Хронический рецидивирующий герпес у ребенка

ОГС, протекая по типу инфекционного заболевания, имеет 5 периодов развития: 1) инкубационный; 2) продромальный; 3) период развития заболевания (а - катаральный; б - высыпания элементов поражения); 4) период угасания болезни; 5) клиническое выздоровление.

Вирус остается в организме пожизненно. Перенесшие ОГС дети становятся носителями вируса или страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом (РГС), герпесом губ. У каждого 7-8 ребенка после перенесенного ОГС развивается рецидивирующая форма болезни.. Многолетняя консультативная и лечебная работа по ведению больных с заболеваниями слизистой оболочки выявила затруднение врачей практического здравоохранения при клинической диагностике заболеваний с герпетиформными поражениями.

Целью исследования стало совершенствование клинической диагностики острого и рецидивирующего герпетического стоматита, герпеса губ у детей на основе изучения клинического течения заболевания, дифференциальной диагностики с эрозивными поражениями слизистой оболочки полости рта.

Материал и методы.

Нами проведено клиническое, лабораторное (ПЦР-диагностика) обследование и лечение 406 детей в возрасте от 2 до 16 лет: 320 детей, больных герпетическим стоматитом, герпесом губ различной степени тяжести, 32 ребенка с диагнозом герпангина, 12 детей с многоформной экссудативной эритемой , 42 - с рецидивирующим афтозным стоматитом. В статье приводятся собственные клинические случаи наблюдения больных.

Результаты и обсуждение.

Критерием ранней клинической диагностики ОГС является симптомокомплекс: подчелюстной лимфаденит, катаральный гингивит, симптомы ОРВИ. При появлении этих симптомов необходимо начать раннюю патогенетическую противовирусную общую и местную терапию. Затем возникают сгруппированные высыпания (пузырьки), быстро переходящие в эрозии на слизистой оболочке полости рта, губ, коже. Клинически заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой формы. Тяжесть патологии определяется по степени выраженности общих симптомов и распространенности поражений на слизистой оболочке полости рта (табл. 1-3).

Таблица 1 - Клиническое течение легкой формы ОГС

Клинически отсутствует. Внешнее

отсутствие симптомов интоксикации.

Повышение температуры до 37,2-37,5 °С. Общее состояние удовловлетвори-тельное. Иногда незначительные явления катара слизистой оболочки носа, дыхательных путей. Слабый катаральный гингивит (главным образом в области десневого края нижних фронтальных зубов).

t = 37,5 °С. Общее состояние удовлетворитель-ное. Боли при приеме пищи. На фоне усиливающейся гиперемии и подъема темпера-туры в полости рта появляются сгруппированные элементы поражения (до 5).

Температура нормальная. Самочувствие хорошее. Боль при приеме пищи угасает. При своевременном и правильном лечении гингивит отсутствует (или нелеченный

Элементы поражения в стадии активной эпителизации.

Температура нормальная. Самочувствие хорошее.

Гингивит отсутствует (или нелеченный гингивит).

Высыпания однократные. Лимфаденит.

Лимфаденит сохраняется в течение 7 дней.

Продолжительность периода 1,3±0,7 дня.

Продолжитель-ность 1,0±0,7 дня.

Продолжительность 4,0±1,5 дня.

Продолжитель-ность 7 дней.

Таблица 2 - Клиническое течение среднетяжелой формы ОГС

t = 37,2-37,5°С. Общее состояние: слабость, капризы, ухудшение аппетита.

t = 38-39°С. Общее состояние средней тяжести: головная боль, тошнота рвота, бледность кожных покровов. Симптомы ОРЗ (кашель, насморк). Острый катаральный гингивит, стоматит.

Высыпания на коже лица (чаще приротовой области).

На пике подъема t усиливается гингивит и высыпают в полости рта элементы поражения от 3 до 25. Усиливается саливация, ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза (четко выражены). Высыпания часто повторные (2-3 раза). После первого высыпания элементов температура снижается до 37-37,5°С. Однако, последующие высыпания сопровождаются, как правило, ее повышением до прежних цифр. При появлении повторных высыпаний элементы поражения находятся на разных стадиях развития (ложный полиморфизм).

Температура нормальная. Самочувствие удовлетворительное: сон и аппетит восстанавливаются. Гингивит отсутствует в результате правильного и своевременного лечения или нелеченный гингивит. Элементы поражения в стадии эпителизации. Продолжительность периода угасания зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, проводимой терапии. Нерациональная терапия способствует слиянию элементов с образованием значительных некротических поверхностей. Появляется язвенно-некротический гингивит (преимущественно в области резцов). Эпителизация затягивается.

Лимфаденит. Продолжитель-ность периода 2,5±0,5 дня.

Таблица 3 - Клиническое течение тяжелой формы ОГС

t = 38-39 °С. Общее состояние: адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия. Нередко брадикардия или тахикардия, артериальная гипотония, носовые кровотечения. Кашель, насморк..

Нередко заболеванию предшествует любое другое заболевание: вирусное, бактериальное

и др., сопровожда-ющееся лихорадочными состояниями.

t = 39,5-40 °С. Общее состояние: тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Насморк, кашель.

Отечные и гипере-мированные конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Катарально-язвенный гингивит, стоматит.

Лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов.

t = 38-39 °С. Общее состояние: тяжелое. Отсутствует аппетит. Усиливается воспаление дыхательных путей. Выраженные носовые кровотечения. На слизистой оболочке полости рта на пике подъема температуры появляются элементы поражения до 30. Высыпания многократные, и поэтому количество элементов увеличивается до 100. Они находятся на разных стадиях развития. Элементы сливаются, образуя обширные зоны некроза. Поражаются губы, щеки, язык, мягкое и твердое нёбо, десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический (чаще генерализованный). Появляется резкий гнилостный запах изо рта. Обильное слюнотечение с примесью крови. Высыпания: веки, мочки ушей, приротовая область, пальцы рук, ягодицы.

Температура нормальная. Сон и аппетит восстанавли-ваются медленно.

Остаточные явления гингивита.

Продолжитель-ность периода 3,5±0,5 дня.

Продолжительность 3,5±1,5 дня.

Лимфаденит. Продолжи-тельность 8,0±1,7 дня.

На рисунках 1, 2 представлены клинические проявления острого герпетического стоматита, герпеса губ тяжелой формы у детей, обратившихся в нашу клинику.

Рис. 1. ОГС, тяжелая форма.

Рис. 2. ОГС, герпес губ.

Наблюдение за детьми с РГС, рецидивирующим герпесом губ показало, что степень тяжести рецидивирующего герпетического стоматита зависит от частоты рецидивов заболевания, давности рецидивирования, выраженности симптомов общего и местного характера. Легкая форма РГС характеризуется редкими (1-2 раза в несколько лет) рецидивами заболевания. При среднетяжелой форме РГС рецидивы заболевания - 1-3 раза в год. Для тяжелой формы РГС характерны частые (4 раза в год и более) рецидивы, перманентная (непрерывно-рецидивирующая) форма заболевания. Продолжительность и степень выраженности симптомов местного (гиперемия слизистой, гингивит, эрозии) и общего характера (температура, головная боль, нарушение сна, аппетита, тошнота, рвота, светобоязнь, боль в мышцах и суставах) у детей различных возрастных групп с различной давностью рецидивирования различны. Нами выявлено, что у 100% детей старшей возрастной группы, у детей с частыми рецидивами характерна неяркая выраженность местных проявлений и отсутствие общей симптоматики (рис. 3.). Поэтому критерием определения тяжести течения РГС, рецидивирующего герпеса губ должна быть частота рецидивов.

Рис. 3. Клиника тяжелой формы РГС.

Дифференциальная диагностика герпетического стоматита проводилась с герпангиной, многоформной экссудативной эритемой, рецидивирующим афтозным стоматитом.

Герпангина (Коксаки вирусный стоматит). Этиология: вирус Коксаки, ECHO. Высыпания только в области мягкого неба, на передних небных дужках, миндалинах (рис. 4). Нет высыпаний на кожных покровах, красной кайме губ. Отсутствует гингивит, нет гиперсаливации.

Рис. 4. Герпангина.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ). Этиология: токсико-аллергическая форма или инфекционно-аллергическая. На слизистой наблюдался истинный полиморфизм элементов поражения: эритема, пузырьки, пузыри, эрозии (рис. 5). На губах - массивные кровяные корки. На коже (чаще кисти рук) у 32% детей - синюшно-красные папулы с западением (или пузырьком) в центре (кокарды), иногда одиночные вялые пузыри (рис. 6). Заболевание встречалось у детей старше 10 лет.

Рис. 5. МЭЭ.

Рис. 6. МЭЭ, папулы (кокарды).

Рецидивирующий афтозный стоматит (РАС). Этиология неизвестна. Предполагаются сдвиги и заболевания в системе желудочно-кишечного тракта, пищевая аллергия, болезнь Бехчета. Характерный элемент поражения - афта - в виде поверхностного некроза эпителия овальной формы с четкими краями, диаметром 3-12 мм и более, окруженная венчиком гиперемии, имеет тенденцию к увеличению размера. У 80% больных на слизистой оболочке наблюдались одиночные элементы или несколько разбросанных (не сгруппированных), размером менее 1 см, заживающие через 10-14 суток без образования рубцов (рис. 7, 8). У 10% больных диаметр афт превышал 1 см, и они заживали с образованием рубцов (рис. 9). У 10% пациентов наблюдались множественные мелкие высыпания, отдельные из которых увеличивались в размере и рубцевались.

Рис. 7. РАС. Рис. 8. РАС.

Рис. 9. РАС. Рубцующиеся афты на слизистой оболочке губ, языка.

Рецензенты:

• Фомичев Е.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Волгоградский государственный медицинский университет, г. Волгоград.
• Поройский С.В., к.м.н., доцент, декан стоматологического факультета, Волгоградский государственный медицинский университет, г. Волгоград.

Дети подвержены герпесу так же, как взрослые люди. Для детей характерен первичный герпес. Вирус герпеса, попав в детский организм, остается в нем на всю жизнь, периодически обостряясь.

Герпес – это собирательное название для вирусных заболеваний вызываемых разными типами вирусов герпеса.Вирус герпеса политропен, то есть он способен поразить в человеческом организме практически любой орган. На сегодняшний день известно 8 видов герпеса, которые поражают человека.

Дети подвержены герпесу так же как взрослые люди. Чаще всего заражение происходит от родителей в семье или уже заболевших детей.

Эта болезнь бывает нескольких видов, однако, для детей характерен первичный герпес. Малыши первых лет жизни болеют им крайне редко, так как они обладают иммунитетом от матери. Они становятся более подверженными вирусу к 3-4 годам, но примерно к 5 годам от 60% до 80% их количества уже имеют к нему антитела.

Типы герпеса у детей

Стоит различать вирусы простого герпеса 1 типа. Это самый известный тип среди вирусов простого герпеса, который проявляется на губе у ребенка, характеризуется заболевание общим недомоганием, иногда имеет место небольшая лихорадка.Язвы в полости рта наиболее часто встречаются у детей в возрасте 1-2 лет, но они могут появляться у людей в любом возрасте и в любое время года.

Второй видгерпеса– генитальный, который проявляется похожим образом. Во время родов, если мать страдает от генитального герпеса, ребенок может заразиться, проходя по родовым путям. Проявления данного вида герпеса у детей сложнее, чем у взрослых. Дети могут страдать от герпетической ангины и стоматитов.

Вирус герпеса 3-го типа (вирус ветряной оспы) у детей при первичном заражении вызывает ветрянку при вторичном проявлении вируса заболевание проходит как опоясывающий герпес (лишай).

Герпес 6-го типа у детей вызывает детскую розеолу - розовые пятнисто-папулезные высыпания. В основном, ему подвержены малыши в возрасте до 2 лет.Сначала развивается лихорадка, затем температура снижается в течение 3-6 дней. После снижения температуры на коже появляется экзантема — розовые пятнисто-папулезные высыпания 1-3 мм, бледнеющие при надавливании (это один из отличительных признаках, при той же краснухе после надавливания сыпь не бледнеет). Они могут исчезнуть уже через несколько часов, а могут сохраняться до нескольких дней. Сыпь локализуется преимущественно на корпусе, распространяясь на шею, лицо и конечности

Герпетические вирусы 4, 5, 6-го типов могут вызывать инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Цитомегаловирус, представитель семейства герпесвирусов 6-го типа – один из самых распространенных вирусов. Дети заражаются цитомегаловирусной инфекцией обычно в раннем детстве – например, в яслях или детском саду. Передача цитомегаловируса может произойти только при непосредственном контакте с инфицированным человеком.Кроме того, дети могут быть инфицированы вирусом во время внутриутробного развития. Инфицированной средой являются кровь, моча, слюна и другие биологические субстраты. Обычно цитомегаловирус у здоровых детей протекает бессимптомно либо же сопровождается незначительными симптомами, похожими на симптомы мононуклеоза и исчезающими через несколько дней либо недель.

Герпесвирус человека 6 типа и 7 типа при первичном заражении вызывает у младенцев экзантему новорожденных.Точно диагностировать состояние здоровья ребенка может только специалист.

Герпес у грудничков

Герпес у детей может протекать сложнее, чем у взрослых людей. Герпес является коварной инфекцией, герпес у грудничка может вызывать тяжелейшие поражения нервной системы и внутренних органов. При поражении зрительных органов возникают кератиты, флеботромбоз, хориоретинит, иридоциклит. При поражении ЛОР-органов может возникнуть внезапная глухота, герпетичесая ангина и поражения внутреннего уха. Поражение сердечнососудистой системы проявляются в виде миокардитов, атеросклероза миокардиопатии. Если вирус герпеса проникает в ЦНС, то появляется риск возникновения энцефалопатии, менингитов, поражаются нервные сплетения. Может привести герпес и к возникновению шизофрении, депрессивных расстройств. Со стороны половой системы возможно нарушение детородной функции, уретриты, простатиты (у мужчин), кольпиты, эндометриты и хориониты (у женщин).

Симптомы герпеса

Симптомы герпеса у детей традиционны: может быть лихорадка, усталость, боль в мышцах, раздражительность. В месте будущих высыпаний инфекции возникают боль, жжение, покалывание и зуд. Высыпания сопровождаются последующим изъязвлением и образованием ранок. Дети склонны расчесывать ранки до крови, постоянно прикасаться к ним, сдирать образовавшиеся корочки, что затрудняет заживление и продлевает его срок. Простой герпес на губе у ребенка в лучшем случае заживает в течение нескольких дней. Язвы также могут возникать во рту: на деснах, передней части языка, внутренней части щёк, горле и небе. Десны при этом могут быть слегка опухшими, красными и могут кровоточить. Они могут также распространяться вниз по подбородку и шее. Лимфатические узлы шеи часто набухают и становятся болезненными. У детей вирус герпеса может поражать слизистую горла с формированием мелких язв и сероватым налетом на миндалинах. Поскольку язвы болезненны, то могут возникнуть трудности принятия еды или питья. Заболевший ребенок не должен употреблять твердую или горячую пищу в период возникновения герпеса в ротовой полости. При постоянном травмировании ранки заживление может растянуться на две недели и более. Родителям необходимо контролировать этот процесс.

Лечение герпеса у детей

Для лечения герпетической инфекции применяется противовирусные препараты, иммуностимуляторы, интерфероны. Лечение инфекции необходимо начинать при первых же подозрениях на заболевание, от этого зависит выздоровление, запущенная инфекция приобретает хроническую или рецидивирующую форму, повышается вероятность возникновения осложнений. Лечение герпеса у детей направлено на минимизацию проявления симптомов, подавление активности вируса. Для этого используются противовирусные препараты – мази и таблетки, снимающие зуд и болезненные ощущения.Необходимо принимать большое количество жидкости, а также жаропонижающие средства при повышении температуры тела до высоких цифр.

Противовирусным препаратом, применяемым при герпетической инфекции, является ацикловир. Этот препарат может применяться как в виде внутривенных инъекций, так и в виде таблеток. Способ введения препарата зависит от тяжести заболевания и его формы. Внутривенно препарат вводится в дозировке 30-60 мг/кг массы тела ребенка, через рот – 90 мг/кг. Прием препарата необходимо разделить на 3-4 части. Так же данный препарат можно применять наружно в виде мази. Наносить ее необходимо на пораженные участки кожи и слизистые 4-5 раз в день.

Иммуностимулирующие препараты способствуют тому, что организм ребенка более эффективно борется с вирусом и не позволяет вирусу поражать новые участки слизистых и внутренние органы. Для лечения можно применять такие иммуностимулирующие препараты, как иммунал, гроприносин, арпетол.

Интерфероны способствуют уничтожению вирусов и не позволяют им бесконтрольно размножаться. Применять их можно как в таблетированой форме, так и в виде свечей. Свечи вводятся в анальное отверстие ребенка 2 раза в день в течение 5 дней, повторяют курс 2-3 раза с перерывом в 5 дней.

При достаточно частом повторении заболевания нужно обратиться к специалисту-иммунологу, который даст квалифицированную консультацию, позволяющую значительно повысить иммунитет ослабленного ребенка. Помимо всего прочего, лечение герпеса у детей должно контролироваться врачом, поскольку только специалист может рассчитать правильную дозировку, безопасную для детского организма.

Вирус герпеса, попав в детский организм, остается в нем на всю жизнь, периодически обостряясь, причиняя временный дискомфорт. Основная задача родителей – помогать ребенку, неукоснительно следуя наставлениям детского врача. Особенное внимание при решении существующей проблемы отводится соблюдению гигиены, обеспечению малыша индивидуальными средствами, такими как полотенце, мыло, мочалка. Ребенок должен чаще мыть руки.При наличии герпеса в ротовой полости нельзя позволять ребенку травмировать герпесные язвочки.

Профилактика герпеса у детей

Для профилактики герпеса необходимо соблюдать правила личной гигиены и не пользоваться чужими личными вещами, избегать тесного контакта с людьми, болеющими герпесом. Для усиления иммунной системы ребенка необходимо правильное питание, витаминотерапия в осенне-весенний период, применение иммуностимулирующих препаратов в профилактических дозах в зимний период. Профилактическое применение антивирусных мазей во время эпидемии гриппа методом закладывания в нос 1-2 раза в день.

справочника

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Вирусы обычного герпеса принадлежат к семейству Герпесвирусов, подсемейству a-герпесвирусов. Вирус содержит ДНК, имеет диаметр 120-150 нм. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, способствует образование гигантских многоядерных клеток. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 50-52 °С через 30 минут, быстро разрушается под воздействием ультрафиолетового облучения, этилового спирта, органических растворителей, устойчив к низким температурам и высушиванию. Выделяют 2 серотипа вируса: 1 серотип вызывает преимущественное поражение кожи лица. Слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2 серотип поражает, в основном, слизистые оболочки половых органов.

Источником HSV-инфекции являются люди, больные различными формами заболевания, в том числе и латентные, а также вирусоносители. HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Во время кашля, чихания вирус, который находится в капельках слюны, выживает на поверхностях на протяжении часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и др.) он выживает в течение 3-4 часов, что может быть причиной вспышек инфекции в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя.
HSV-2 передается, в основном, половым путем. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции.
Существуют следующие пути проникновения HSV к плоду и новорожденному.
1. Восходящий (трансцервикальный) – проникновение HSV из слизистой влагалища, шейки матки в околоплодные воды. В конце беременности плодные оболочки, особенно при максимальном их растяжении, становятся проницаемыми, хорион и амнион становятся атрофическими, поэтому заражение плода может произойти и при целом плодном пузыре. Способствуют инфицированию также структурные изменения в шейке матки (деформация, старые рубцы, эктропион), снижение защитных свойств цервикальной слизи, неоправданные вмешательства и манипуляции на родовых путях.
2. Гематогенный (трансплацентарный) – проникновение HSV из крови матери через плаценту к плоду по пупочной вене. Решающим условием для возникновения трансплацентарной ГИ является достаточно длительная вирусемия с высокой концентрацией вируса в крови. Вероятность инфицирования возрастает при повышении проницаемости плаценты.
3. Трансовариальный – проникновение HSV из брюшной полости матери через маточные трубы. В клетках эмбриона вирусы находят благоприятные условия для жизнедеятельности, потому что эти клетки имеют высокий уровень обмена веществ, при полноценном иммунном ответе.
4. Контактный. Этот путь может быть осуществлен во время родов при контакте новорожденного с родовыми путями матери.
HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.
Наибольшая восприимчивость к герпетической инфекции у детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. Первичная ГИ возникает в результате первого контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет) и обусловлена преимущественно HSV-1. У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. В 80-90% первично инфицированных детей ход заболевания латентный и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

При наиболее типичном течении герпетического энцефалита выделяют 5 периодов:
1. Общеинфекционный (1-21 день) – повышение температуры тела, катар верхних дыхательных путей, возможная пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках.
2. Энцефалический (1-10 дней). В это время у детей нарастает головная боль, усиливается рвота, возникает психомоторное возбуждение. У части больных заболевание протекает по типу инфекционного психоза с бредом, галлюцинациями. У 3/4 детей отмечаются корковые нарушения, которые проявляются в виде сенсорной афазии Вернике, апраксии (потеря приобретенных навыков), агнозии (не узнает окружающую среду, родителей), пирамидные расстройства, гиперкинезы (тремор, стереотипные движения), повышение тонуса мышц. Одним из первых симптомов герпетического энцефалита могут быть генерализованные судороги или миоритмии (ритмичные сокращения мелких мышц вокруг рта или глаза).
Наличие у 70%-75% больных герпетическим энцефалитом характерных корковых расстройств дает возможность его заподозрить до развития комы и максимально рано начать этиотропную терапию.
В части больных энцефалический период может отсутствовать, заболевание начинается сразу из общемозговых и очаговых симптомов.
3. Энцефалитический (коматозный) (1-50 дней). В течение этого периода появляются расстройства сознания, от легкого сопора до комы, генерализованные клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы. Также энцефалитический период характеризуется очаговыми симтомами: парезы, преимущественно спастического характера, поражение черепных нервов, преимущественно VII пары, расстройства дыхания, бульбарные расстройства.
4. Период ранней реконвалесценции (1-12 месяцев). После выхода из энцефалитического периода у детей отмечается адинамия, которая чередуется с периодами возбуждения. В этот период отмечается ретроградная и фиксационная амнезия, апраксия, агнозия.
5. Остаточных явлений – психические расстройства, гиперкинезы, парезы конечностей. Этот период может длиться в течение многих лет.

Возможно волнообразное, рецидивирующее течение герпетического энцефалита.
Кроме типичного течения герпетического энцефалита, возможен так называемый псевдотуморозный вариант герпетического энцефалита, когда при нормальной или субфебрильной температуре тела постепенно в течение нескольких недель нарастают симптомы поражения нервной системы, признаки внутричерепной гипертензии, изменения на глазном дне. Описаны также такие формы герпетических энцефалитов, как инсультоподобная, стволовая, энцефаломиелитическая. У детей течение энцефалита возможно в виде повторных органических психозов.
При герпетическом энцефалите могут отсутствовать воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Но возможно сочетанное поражение мозга вместе с его оболочками. Тогда в клинической картине заболевания отмечается выраженный менингеальный синдром, а в ликворе определяют воспалительные изменения.
Летальность при герпетическом энцефалите без противовирусного лечения составляет 60-70%. Остаточные явления в виде грубого органического дефекта (апалический синдром, деменция, эпилептические припадки, парезы, гипертензионно-гидроцефальный синдром) развиваются соответственно в 90%, при отсутствии специфического лечения, и в 10-15% случаев при его применении. Существует прямая зависимость последствий заболевания от сроков начала лечения: при раннем назначении противогерпетических препаратов последствия заболевания значительно улучшаются.
Герпетический менингит протекает как серозный, асептический. Часто он сочетается с первичным генитальным герпесом. В общей структуре серозных менингитов удельный вес герпетического составляет около 10%. Менингеальный синдром при нем сохраняется достаточно долго. Плеоцитоз смешанный или лимфоцитарный, может быть с примесью эритроцитов. Герпетический менингит имеет затяжное течение, при нем имеется угроза возникновения таких осложнений, как энурез, полирадикулонейропатия, миелит, рецидивирующий менингит, в связи с чем он нуждается в своевременной диагностике и раннем специфическом этиотропном лечении.
Герпетический миелит редко встречается как самостоятельная форма, чаще – как синдром сочетанного поражения центральной и периферической нервной системы. Доминируют сегментарные или проводниковые симптомы.
Герпетический энцефаломиелит может начинаться с онемения и жжения в конечностях, болей в пояснично-крестцовом отделе, гиперэстезий, слабости в ногах, нарушений при ходьбе, нарушений функции тазовых органов. Далее присоединяются пирамидные симптомы, парезы верхних конечностей, спастические парезы ног, которые переходят в смешанные или вялые, поражается ствол мозга в виде парезов ІІІ-ІV, VІІ-VІІІ и ХІ-ХІІ пар черепных нервов. Конечная стадия характеризуется расстройствами дыхания в результате поражения ядер ствола мозга или спинного мозга. Расстройства сознания незначительны. Описаны хронические энцефаломиелиты при ГИ.
Висцеральные формы ГИ проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, нефрита. Чаще они наблюдаются у новорожденных, но могут быть и у детей старшего возраста с иммунодефицитными состояниями.
Герпетический гепатит чаще бывает проявлением первичной герпетической инфекции у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Он сопровождается высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, рвотой, увеличением печени, селезенки, желтухой, геморрагическим синдромом. Часто наблюдается тяжелое течение с выраженным холестазом и развитием острой печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности.
Герпетическая пневмония и очаговый нефрит клинически не отличаются от поражения легких и почек другой этиологии.
Течение ГИ лишь у 15-20% больных бывает острым, а в большинстве случаев наблюдаются рецидивы заболевания. Рецидивы возникают под воздействием различных стрессовых факторов: переохлаждения, перегревания, вирусных и бактериальных инфекций. Клинические проявления рецидивов такие же, как и острых форм. У детей старшего возраста со скомпрометированой иммунной системой выделяют хроническую генерализованную форму ГИ, которая характеризуется подострым течением, медленным нарастанием головной боли, субфебрильной лихорадкой, общей слабостью, снижением памяти.
Герпес у ВИЧ-инфицированных развивается чаще в результате активации латентной герпетической инфекции. При этом заболевание приобретает генерализованную форму. Признаками генерализации является распространение вируса по слизистым оболочкам из полости рта на слизистые оболочки пищевода, трахеи, бронхов с последующим возникновением герпетической пневмонии. Признаком генерализации является появление хориоретинита, менингоэнцефалита. Герпетическая сыпь не исчезает, а на ее месте формируются язвы. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных не имеет тенденции к самоизличению.
ГИ у новорожденных в различных странах встречается в 1 случае на 2000-3500 родов. Инфекция вызывается преимущественно HSV-2. При инфицировании плода в первые месяцы беременности, вероятно, в результате общего токсического воздействия вируса на плод, наблюдаются самопроизвольные выкидыши. Частота невынашивания беременности при генитальном герпесе, который возникает в ранние сроки беременности, составляет 55%, и 25% – в поздние сроки беременности. Возможно формирование пороков развития при инфицировании плода в ранние сроки беременности (микроцефалия, микрофтальмия, хориоретинит и др.).
Активация HSV у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию плода в 10% случаев, а накануне родов – в 40-60%. При этом могут быть преждевременные роды или ребенок заболевает уже в первые часы после рождения. Если заражение плода произошло во время прохождения родовыми путями инфицированной матери, болезнь у ребенка развивается на 2-12 сутки после рождения.

Формы ГИ у новорожденных:
1) Локализованная форма с поражением кожи и слизистых оболочек рта и глаз. Она встречается у 20%-40% случаев ГИ у новорожденных. При ней у больного ребенка имеют место единичные пузырьки или их группы на фоне эритемы и отека на различных участках тела. Чаще они появляются на 5-14 день жизни ребенка. При трансплацентарном заражении ребенок уже рождается с элементами сыпи. Со временем на месте пузырьков образуются эрозии с последующей пигментацией кожи на ее месте. Поражение глаз протекает в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита, дисплазии сетчатки глаза. При этом могут возникнуть язва роговицы или атрофия зрительного нерва.
2) Герпетическое поражение ЦНС (энцефалит). На него приходится около 30% ГИ у новорожденных. Энцефалит возникает чаще на 2-3 неделе после рождения. Клиническая симптоматика заболевания нарастает катастрофически. Сначала у ребенка появляются повышенная температура тела, вялость в чередовании с возбуждением, тремор, рвота, которые в течение 1-3 дней переходят в нарушения сознания, генерализованные судороги и кому. Заболевание в 50% детей заканчивается летально в течение 6-7 дней, а у остальных отмечаются тяжелые остаточные явления..
3) Генерализованная форма. Встречается в 20%-50% случаев ГИ у новорожденных. Болезнь развивается на 5-10 день после рождения. Заболевание по своей клинической картине напоминает неонатальный сепсис. Ребенок становится вялым, появляются срыгивания, нарушения дыхания, цианоз. Имеет место гепатолиенальный синдром, пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках, желтуха, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, азотемия, гипогликемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, олигурия, угнетение сознания, судороги. Летальность при генерализованных формах ГИ у новорожденных может достигать 80%-90%.

На сегодня наиболее распространенным методом для идентификации HSV является иммуноферментный анализ, который выявляет специфические антитела IgM и IgG в крови больного. Выявление антител класса М свидетельствует об остром заболевании, реинфекции или обострении латентной инфекции. Однако этот иммуноглобулин появляется в сыворотке крови лишь на 10-14 день болезни, что уменьшает его диагностическое значение. Наличие антител класса G в крови свидетельствует о хронической инфекции, персистенции вируса в организме, а четырехкратный рост титра IgG в динамике указывает на активацию ГИ.
Геном HSV в крови, ликворе, слюне или других средах организма выявляется посредством полимеразной цепной реакции.

Применение противовирусной терапии при ГИ началось с 70-х годов ХХ века. Первым противогерпетическим препаратом был видарабин. Но этот препарат имеет выраженную нейро-, гепато- и гематотоксичность. С 1982 г. началось внедрение в клиническую практику ацикловира, что существенно улучшило эффективность лечения ГИ. Ацикловир угнетает синтез вирусной ДНК. В инфицированных клетках он активируется под действием вирусной тимидинкиназы с образованием ацикловиртрифосфата, который имеет более высокую степень сродства с вирусной ДНК-полимеразой, чем с клеточной, и поэтому конкурентно блокирует вирусную ДНК-полимеразу. Неинфицированные клетки при этом сохраняют свою нормальную жизнедеятельность.
Комплексная терапия рецидивирующего герпеса кожи и слизистой оболочки полости рта включает ряд этапов. Первый этап лечения начинается в период рецидива инфекции. Главными задачами этого этапа являются снижение активной репликации вируса и максимальное уменьшение вероятности перемещения активных вирионов в регионарные ганглии за счет применения противовирусной терапии, уменьшения интоксикации, выключения дополнительных антигенных нагрузок.
Для эффективного выполнения поставленных задач на первом этапе используется противовирусный препарат – ацикловир. Его применяют как в местной форме (мазь, гель), так и в таблетированной форме по 200 мг 5 раз в сутки в течение 10-14 дней.
Также применяются противовирусные препараты Протефлазид и Флавозид, про-тивовирусный эффект которых достигается за счет ингибиции вирусоспецифических ферментов тимидинкиназы и ДНК-полимеразы. Вируссупрессивное влияние также тесно связано с их иммуномодулирующей активностью, которая проявляется за счет индукции синтеза эндогенного a- и g-интерферонов и снижения уровня сывороточного фактора роста (ТGF-b). Назначение препаратов рекомендуется в возрастных дозировках, указанных в инструкции в течение 2-4 месяцев.
Уменьшение выраженности интоксикации достигается употреблением достаточного количества жидкости, назначением энтеросорбентов (Энтеросгель). Для профилактики вторичной микробной инфекции слизистую полости рта обрабатывают 4-5 раз в день после еды растворами антисептиков.
На втором этапе лечения переходят на пролонгированный прием ацикловира в супрессивных дозах – по 0,1-0,2 г 1 раз в сутки в течение 2-12 месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Параллельно на этом этапе лечения целесообразно применение препаратов интерферона, индукторов интерферона в течение 1 месяца.
Третий этап лечения рецидивирующего герпеса кожи и слизистых оболочек полости рта состоит в терапии имеющихся хронических очагов инфекции (одонто- и тонзиллогенных), общесоматических заболеваний, коррекции функциональных нарушений со стороны внутренних органов, санации дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Коррекцию дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей целесообразно проводить с помощью бактериальных лизатов, желудочно-кишечного тракта – пробиотиков.
Ацикловир хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому он является высокоэффективным при герпетических энцефалитах. Его назначают больным в дозе 10-15 мг/кг массы тела каждые 8 часов внутривенно в течение 10-14 дней, с последующим переходом на оральный прием препарата в течение 2-3 недель. Досрочное прекращение терапии ацикловиром может способствовать рецидиву заболевания.
Раннее применение ацикловира при герпетических энцефалитах снижает летальность при них до 20% против 60-70% без его применения, и уменьшает количество остаточных явлений с 50% до 10-15%.
Эффективным является внутривенное использование ацикловира при лечении генерализованных форм ГИ у новорожденных, что вдвое уменьшает количество неблагоприятных последствий. Препарат назначается в дозе 10-20 мг/кг массы тела каждые 8 часов в течение 10-14 дней.
При офтальмогерпесе ацикловир менее эффективный. Поэтому целесообразно при нем использовать другие противогерпетические средства, такие как идоксуридин, трифлуридин.
При лечении генитального герпеса рекомендуется применение ацикловира, валацикловира, фамцикловира. Достаточная эффективность противовирусных препаратов при этом отмечена только при назначении их не позже третьего дня от начала заболевания.