Герпетический ганглионеврит формулировка диагноза

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание. Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы. Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию. Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5]. Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток. Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику. Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5]. Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность. В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний. Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5]. Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов. Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода. К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10]. Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1]. Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта. Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут. Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения. Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12]. Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования пост­герпетической невралгии. Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая пост­герпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов. В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью. Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин. В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

Заболевание, возникающее в результате поражения корешков нервов вирусом опоясывающего герпеса.
В классическом варианте боли возникают после перенесенного опоясывающего герпеса (Varicella zoster) в месте высыпаний. Возможен дебют заболевания с невропатических болей. Характерны высокоинтенсивные приступообразные боли на фоне нарушений чувствительности (аллодиния, гипалгезия, гиперестезия, гиперпатия).

Постгерпетическая невралгия: как избежать осложнений

Увеличение заболеваемости опоясывающим герпесом (Herpes zoster) может быть связано с повышением в популяции числа лиц со сниженным иммунитетом и естественным старением населения. С возрастом уменьшается уровень антител к вирусу, провоцирующему заболевание, что сказывается на распространенности опоясывающего герпеса у людей в старшей возрастной группе.

К факторам риска, оказывающим влияние на развитие постгерпетической невралгии, относятся пожилой возраст, принадлежность к женскому полу, интенсивность боли в острый период, выраженность кожных высыпаний.

Постгерпетическая невралгия – осложнение опоясывающего герпеса. При реактивации вирус Herpes zoster, который остается в организме в спящем состоянии после перенесенной в детском возрасте ветряной оспы, вызывает образование типичной везикулярной сыпи и боль в области иннервации соответствующего нервного корешка. Чаще всего сыпь локализуется на туловище (50%), голове (20%), верхних и нижних конечностях (15%). Высыпания располагаются строго по ходу нервного ствола. Как правило, процесс носит односторонний характер. При ослаблении функции иммунной системы есть шанс рецидива опоясывающего лишая.

Выделяют три временны́х периода появления болевого синдрома:

• – острая герпетическая невралгия: боль продолжается с начала возникновения сыпи до 30 дней;
• – подострая герпетическая невралгия: боль возникает в период с 30 по 120 день после возникновения сыпи;
• – постгерпетическая невралгия: в этом случае боль сохраняется более 120 дней от последнего момента высыпаний.

Постгерпетическая невралгия относится к наиболее часто встречающимся хроническим болевым синдромам, причиной которых является поражение центральной и периферической нервной системы вирусом Herpes zoster.

Кроме боли пациенты также предъявляют жалобы на интенсивный кожный зуд, чаще возникающий в области головы и шеи, который может появиться как до, так и после острого периода. Также возможна полная потеря болевой и тактильной чувствительности.

У большинства пациентов боль уменьшается в течение года, однако у части больных она сохраняется годами и даже в течение всей жизни (чаще при дебюте заболевания в возрасте старше 50 лет). В течение жизни боль может менять свою продолжительность и интенсивность.

Постгерпетическая невралгия ухудшает качество жизни пациентов, особенно пожилого возраста, приводит к снижению социальной активности, ограничивает повседневные действия (например, одевание и водные процедуры). Происходят изменения в психоэмоциональной сфере, пациенты испытывают повышенную тревогу и трудности с концентрацией внимания. Выявляются депрессии и неврозоподобные состояния. Заболевание оказывает негативное влияние на физическое состояние пациента, вызывая хроническую усталость, нарушение режима сна и отдыха, снижение аппетита.

Постановка диагноза опоясывающего герпеса, как правило, не вызывает особого труда, однако при этом возможно осуществление лабораторной диагностики для определения генетического материала вируса в содержимом пузырьков или ликворе методом полимеразной цепной реакции.

Лечение включает в себя два ключевых направления: противовирусную терапию и купирование болевого синдрома. Это касается и острого периода, и стадии постгерпетической невралгии. Препаратами выбора являются противогерпетические препараты, блокирующие репликацию вируса. Эффект от лекарственной терапии наиболее выражен, если начать лечение в первые 72 часа от начала высыпаний. Исследования показали, что данные препараты снижают боль, связанную с опоясывающим герпесом, и риск развития постгерпетической невралгии.

• – трициклические антидепрессанты;
• – антиконвульсанты;
• – опиоидные анальгетики;
• – пластырь с лидокаином;
• – капсаицин.

Следует отметить, что в настоящее время местный препарат капсаицин используют редко, поскольку в начале лечения возможно усиление боли за счет активации ноцицептивных волокон.

Вакцинация против опоясывающего герпеса может назначаться людям старше 60 лет, которые перенесли ветряную оспу, но не рекомендуется людям с ослабленным иммунитетом или получающим цитостатическую терапию.

Важно помнить о необходимости проведения полного курса назначенной терапии для уменьшения риска рецидивов. В группе риска пациентов старше 60 лет эффективно назначение комбинации противовирусных препаратов и кортикостероидов. Таким образом, своевременно начатое лечение позволяет успешно купировать болевой синдром и предупредить развитие такого осложнения опоясывающего герпеса, как постгерпетическая невралгия.

Глава 17. Гидроцефалия и внутричерепная гипертензия

Причины обструктивной гидроцефалии

Врожденный или прибретенный стеноз

(лава 18 Заболевания периферической нервной системы

1. Поражения черепных нервов (краниальные невропатии)

1.1. Поражение обонятельного (1) нерва

1.2. Поражение зрительного (II) нерва

1.3. Поражение глазодвигательных (III, IV, VI) нервов

1.4. Поражение тройничного (V) нерва

1.5. Поражение лицевого (VII) нерва

1.6. Поражение кохлеовестибулярного (VIII) нерва

1.7. Поражение языкоглоточного (IX) нерва

1.8. Поражение блуждающего (X) нерва

1.9. Поражение подъязычного (XII) нерва

1.10. Поражение различных черепных нервов

1.11. Множественные поражения черепных нервов

2. Поражения нервных корешков и сплетений (радикулопатии

3.1. Мононевропатии верхней конечности

3.2. Мононевропатии нижней конечности

3.3. Другие мононевропатии

4. Множественная мононевропатия

5.1. Наследственные полиневропатии

5.2. Идиопатические воспалительные полиневропатии

5.3. Токсические полиневропатии

5.4. Соматогенные полиневропатии

5.5. Инфекционные полиневропатии

5.6. Полиневропатии иного генеза

6. Другие расстройства периферической нервной системы

Глава 18. Заболевания периферической нервной системы

Периферическая нервная система включает в себя черепные не­ рвы, спинномозговые корешки, спинномозговые нервы и формиру­ ющиеся из них сплетения и периферические нервы. Заболевания периферической нервной системы могут быть разделены по уров­ ню поражения на: 1) радикулопатии (поражения корешков спин­ номозговых нервов); 2) плексопатии (поражения сплетений или их отдельных пучков); 3) мононевропатии (поражения отдельных черепных или периферических нервов); 4) множественные невро­ патии (одновременное или последовательное поражение отдель­ ных нервных стволов); 5) полиневропатии (диффузное системное поражение периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов).

Изолированные локальные поражения нервных стволов (кореш­ ков, сплетений, нервов) обычно обусловлены сдавлением, травмой, ишемией и другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. Клиническая картина в этом случае складыва­ ется из двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в зоне иннервации данного нерва, корешка или сплетения, т. е. имеет локальный характер.

Множественные невропатии возникают в результате мультифокального поражения и проявляются асимметричными двигательны­ ми и чувствительными нарушениями в зонах иннервации несколь­ ких, обычно несмежных нервов (множественная мононевропатия). Множественная невропатия бывает связана с системными васкулитами, диабетической микроангиопатией, компрессией нервов (на­ пример, при микседеме), аутоиммунным процессом (мультифокаль­ ная двигательная невропатия с блоками проведения). Вариантами множественной невропатии являются:

• множественная краниальная невропатия, характеризующая­ ся одновременным или последовательным поражением не­ скольких черепных нервов (которое нельзя объяснить нали­ чием одного очага);

• множественная радикулопатия, характеризующаяся одновре­ менным или последовательным поражением нескольких ко­ решков;

• радикулоплексопатия (сочетанное поражение корешков и сплетения).

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

Полиневропатия характеризуется диффузным поражением пери­ ферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов, и поэтому проявляется относительно симметричной симптомати­ кой. В отличие от мононевропатии и большинства видов множе­ ственной невропатии, при полиневропатии возможно относительно избирательное поражение определенного класса нервных волокон. Так, например, избирательное поражение наиболее длинных во­ локон, характерное для большинства видов полиневропатий, при­ водит к появлению двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в дистальных отделах конечностей, при этом нижние ко­ нечности могут страдать в большей степени, чем руки. Избиратель­ ное поражение двигательных волокон проявляется нарастающим тетрапарезом, а избирательное поражение толстых миелинизированных чувствительных волокон — развитием сенситивной атаксии. Вариантами полиневропатии являются полирадикулопатия, при которой преимущественно страдают корешки, полирадикулоневропатия, при которой происходит диффузное поражение нервных волокон на различных уровнях.

1. Поражения черепных нервов (краниальные невропатии)

Дата публикации: 17.12.2018 2018-12-17

Статья просмотрена: 474 раза

В данной статье рассмотрены проблемы герпес-вирусной инфекции. Основное содержание исследования составляет выявление особенностей клинического течения у пациентов разного пола с герпес-вирусной инфекцией, статистическое выявление половозрастного состава пациентов с герпес-вирусной инфекцией, выявление наиболее часто встречаемых осложнений. Был выполнен подбор медицинских карт стационарных больных с заболеваниями, вызванными Herpes Zoster и анализ полученной информации статистическим, аналитическим, расчетным методами исследования.

Ключевые слова: Herpes Zoster, герпес-вирусная инфекция, осложнения герпес-вирусной инфекции, опоясывающий герпес, ветряная оспа.

Актуальность: На сегодняшний день герпес-вирусная инфекция остается одной из наиболее актуальных проблем для врачей всех специальностей. Вирус герпеса 3 типа представляет особый интерес для специалистов, так как заболевания, им инициированные, вызывают ряд серьезных неврологических осложнений. Последствия опоясывающего лишая и ветряной оспы заключаются в формировании невралгий, радикулита, энцефалита, поражения тройничного нерва головы и органа зрения. Предсказать взаимодействие между ВГЧ 3 типа и определенным организмом не представляется возможным. Существует 8 видов вируса герпеса и объединяет их склонность к латенции и бессимптомному носительству. Именно такими характеристиками обладает и Herpes Zoster — возбудитель ветряной оспы, который после перенесенной инфекции остается с человеком на всю жизнь в виде носительства и может в некоторых случаях проявляться повторно в виде такого заболевания, как опоясывающий лишай. Опоясывающий герпес является одной из распространенных вирусных инфекций человека. Частота в популяции повсеместно растет и достигает 200 случаев на 100000 населения в год (ВОЗ,2002). У лиц, переболевших ветряной оспой риск развития опоясывающего лишая составляет примерно 10–20 %. Группами риска тяжелого течения являются пациенты ВИЧ-инфицированные и с онкологической патологией. У большинства пациентов с опоясывающим лишаем развивается постгерпетическая невралгия, которая плохо поддается лечению и приводит к значительному снижению качества жизни пациентов. При этом выявление осложнений связано с трудностями диагностики, которая требует больших материальных и финансовых затрат, современного оборудования и квалифицированного персонала. Таким образом, герпес инфекция сопряжена со значительными экономическими потерями для общества — преимущественно ввиду утраты больными трудоспособности, ограничения повседневной активности вследствие выраженной невропатической боли, необходимости длительного приема медикаментов. Все это позволяет определить обширную проблему не только как актуальную медицинскую, но и социально-экономически значимую.

Цель работы: Выявление особенностей клинического течения у пациентов разного пола с герпес-вирусной инфекцией, статистическое выявления половозрастного состава пациентов с герпес-вирусной инфекцией, выявление наиболее часто встречаемых осложнений.

1. Подбор медицинских карт стационарных больных с заболеваниями, вызванными Herpes Zoster.
2. Анализ полученной информации статистическим, аналитическим, расчетным методами исследования
3. Формулировка выводов

Материалы и методы исследования: Материалами исследования являются истории болезни на базе Краевой клинической инфекционной больницы. Методы исследования: статистический, аналитический, расчетный. Использовались программы: Microsoft Office 2010, Microsoft Excel 2010.

Полученные результаты: Из 52 историй болезни 2016–2017года с диагнозами герпес-вирусная инфекция было выявлено 42 истории болезни с герпес зостер, это составляет 80 %. Из 42 историй: мужчины составили 18(43 %), женщин 24 (57 %). Во внимание вошел возраст пациентов до 45 лет и 45 лет и старше, что в первом случае составило 20(47 %), во втором 22(53 %). Подтвержденные диагнозы лабораторно (ПЦР, ИФА): 35 (83 %) пациентов обнаружен ВПГ, и примерно у стольких же имеется ЦМВ. Лабораторного подтверждения диагноза у 7 пациентов отсутствовало. Из клиники: Поражение кожи головы: у 5 пациентов, поражение лица: у 19 пациентов, поражение ротоглотки: у 5 пациентов, поражение шеи: у 2 пациентов, поражение грудной клетки: у 13 пациентов, поражение межлопаточной области: у 2 пациентов, поражение живота: у 7 пациентов, поясничной области: у 5 пациентов, бедер, ягодиц: у 3, поражение всего тела: у 1 пациента.

Выводы: Из проведенных исследований выявлено, женщины болеют чаще, чем мужчины. Чаще поражаются вирусом герпеса пациенты старше 45 лет. На основе лабораторных данных можно сделать вывод, что герпес-вирус практически в 80 % сочетается с ЦМВ. Редко встречаются изолированные формы, чаще поражение затрагивает 2–3 области. Чаще затрагиваются область лица, сопровождающаяся невритом тройничного нерва и область грудной клетки, сопровождающаяся ганглионевритом Th1-Th12. Высыпания сопровождаются выраженным болевым синдромом. Имеет место интоксикационный синдром, длящийся не более 3 суток (подъем температуры тела до 38–39`С, слабость, недомогание, ломота в теле). Исходя из статистических данных нашего исследования в 47 % случаев развиваются постгерпетические невриты пораженных областей.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Витаксон, невралгия

Развитие ГГУ обусловлено реактивацией вируса Varicella zoster, который на протяжении длительного периода времени персистировал в ганглиях заднего рога спинного мозга. В отношении тройничного нер­ва областью нахождения вируса является непосредственно гассеров узел. При наличии определенных условий, благоприятных для активации (или реактивации) вируса, развивается заболевание. Установлено, что факторами риска его реактивации являются пожилой возраст, инфицирование в детском возрасте (до 18 месяцев), состояние иммуносупрессии, в частности, угнетение клеточного иммунитета различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, некоторые системные заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы.

Вирус Varicella zoster может передаваться от человека человеку в тех случаях, когда индивидуум не болел ветряной оспой или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Как правило, ГГУ не склонен к рецидивированию, однако установлено, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого до повторного эпизодов может составлять несколько десятилетий [4]. Как свидетельствует клинический опыт, повторный эпизод ГГУ может быть обусловлен вновь возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Развитию непосредственно ГГУ, как правило, предшествует продромальный период, который характеризуется общим недомоганием, субфебрилитетом, тошнотой, диффузной головной болью. Эти проявления нарастают и могут продолжаться на протяжении нескольких суток. Нередко имеют место возникновение и последующее усиление локальных болей нейропатического характера. Такие боли имеют неприятный жгучий, колющий оттенок, сочетаются с аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Боль может сопровождаться ощущением зуда, парестезиями. Зачастую пациенту сложно правильно описать свои ощущения, что заставляет его подбирать необычные формулировки. Обычно болевой синдром при ГГУ локализуется в области, где в последующем появляются высыпания и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. Вместе с тем вследствие присутствия нейропатического компонента боли возможна ее более распространенная локализация. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они распространяются и на противоположную половину туловища [5].

Болевые ощущения при ГГУ могут носить исключительно интенсивный характер, вследствие чего у врача может возникнуть ложное предположение о наличии соматического заболевания: плеврита, острого инфаркта миокарда, почечной колики. Возникновение ГГУ может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа, послужить основанием для стоматологического или отоларингологического вмешательства.

На фоне перечисленных неспецифических симптомов появляются гиперемия и множественные макуло-папулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных, заполненных прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быть локализованы только в отдельной части дерматома. Нарастающее по времени появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний наступает стадия пустуляции, содержимое пузырьков становится мутным. В последующем, при отсутствии осложнений (в частности, присоединившейся локальной гнойной инфекции), на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые самостоятельно отпадают через 2–3 недели. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или измененная пигментация. Заболевание, как правило, имеет благоприятный характер, характеризуется монофазным течением и редко имеет тенденцию к рецидивированию.

Диагностика иногда бывает затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДНК вируса Varicella zoster в содержимом высыпаний.

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов и расположенных глубже тканей стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При ГГУ в случае вовлечения в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых осложнений ГГУ, обусловленного герпетической инфекцией Varicella zoster, является постгерпетическая тригеминальная невралгия (ПТН). Патогенез ее достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [4]. Во-первых, в развитии невралгии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов, обусловленное поражением периферических нейронов. Вследствие этого возникает повышенная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, происходит формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли, сопровождающейся аллодинией. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация расположенных выше элементов чувствительной системы, обусловливающая их гиперактивность. Это приводит к возникновению боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, с преобладанием тех или иных патофизиологических механизмов связаны индивидуальные особенности болевого синдрома и различия в эффективности проводимой терапии. Вместе с тем у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, что обусловливает своеобразие болевого синдрома. ПТН имеет все типичные для нейропатического болевого синдрома клинические проявления. Установление диагноза ПТН возможно в том случае, если нейропатический болевой синдром сохраняется на протяжении не менее 30 суток после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Риск развития ПТН выше у лиц старше 60 лет, женщин, при наличии продромального периода, также имеется зависимость развития ПТН от распространенности высыпаний и наличия интенсивного болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. Возраст в целом представляет собой важный самостоятельный фактор рис­ка последующего развития болевого синдрома. Установлено, что у половины пациентов в возрасте старше 90 лет, перенесших опоясывающий герпес, развивается ПТН [4]. Кроме того, неблагоприятным прогностическим фактором ее развития является присутствие вируса Varicella zoster в крови. Относительно благоприятное течение ГГУ с менее выраженным болевым синдромом, не сопровождающимся развитием ПТН, значительно чаще наблюдается у молодых пациентов и даже при наличии обширных локальных повреждений тканей с множественными, нередко сливными высыпаниями. В развитии ПТН, как и в формировании подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль играет совокупность психологических и социальных факторов. Так, установлено, что наличие предшествующих инфекции Varicella zoster депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных (в том числе профессиональных) связей, проживание вне семьи и пр. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Клиническое течение ПТН может быть различным. Возможно доброкачественное ее течение, наблюдающееся у значительной части пациентов, которое характеризуется значительным или полным регрессом болевого синдрома на протяжении года. Более тяжелое неблагоприятное течение наблюдается в том случае, когда болевой синдром приобретает хронический характер, приводя к резкому снижению качества жизни пациента и, в ряде случаев, к его инвалидизации [7]. Серьезными и достаточно частыми осложнениями инфекции Varicella zoster являются возникновение тяжелого болевого синдрома, нарастающего с возрастом, а также поражение мягких тканей лица самим вирусом или присоединившейся бактериальной инфекцией. Наиболее опасно вовлечение в патологический процесс склеры глазного яблока, которое может привести к кератиту и полной монокулярной слепоте. Относительно редко имеет место инфекционное поражение самого головного мозга, реже наблюдается поражение спинного мозга. Считается, что более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется на протяжении не менее 12 месяцев [4]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее свое­временным началом.

В ряде случаев наряду с развитием ПТН наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [8]. Такая форма герпетической инфекции описана под названием синдрома Рамзея – Ханта [9]. Убедительных данных о прогностической значимости возникших двигательных расстройств в отношении интенсивности и длительности болевого синдрома в настоящее время нет.

Для достижения терапевтического эффекта, в том числе снижения риска развития ПТН, валацикловир назначается по 500 мг 2 раза в день на протяжении 5 суток. Форма выпуска – таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 500 мг, 6 или 10 шт.; 7 блистеров (по 6 табл.) или 1 блистер (по 10 табл.). Наряду с парентеральным введением препарата, обеспечивающим достаточную концентрацию в крови, возможно использование местных лекарственных форм противовирусных препаратов (гели, мази, кремы), однако следует принимать во внимание, что достижение терапевтического эффекта возможно только при системном введении препарата в адекватных суточных дозировках при достаточном сроке лечения. Препарат хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами. Имеющиеся на сегодняшний день сведения об эффективности применения валацикловира (Валогард) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Были получены сведения о том, что комбинированная терапия способна достоверно снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [13]. Относительно менее убедительными оказались сведения о возможности уменьшения риска формирования ПТН вследствие применения глюкокортикоидов. Авторы этих исследований показали, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, таких как обострение язвенной болезни желудка, гипергликемия; присоединения локальных инфекционно-воспалительных процессов. Риск такого рода осложнений повышается с возрастом, при наличии факторов риска поражения внутренних органов вследствие применения кортикостероидов, у пациентов с сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и пр. В связи с этим проведение комбинированной терапии с применением кортикостероидов требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных эффектов, обусловленного состоянием конкретного пациента. Для купирования локального болевого синдрома, не носящего нейропатический характер, возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов, в частности, мелоксикама (Либерум), характеризующегося хорошей переносимостью и достаточной эффективностью. Вместе с тем его назначение малообоснованно у пациентов с истинной ПТН.

В том случае, если у больного имеется стойкая ПТН, лечение требует иных подходов. Согласно многочисленным рекомендациям, принятым в различных государствах, в данной ситуации должны быть использованы лекарственные препараты, обладающие центральным или периферическим противоболевым действием. На протяжении длительного времени у таких пациентов применяются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин), которые характеризуются достаточно высокой противоболевой эффективностью. К сожалению, несмотря на высокую вероятность полного купирования или уменьшения интенсивности болевого синдрома при их применении, широкое назначение этих препаратов ограничено вследствие частого возникновения нежелательных побочных эффектов, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Важно, что противоболевой эффект антидепрессантов при ПТН и других нейропатических болевых синдромах реализуется вне прямой связи с антидепрессивным эффектом [14].

Другим из основных направлений лечения пациентов с ПТН является назначение противоэпилептических препаратов, в частности, карбамазепина. На протяжении последних лет широкое распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых обусловлены взаимодействием с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). При практически сопоставимой с карбамазепином противоболевой активности они характеризуются существенно лучшей переносимостью и меньшим числом значимых нежелательных побочных эффектов.

Несомненный практический интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина, в частности, в виде пластырей, может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с ПТН, хотя не во всех государствах он разрешен для применения при болевых синдромах в области лица и головы [15]. Широкое применение препарата ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

С целью уменьшения лекарственной нагрузки на организм и сокращения сроков терапии для лечения болевых синдромов различного генеза используется комбинированная терапия. В качестве лекарственных средств, повышающих эффективность лечения пациентов с ПТН, рассматривается применение витаминов группы В, которые имеют исключительное значение для функционирования нервной ткани. Как свидетельствуют данные, полученные в ходе экспериментальных и клинических исследований, витамины принимают участие в различных биохимических реакциях, протекающих в нейронах и клетках глии, и являются необходимыми для их нормального функционирования. Тиамин выступает в роли кофермента в реакциях окислительного декарбоксилирования альфа-кетоглутаровой и пировиноградной кислот, принимает участие в процессах синтеза белка, регенерации поврежденной нервной ткани [16]. Пиридоксин является коферментом в реакциях декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в различных тканях, в том числе в периферической нервной системе. Показана его эффективность у пациентов с различными формами поражения периферической нервной системы, в частности, с полинейропатиями различного генеза, спондилогенными дорсопатиями, дискогенными радикулопатиями. Цианокобаламин и другие производные витамина В12 принимают участие в процессах энергообеспечения клеток, он вовлечен в белоксинтезирующие и некоторые другие механизмы их функционирования [17]. Важными клиническими эффектами применения витаминов группы В являются как активация процессов регенерации нервной ткани в условиях повреждения, так и собственный противоболевой эффект.

Комбинацией указанных свойств обусловлено широкое применение витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Показано, что их одновременное применение с анальгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами сокращает сроки лечения и уменьшает потребность в обезболивании у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами [18]. Такого рода комбинированная терапия обеспечивает увеличение длительности периода ремиссии у пациентов как с изолированной дорсопатией, так и с компрессионной радикулопатией [19]. Сходные результаты были получены и в других клинических исследованиях, выполненных в соответствии с требованиями доказательной медицины, в которых назначались различные противоболевые средства [20, 21]. Преимущества комбинированной терапии, включающей витамины группы В, по сравнению с монотерапией противоболевыми препаратами отмечены в Европейских рекомендациях по ведению пациентов с хронической неспецифической мышечно-скелетной поясничной болью [22]. Имеются клинические и экспериментальные данные об эффективности витаминотерапии у пациентов с поражением сенсорных черепных нервов и их ветвей нейропатическим болевым синдромом [23, 24].

Особого внимания заслуживает новый препарат Витаксон, содержащий комплекс витаминов группы В. Раствор для парентерального введения включает тиамина гидрохлорид и пиридоксина гидрохлорид (по 100 мг), а также 1,0 мг цианокобаламина. Ампулы для внутримышечных инъекций по 2 мл расфасованы в упаковки по 5 или 10 штук. Раствор Витаксона для инъекций применяется для терапии невритов, невралгий, алкогольной и диабетической полинейропатии, миалгий, купирования корешкового синдрома, опоясывающего лишая. Препарат может применяться при комплексном лечении различных болевых синдромов, комплексной терапии паралича лицевого нерва, лечения ретробульбарного неврита, в том числе ПТН. Раствор Витаксона вводят внутримышечно, соблюдая стандартные рекомендации для внутримышечных инъекций. При острых болях и в тяжелых клинических случаях рекомендованная доза составляет 2 мл раствора, инъецируемых внутримышечно 1 раз в день. При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, инъецируемых внутримышечно с перерывом в 1 день. Стандартный курс инъекционной терапии составляет 1 месяц.