожденного.

Иммуноглобулины выделяются с молоком матери и могут способствовать переносу защитных антител от матери к новорожденному. Применение в период грудного вскармливания допускается по рекомендации лечащего врача.

Основой профилактических и терапевтических стратегий борьбы с герпесвирусной инфекцией является улучшение локального врожденного и адаптивного иммунитета слизистых оболочек. Именно поэтому одним из значимых подходов к оптимизации базисной терапии считается использование иммуномодуляторов направленного действия, способствующих повышению функциональной активности фагоцитов как основной популяции клеток врожденного иммунитета. В качестве таковых перспективными признаны агонисты их рецепторов в виде синтетических и природных минимальных биологически активных фрагментов (МБАФ) патоген-ассоциированных молекул, в частности единственный зарегистрированный в России лекарственный препарат синтетического МБАФ глюкозаминилмурамилдипептида иммуномодулятор Ликопид. В статье проанализированы результаты клинико-лабораторных наблюдений, посвященных использованию Ликопида при герпесвирусных инфекциях у детей (респираторно-герпетическое инфицирование, осложненные формы острых респираторных вирусных инфекций, перинатальная герпесвирусная инфекция, упорно-рецидивирующий орофациальный герпес, вирус Эпштейна – Барр, врожденная цитомегаловирусная инфекция). Полученные данные свидетельствуют о высокой клинико-иммунологической эффективности препарата и целесообразности его использования для потенцирования защитных сил организма в реализации иммунотропной стратегии борьбы с герпетическими инфекциями у детей.

Разработка новых стратегий борьбы с герпетической инфекцией – одна из приоритетных задач современного мирового медицинского сообщества. При этом основой ряда профилактических и терапевтических стратегий борьбы с вирусом простого герпеса (ВПГ) является улучшение локального врожденного и адаптивного антигерпетического иммунитета слизистых оболочек [1]. В этом отношении клинический и диагностический интерес представляют исследования инфицирования вирусами семейства Herpesviridae (цитомегаловирус (ЦМВ), ВПГ), отличающимися различными механизмами ускользания от иммунного надзора [2], широким распространением и высокой частотой передачи от матери ребенку [3, 4].

Врожденный иммунитет играет существенную роль в патогенезе ВПГ-инфекции, являясь первой линией обороны от антигенов вируса за счет гуморальных (система комплемента, цитокины, хемокины) и клеточных (фагоциты, NK-лимфоциты, гамма-дельта-T-клетки) факторов, обеспечивающих условия для реализации адаптивного противовирусного иммунитета [5, 6]. При этом цитокины оказывают противовирусный эффект либо непосредственно через рецепторы, либо опосредованно через иммунотропные эффекты других структур врожденного иммунитета.

В ряде клинических и экспериментальных исследований продемонстрирована эффективность цитокиновой (интерфероновой) терапии в отношении герпетической инфекции как эффективного средства для подавления вирусной инфекции и распространения ВПГ 1-го типа [7].

Кроме того, фагоцитирующие клетки врожденного иммунитета оказывают антигерпетическое действие. Так, в первые часы после заражения активируются функции макрофагов (фагоцитарная, цитотоксическая, секреторная и антигенпрезентирующая) [8], тогда как нейтрофилы играют ключевую роль в рекрутировании Т- и B-лимфоцитов и контроле вирусной репликации при ВПГ 1-го и 2-го типов некоторых слизистых оболочек [9].

Исходя из сказанного одним из перспективных подходов к оптимизации базисной терапии герпесвирусных инфекций считается включение в нее иммуномодуляторов направленного действия, способствующих усилению функциональной активности фагоцитов как основной популяции клеток врожденного иммунитета. Перспективными корректорами дефектов функциональной активности клеток врожденного иммунитета (нейтрофильных гранулоцитов, моноцитарно-макрофагальных клеток) признаны агонисты их рецепторов в виде синтетических и природных минимальных биологически активных фрагментов (МБАФ) патоген-ассоциированных молекул. В частности, речь идет о единственном зарегистрированном в России в качестве лекарственного препарата синтетического МБАФ глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) иммуномодуляторе Ликопиде [10]. ГМДП представляет собой МБАФ пептидогликана клеточной стенки всех известных бактерий [11]. Его основной точкой приложения являются фагоцитирующие клетки [12, 13], активация которых происходит при взаимодействии ГМДП и специфических внутриклеточно расположенных NOD2-рецепторов с последующим синтезом провоспалительных цитокинов [14]. Таким образом, основные механизмы действия ГМДП заключаются в увеличении экспрессии HLA-DR антигенов, усилении поглощения микроорганизмов и завершенности фагоцитарного акта за счет повышения уровня лизосомальных ферментов и образования активных форм кислорода, увеличении продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1-бета и 12, фактора некроза опухоли альфа, колониестимулирующего фактора), а также усилении цитотоксичности по отношению к вирус-инфицированным и опухолевым клеткам. Об эффективности Ликопида в терапии герпесвирусных инфекций у детей свидетельствуют накопленные к настоящему времени данные клинико-лабораторных наблюдений.

При поиске клинико-лабораторных критериев для дифференцированной терапии детей раннего возраста с перинатальной герпесвирусной инфекцией обоснована необходимость иммуномодулирующей терапии. При оценке иммунного статуса у пациентов было выявлено увеличение относительного содержания клеток с маркерами активации (CD71, CD95) и концентрации интерферона (ИФН) гамма, а также снижение относительной доли лимфоцитов CD3+, CD4+, CD8+ и концентрации ИФН-альфа. Это позволило не только обосновать диспансерное наблюдение в течение первого года жизни за такими пациентами, но и определить дифференцированный подход к иммуномодулирующей терапии [16]. В частности, установлено, что использование Ликопида в составе базисной терапии стабилизирует преимущественно гуморальный иммунный ответ пациентов, тогда как его сочетание с Вифероном оказывает нормализующее действие на клеточно-опосредованный иммунитет (см. таблицу).

В основу дифференцированного подхода к иммунотерапии детей, инфицированных герпесвирусами и имеющих клинические признаки гипотрофии, лимфопролиферативного и катарального синдрома, легли лабораторные критерии лимфоцитов CD21+ (менее 15,81%) и концентрация IgG (менее 4,2 г/л) (рис. 1).

Достоверную клинико-иммунологическую эффективность сочетанной терапии Ликопидом и рекомбинантным ИФН-альфа (Вифероном) у детей с ассоциированными респираторными и герпетическими вирусными инфекциями продемонстрировали результаты исследования, проведенного в 2014 г. [17].

Наряду с клинической эффективностью (сокращение частоты ОРВИ, увеличение длительности клинически благополучного периода, уменьшение количества детей с рецидивами ВПГ-инфекции) зафиксированы достоверные иммунотропные эффекты сочетанной базисной традиционной терапии с использованием иммуномодулятора Ликопида в виде нормализации уровня ИФН-альфа (рис. 2), а также числа активно фагоцитирующих нейтрофильных лейкоцитов, их поглотительной, переваривающей способности и усиления резервной NADPH-оксидазной активности нейтрофильных гранулоцитов (рис. 3).

По мнению авторов, включение в программу комбинированной интерфероно- и иммунотерапии иммуномодулирующей терапии Ликопидом при наличии преобладающего дефектного функционирования нейтрофильных гранулоцитов у детей с ассоциированными возвратными респираторными и различными герпетическими вирусными инфекциями имеет существенные преимущества, связанные с эффективной коррекцией выявленных нарушений в системе нейтрофильных гранулоцитов – важных клеточных факторов врожденного иммунитета, являющихся весомым компонентом клеточной иммунной реакции против вирус-инфицированных клеток в ранней фазе вирусной инфекции [5]. Необходимо отметить, что выраженная клинико-иммунологическая эффективность последовательной терапии иммуномодулятором Ликопид на фоне стандартной базисной терапии (Изопринозин, интерферонотерапия) подтверждена указанными исследователями и у взрослых пациентов, страдающих хроническим упорно-рецидивирующим орофациальным герпесом [18].

В публикациях приводятся данные об использовании Ликопида у детей с выявленной предрасположенностью к бактериальным инфекциям и инфицированных вирусом Эпштейна – Барр для предотвращения иммунологической дисфункции и негладкого течения периода реконвалесценции [19]. У пациентов, получавших иммунотропную терапию Ликопидом, отмечались купирование астеновегетативного синдрома (76,9%), достоверное снижение содержания атипичных мононуклеаров в крови (с 9,1 ± 1,2% до 1,0 ± 0,5%), нормализация уровня содержания ИФН-гамма (снижение в 1,4 раза). При наблюдении в течение года за больными, получавшими Ликопид в периоде ранней реконвалесценции, было установлено, что частота интеркуррентных заболеваний у них была в три раза ниже, чем в группе контроля.

Клинические эффекты комплексного этиотропного лечения, включающего иммуномодулятор Ликопид в сочетании с иммунозаместительной терапией (Иммуновенин) у новорожденных и детей грудного возраста с инфекцией, вызванной ВПГ 1-го и 2-го типов, состоят в значимом сокращении длительности конъюгационной желтухи, везикулярной сыпи, лимфоаденита и частоты ОРВИ, увеличения размеров печени и гипотрофии [20]. Выявлены отчетливые иммуномодулирующие эффекты комплексной иммунотропной терапии, характеризующиеся достоверно более высоким содержанием относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов (CD3+, CD8+) и снижением относительного количества В-лимфоцитов (CD20+) через три месяца после окончания курса лечения [20].

Выявленная высокая фармакоэкономическая эффективность Ликопида в терапии вирусного гепатита у детей с врожденной ЦМВ-инфекцией основана на достоверных данных о сокращении длительности периода активности заболевания, длительности противовирусной терапии, быстром улучшении состояния, снижении потребности в применении глюкокортикоидных гормонов, сочетающихся с выраженным иммуномодулирующим действием иммуномодулятора (устранение глубоких дефектов продукции ИФН-гамма, восстановление фагоцитарной функции лейкоцитов, содержания цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов, а также В-клеток (CD19+) с нормализацией продукции ими сывороточного IgG (рис. 4) [21].

Таким образом, отечественный иммуномодулятор Ликопид, представляющий собой активный фрагмент бактериальных клеточных стенок, ответственный за иммуностимулирующий эффект целых бактерий, является природным регулятором иммунитета, выработанным в процессе эволюции. Препарат характеризуется комплексным воздействием на иммунную систему организма, стимулирует функциональную активность фагоцитирующих клеток, усиливает пролиферацию Т- и В-лимфоцитов. Высокая клинико-иммунологическая эффективность Ликопида в составе комплексной терапии герпетических инфекций у детей обуславливает целесообразность его использования для потенцирования защитных сил организма в реализации иммунотропной стратегии борьбы с герпетическими инфекциями.

Читайте также: