Гормон роста и герпес
Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.
Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.
Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.
CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.
Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?
Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)
Синдром Альцгеймера
СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)
Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!
Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.
Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.
Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.
Сердечно-сосудистые заболевания
Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца
Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.
Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)
Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).
Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.
Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.
Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.
Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.
Диабет 2-го типа
Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.
Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.
Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P
Несмотря на гетерогенность рака тела матки (РТМ), общепринятым является тот факт, что данное заболевание индуцируется и поддерживается при участии гормонально-метаболических факторов [4]. Чаще всего РТМ возникает у женщин в период менопаузы, который характеризуется изменением гормонального статуса, что влечет за собой качественную перестройку многих гомеостатических систем. Кроме того, к этому моменту большинство пациенток имеют некоторое количество сопутствующих хронических патологий, в том числе и хронический инфекционный фон – вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ) и хламидийная инфекция. Роль вирусов в этиологии и прогрессии опухолевого процесса в последнее время широко обсуждается в научной литературе [9]. Установлено онкогенное действие вирусов гепатита В и С, определенных типов вируса папилломы человека, вируса Эпштейна-Барр. Предполагают, что 15–20 % новообразований человека имеют вирусную природу. Среди наиболее часто встречающихся вирусом индуцированных опухолей можно назвать рак печени, рак шейки матки, рак носоглотки, лимфому Беркитта, Лимфому Ходжкина и др. [5]. ЦМВ и ВПГ на настоящий момент не относят к онкогенным вирусам, поскольку работы, демонстрирующие их трансформирующий потенциал, носили единичный характер и не воспроизводились [7]. Однако широкое распространение этих вирусов (до 90 %) среди населения земного шара, поражение эпителиальных и нервных тканей и способность к персистенции привлекает к себе внимание исследователей, изучающих их как возможных участников канцерогенеза. Существуют данные о высокой инфицированности внутриклеточными инфекциями опухолевой ткани при онкологических патологиях различной локализации [7]. При этом онкомодуляция – взаимодействие вирусов с уже существующим опухолевым процессом приводит к повышению агрессивности опухоли, влиянию на клеточный цикл злокачественных клеток, лекарственную резистентнсть, метастазирование и усиление неоангиогенеза [8]. Влияние инфекций на организм не ограничивается их действием на ткань злокачественной опухоли. Именно хронический инфекционно-иммунный воспалительный процесс, вызываемый персистирующими инфекциями, способный приводить к структурным, морфологическим, метаболическим и другим сдвигам в органах и системах организма хозяина, является предпосылкой и основанием формирования соматической патологии.
Несомненный интерес представляет изучение поражения гистологически неизмененных яичников при такой гормонзависимой патологии, как рак эндометрия. Изучение влияния инфекционных факторов на изменение эндокринного фона в гормонозависимых и гормонпродуцирующих тканях в менопаузальный период может способствовать выбору адекватных персонализированных способов лечения, выявления групп риска возникновения онкологических заболеваний репродуктивной сферы и возможности их профилактики.
Материалы и методы исследования
Исследовали 119 образцов гистологически неизмененной ткани яичников, полученные при оперативном лечении больных раком тела матки T1-2N0M0. Средний возраст 53,4 ± 3,2 года. Уровень показателей эстрона (Е1), эстрадиола (Е2), эстриола (Е3), метаболитов эстрогенов 2-ОНЕ и 16-ОНЕ, тестостерона (Тобщ и Тсв), пролактина (ПРЛ), прогестерона (Р4) и стероид-связывающего глобулина (ССГ) определяли в 10 % цитозолях, приготовленных на 0,1 М калий-фосфатном буфере рН 7,4, содержащем 0,1 % Твин-20 и 1 % БСА, методом ИФА с использованием стандартных тест-систем. В качестве контрольных образцов использовали интактную ткань яичников без Ig G к инфекционным агентам. Для определения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), вирусов простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ) и хламидийной инфекции в ткани яичников были использованы стандартные ИФА методы (фирма ХЕМА) и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Статистический анализ результатов проводили с помощью пакета Statistica 6,0. Во всех случаях получено письменное добровольное информированное согласие больных.
Результаты исследования и их обсуждение
В ходе исследования было выявлено, что из 119 образцов ткани яичников 36,1 % были заражены комплексом сочетанных инфекций – хламидии + ВПГ + ЦМВ; 32,8 % – только ВПГ 1-го и 2-го типов; 11,8 % ЦМВ + ВПГ и 11,7 % самостоятельным ЦМВ. Только 7,6 % образцов тканей оказались без признаков инфекционных агентов. Результаты исследования показали, что ЦМВ, ВПГ, а также их сочетание с хламидиями вызывают однонаправленные изменения уровня эстрогенов в непораженных яичниках (табл. 1). Так, концентрация эстрона в инфицированных яичниках повысилась в 1,6–3,5 раза по сравнению с образцами без инфекций. При этом максимальный рост уровня гормона произошел при заражении ВПГ и превысил показатели в остальных группах в среднем в 1,9 раз. Насыщенность эстрадиолом исследованных инфицированных образцов, напротив, снизилась в 7,3–16,4 раза по сравнению с тканью яичников без признаков инфекции. Снижение эстрадиола в ткани максимально было выражено у больных с сочетанием ЦМВ + ВПГ. На концентрацию свободного эстриола в ткани яичников наличие инфекций влияние не оказало.
Можно сказать, что при поражении инфекциями в ткани яичников изменилось соотношение эстрогенов в сторону преобладания эстрона. При расчете коэффициента Е1/Е2 было установлено, что максимальное превалирование эстрона – в 25–28,8 раз по сравнению с неинфицированной тканью наблюдалось при ВПГ и его сочетании с ЦМВ.
В остальных случаях – при самостоятельном ЦМВ и сочетании с хламидиями ‒ соотношение эстрона к эстрадиолу возросло в 15–16 раз. Несмотря на то, что эстрон является менее активным эстрогеном по сравнению с эстрадиолом, он играет важную роль в патогенезе опухолевых процессов. Согласно современным представлениям основным фактором, стимулирующим эстроген-зависимые ткани к патологическому росту, является не сам уровень эстрогенов, а нарушение баланса его метаболитов [1]. Учитывая противоположные биологические свойства 2ОНЕ и 16ОНЕ производных эстрона, 2-гидроксилирование и 16α-гидроксилирование определяют соотношение канцерогенных и антиканцерогенных метаболитов [2]. В настоящее время считается установленным, что для поддержания нормального гормонального баланса у женщин в постменопаузе необходимо, чтобы концентрация 2-ОНЕ1 превышала концентрацию 16α-ОНЕ1 как минимум в 2 раза. При понижении данного соотношения статистически значимо возрастает риск возникновения РМЖ [6]. Таким образом, соотношение метаболитов эстрадиола – 2-ОНЕ1/16a-ОНЕ1 – можно считать адекватным универсальным биологическим маркером и надежным диагностическим критерием при определении риска и прогноза развития эстроген-зависимых опухолей [3]. В ходе нашего исследования в неизмененных инфицированных яичниках было выявлено снижение коэффициента соотношения 2ОНЕ/16ОНЕ в среднем в 1,5 раза по сравнению с неинфицированными образцами.
Влияние инфекционных агентов на насыщенность эстрогенами и их метаболитами гистологически не измененной ткани яичников при РТМ
- Физические нагрузки
- Стресс
- Прием белковой пищи
- Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
- Продолжительное голодание
- Нарушение всасывания пищи
Снижают секрецию соматотропного гормона:
- Повышенный уровень сахара в крови
- Повышенный уровень холестерина в крови
Когда повышен соматотропный гормон
Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм.
Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людьми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена.
Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека.
Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.
В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет.
При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.
Причины повышения соматотропного гормона
Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.
В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).
К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).
Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.
К таким заболеваниям относят:
- Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
- Синдром Вермера (мэн-1)
- Изолированная семейная акромегалия
- Комплекс Карней
Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.
Симптомы при повышенном соматотропном гормоне
Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:
- Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
- Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
- Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.
Симптомы, обусловленные избытком СТГ
Внешний вид
Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.
Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.
Изменение кожи
Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.
Увеличение размеров органов
Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.
Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).
Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).
Изменение обмена веществ
Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.
При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).
Неврологические нарушения
Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.
Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).
Синдром апное во сне
Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.
Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза
В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.
Симптомы следующие:
- Головные боли. Они носят упорный характер.
- Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
- Исчезновение обоняния.
- Появление эпилепсии.
- Необоснованные лихорадки.
- Нарушение сна, аппетита.
- Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.
Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов
При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.
Очень часто у пациентов развиваются:
- Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
- Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
- Несахарный диабет
АРГИНИН: иммуностимулятор
Если бы я писал эту книгу десять лет назад, тот этот раздел содержал бы всего один или два абзаца.
- Иммунные функции. Аргинин способствует резкому повышению активности клеток -натуральных киллеров (НК) - главного компонента защитной системы нашего организма. Как показало одно исследование, прием 30 г аргинина по частям в течение дня приводил к возрастанию активности НК-клеток аж на 91%! При этом также улучшается функция Т-клеток.10 Такое омоложение иммунной системы могло бы оказаться чрезвычайно ценным для людей, пораженных СПИДом или каким-то другим вирусным или онкологическим заболеванием.
- Кроме того, добавки аргинина могут увеличивать вес тимуса (вилочковой железы), ответственной за большую часть иммунных функций,(11) и повышают антибактериальную активность нейтрофилов. В то же время, образуется больше окиси азота, которая следит за состоянием желудочно-кишечного тракта, сражаясь с инфекциями и препятствуя разрастанию дрожжевых микроорганизмов.(12) Прием аргинина вместе с еще одной аминокислотой
лизином — еще более укрепляет иммунную систему, особенно в борьбе с рецидиви-рующими инфекциями. В свою очередь, это усиление функций иммунной системы, возможно, объясняет обнаруженную в нескольких исследованиях взаимосвязь между приемом добавок аргинина и уменьшением опухолевого роста, а также заболеваемостью раком.(13) Мужские сексуальные расстройства. У мужчин окись азота играет решающую роль в способности достижения и поддержания эрекции.14 Как показывают несколько исследований, прием 2.8 г аргинина способствует выработке достаточного количества сосудорасширяющего вещества для того, чтобы успешно бороться с неспособностью к эрекции. Усиленное кровоснабжение половых органов, вероятно, облегчает сексуальное возбуждение и у женщин. Регулярный прием аминокислоты также улучшает выработку спермы. Согласно еще одному исследованию, ежедневные дозы порядка 3-4 г добавки увеличивали как удельное содержание сперматозоидов, так и общую активность спермы.15 Для более основательного лечения бесплодия, диетологи посоветовали бы добавлять к аргинину цинк, карнитин и кофермент Q10.
Как и многое в диетологической медицине, достижение наилучшего лечебного эффекта аргинина связано с нахождением правильного баланса. Найти свой собственный идеальный баланс и гарантировать максимальную безопасность вам помогут следующие несколько советов:
- Чтобы избежать риска, связанного со способностью аргинина стимулировать свобод-норадикальное окисление, следует принимать его в сопровождении широкого спектра защитных антиоксидантов, особенно, кофермента Q и липоевой кислоты.
- Не следует давать дозы в несколько грамм детям до 18 лет в течение сколько-либо продолжительного времени. Выделение гормона роста, подхлестываемое большими дозами аргинина, скорее всего, не слишком полезно для их юных тел. При артрите или активной инфекции принимайте аминокислоту с осторожностью, поскольку избыток окиси азота может вызвать воспаление.
- Для укрепления иммунной системы принимайте аргинин вместе с добавками лизина и антиоксидантов. Хотя аргинин оказывает определенную поддержку при СПИДе или других причинах несостоятельности иммунной системы, некоторые инфекции, в частности, герпес, могут обостряться, поскольку вирусы охотно питаются этой аминокислотой. Добавление лизина и антиоксидантов может нейтрализовать этот нежелательный эффект и в значительной степени способствовать активации и реализации клеточного иммунного ответа.
Читайте также:
