Герпетический энцефалит научная статья

Вирусные энцефалиты (ВЭ) составляют до 80–89% среди всех этиологических агентов, вызывающих ВЭ [1, 2]. 11–12% составляют другие инфекционные агенты (спирохеты, бактерии, риккетсии, анаплазмы, эрлихии, простейшие, грибы, гельминты) 4. ВЭ у детей отличаются особой тяжестью течения, что часто приводит к стойкому очаговому неврологическому дефициту, а в дальнейшем – к отставанию в психоневрологическом развитии [4, 6, 7].

Цель исследования. Провести обзор литературы для уточнения аспектов распространенности и этиологии развития вирусных энцефалитов на современном этапе.

По данным клиники нейроинфекций НИИДИ (г. Санкт-Петербург) частота случаев развития энцефалитов за последнее время возросла до 20%. Так, при анализе 303 случаев в возрасте до 18 лет с ВЭ (Иванова Г.П. с соавт. 2013) было отмечено, что в 76,4% случаев в этиологической структуре доминировали вирусные агенты. ВЭ, вызванные вирусом клещевого энцефалита (КЭ), наблюдались в 9,4% случаев, энтеровирусные энцефалиты составили 6,7% [4, 8].

Представляет интерес анализ результатов о распространенности ВЭ зарубежными авторами [9]. Ими было отмечено, что в 30% у больных ВЭ возбудителем был инфекционный агент, а в 8% случаях – ассоциация возбудителей. Из них энтеровирус подтвержден у 13% больных, микоплазма пневмонии – у 8%, вирус простого герпеса составил 6%, цитомегаловирус (ЦМВ) – 2%. В то же время иммунноопосредованный/аутоантитело-ассоциированный энцефалит был диагностирован у 34% пациентов детского возраста.

В США ежегодно регистрируется более 20 000 случаев ВЭ, большая часть которых вызывается арбовирусами. С распространением лихорадки Западного Нила в США арбовирусы стали самой частой причиной ВЭ в этой стране [2, 5].

В обзоре российских авторов (Петров А.А. с соавт. 2015) проводится эпидемиологический анализ эпидемических вспышек, вызванных возбудителями американского конского энцефалита. Восточный энцефаломиелит лошадей (ВоЭМЛ), вирусы энцефаломиелита лошадей (ВоЭМЛ) и Венесуэльский энцефаломиелит (ВЭ) являются этиологическими агентами опасных трансмиссивных заболеваний, которые обычно сопровождаются лихорадкой и неврологическими симптомами. Среди альфавирусов нового света вирус ВЭ представляет наибольшую опасность для людей и домашних животных. В настоящее время энзоотические штаммы ВЭ играют все большую роль в качестве этиологических агентов заболеваний человека. Большинство случаев ВЭ у людей в эндемичных регионах в межэпидемический период вызваны заражением вирусом ID подтипа ВЭ. Возможность возникновения новых эпидемических вспышек ВЭ определяется мутациями штаммов подтипа ID в подтип IC, и в настоящее время они представляют потенциальную угрозу как этиологический агент заболевания. Несмотря на низкую заболеваемость, ВЭ и ВоЭМЛ являются проблемой для здравоохранения из-за относительно высокой частоты летальных исходов заболевания.

Диагностируемые вирусными агентами, герпесвирусы составляют доминирующую долю поражения ЦНС и в значительной степени преобладают над другими вирусными возбудителями 10.

По данным ряда авторов, антитела к вирусам простого герпеса выявляются до 100% случаев у жителей земного шара, к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) – у 80–95% [2, 3, 5], к ЦМВ – у 70–85% 11.

Следует обратить внимание на исследование Бейдоун с соавторами (Hind A. Beydoun) (2010) [6]. В соответствии с прошлыми исследованиями авторы оценили, что ранее распространенность ВПГ-1 была значительно выше, чем ВПГ-2. Результаты авторов показывают, что инфекция ВПГ-1 распространена у 60%, а инфекция ВПГ-2 – у 19% взрослых в возрасте 18–49 лет. Эти результаты имеют тот же порядок, что и в других промышленно развитых странах. В недавнем исследовании Пебоди A. (Pebody A. 2004) описаны сероэпидемиология ВПГ-1 и ВПГ-2 в восьми европейских странах. Возрастная стандартизованная серопревалентность ВПГ-1 варьировала от 52% в Финляндии до 84% в Болгарии. Среди индивидуумов 12 лет и старше стандартизованная по возрасту серопозитивность ВПГ-2 варьировала от 4% в Англии и Уэльсе до 24% в Болгарии. Исследование является одним из немногих, которое использовало данные, представленные на национальном уровне, в попытке идентифицировать группы высокого риска для инфицирования ВПГ-1 / ВПГ-2 и коинфекции, и первым для создания многокомпонентной логистической модели для социально-демографических и поведенческих корреляций инфекции не только с ВПГ-1 и ВПГ-2. но и для коинфекцией ВПГ-1 / ВПГ-2.

В предыдущем исследовании Ксу с соавторами (Xu F.) (2006) [7] использовались данные Национальной ассоциации по борьбе с вирусными энцефалитами с 1988 по 1994 гг. и с 1999 по 2004 гг. для оценки светских тенденций с ВПГ-1 и ВПГ-2 в популяции США. Авторы показали, что, несмотря на недавнее снижение показателей распространенности ВПГ-1 / ВПГ-2, число пациентов с серопозитивными показателями с ВПГ-1 в 1999–2004 гг. увеличилось. Отмечена значительная доля пациентов с самооцененным генитальным герпесом относительно 1988–1994 гг. (1,8% против 0,4%, р

Эти энцефалиты представляют особенно большой интерес для психиатров как в связи с большой распространенностью герпеса, так и в связи с высокой частотой психических нарушений. В существующей литературе имеется множество работ, в которых отмечается, что герпетические вирусные энцефалиты могут манифестировать психопатологическими синдромами, которые предшествуют появлению неврологической симптоматики, затрудняя правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].

Рассматриваемые энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса ( herpes simplex ), типа 1 и 2, первый из которых чаще ведет к поражению головного мозга.

Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарьян (1940) отмечал в случаях геморрагических энцефалитов достаточно тонкие нарушения ткани височной доли мозга. В настоящее время в некоторых работах упоминается также нарушение дофаминергических структур и нейрогормональных центров.

В целях диагностики поражения ЦНС вирусом герпеса применяются иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей для выявления вирусной ДНК.

Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечаются признаки гиперемии и отека мозга, точечные геморрагии, очаги некроза (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и набухания нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях обнаруживаются и характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях могут обнаруживаться кисты после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетического поражения ЦНС применяются метод флюоресцирующих антител и исследование мозговых клеток в культуре ткани.

При КТ-исследовании выявляются зоны пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего расположенные в коре головного мозга, височных, лобных и теменных долях. В некоторых случаях имеют место диффузное поражение мозга и признаки отека.

В типичных случаях клиническая картина герпетических энцефалитов в дебюте болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдается новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные приступы и т. п.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины — от трудностей осмысления окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оглушения, сопора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительно остаются в состоянии постприпадочного оглушения, которое может переходить в сопор и кому. В этом периоде отмечается развитие и делириозных расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов при редукции галлюцинаторных расстройств характерно для варианта субкоматозного делирия.

Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть неврологических расстройств, в том числе очаговых — гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, децеребрационная ригидность и др. В этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеостомию. У выживших после пролонгированной комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.

Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюсси, характеризующийся грубыми гностическими расстройствами (невозможностью оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперметаморфозом (отвлечением внимания любым раздражителем), гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями H. Kliiver и Р. Вису после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).

Отдаленный этап перенесенного герпетического энцефалита характеризуется резидуальными симптомами энцефалопатии в форме астеноорганического, судорожного и психопатоподобного синдромов. Реже наблюдаются аффективные расстройства непсихотического уровня. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидных и биполярных аффективных психозов, а также более сложные психопатологические синдромы шизофреноподобного типа (с кататоническими включениями). Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья.

При отграничении психических нарушений при герпетических энцефалитах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки), возникновение судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органических поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследования, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому вирусу.

При установлении вирусной природы заболевания необходимо как можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных средств (с большой осторожностью!).

Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50— 100 %. После же активного лечения прогноз может быть благоприятным — почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или имеются незначительно выраженные его проявления. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного практического выздоровления.

Под ред. Завалишина И.А., Спирина Н.Н., Бойко А.Н.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.: ил.

В руководстве рассматриваются вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее распространенных хронических нейроинфекции бактериальной и вирусной природы, а также прионных болезней. Обсуждается также ряд мультифакториальных заболеваний нервной системы с хроническим течением, в этиологии которых наряду с эндогенными и рядом экзогенных факторов с разной долей вероятности допускается роль инфекции. Авторами обобщены материалы собственных исследований, отечественных и зарубежных публикаций последних лет.

Руководство предназначено для неврологов и других специалистов, интересующихся проблемой хронических нейроинфекции.

СОДЕРЖАНИЕ

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии

Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД
Введение
Этиология и патогенез
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления
Первичное поражение нервной системы
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Лечение
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Классификация
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение
Клиническое наблюдение
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы
Вирус простого герпеса
Патогенез
Клиническая картина
Острый герпетический энцефалит
Подострый и хронический герпетический энцефалит
Поражение периферической нервной системы
Вирус герпеса 3 типа
Ветряная оспа
Опоясывающий герпес
Классическое течение
Ганглионевропатия тройничного нерва
Синдром Рамсея-Ханта
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения
Вирус герпеса 4 типа
Вирус герпеса 5 типа
Вирус герпеса 6 типа
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 8 типа
Диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты
Коревой параинфекционный энцефалит
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Вакцинация против кори и поражение нервной системы
Список литературы
Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы
Этиология
Клиническая картина
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит
Туберкулома головного мозга
Поражение периферической нервной системы и мышц
Микобактериальные инфекции и СПИД
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Клиническое наблюдение 4
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Поражение нервной системы
Поражение других органов и систем
Микстинфекция
Диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе
Эпидемиология
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Нейробруцеллез
Классификация
Семиотика нейробруцеллеза
Менингит
Менингоэнцефалит
Транзиторные ишемические атаки
Инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Поражение спинного мозга и его оболочек
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы
Психобруцеллез
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза
Первичные формы нейробруцеллеза
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия
Воспалительные демиелинизирующие синдромы
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений
Менингомиелит
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой)
Нейропсихические синдромы
Вторичные формы нейробруцеллеза
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение и профилактика
Профилактика
Список литературы

Глава 11. Лепра
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Классификация
Этиологическая диагностика
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Спорадические прионные болезни
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Эпидемиология
Генетика
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Спорадическая фатальная инсомния
Приобретенные прионные болезни
Куру
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба
Наследственные прионные болезни
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Семейная фатальная инсомния
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз
Эпидемиология
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Реабилитация и уход за больными
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Атипичные формы
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы
Предметный указатель

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Деконенко Е. П., Куприянова Л. В., Рудометов Ю. П., Багров Ф. И., Дементьева К. Р.

20. Phillipson В.Е„ Rothrock D.W., Connor W.E. et.al. // N. Engl. J. Med. - 1985. - 312.

21. Sanders Т. // Brit. Heart J. - 1987. - V.57. - P.214-219.

22. Thompson G.R. // Curr. Opin. Cardiol. - 1986. - №1. - P.827-831.

23. Thompson G.R. A Handbook of Hyperlipidaemia. - London, 1990.

24. Wines Ph., Schmitz J., Pfister S. //Arteriosclerosis. - 1989. - V.9. - P.195-202.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ - КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Е.П. Деконенко, JI.B. Куприянова, Ю.П. Рудометов, Ф.И. Багров, Р.К.Дементьева, JI.C. Андреева, Е.Е. Аишарина, Е.С. Рогинская, Е.И. Келли

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я клиническая инфекционная больница, Москва

Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) является одним из самых распространенных вирусов семейства герпеса. Он обладает пант|эо-пизмом для большого числа животных и человека. Такой широкий тканевой пантропизм не свойствен никакому другому вирусу. Наиболее частая локализация поражений ВПГ-1 - это лицо в области рта и щек. ВПГ-1 может вызывать различные заболевания ЦНС, но наиболее частая и тяжелая из них - это герпетические энцефалиты.

Герпетический энцефалит (ГЭ) - наиболее распространенная вирусная инфекция ЦНС в западном и восточном полушарии [5, 6]. Его удельный вес составляет около 20% в структуре вирусных энцефалитов, а частота 2-2,5 случая на 1 млн населения в год. Заболеваемость ГЭ наблюдается обычно равномерно в течение года. Некоторые авторы отмечают, что распределение заболевания по возрасту наиболее часто захватывает две возрастные группы: 1) между 5 и 30 годами и 2) старше 50 лет [6].

ВПГ-1 является причиной ГЭ в 95% случаев [7, 12]. Патогенез ГЭ неоднороден. Вирус может проникать в ЦНС двумя путями: гематогенным и нейрональным [12]. У детей и лиц молодого возраста ГЭ может быть следствием первичной инфекции: попадая на слизистую носа и носоглотки, вирус может распространяться по невральным путям обонятельного нерва и попадать затем в bulbus olfactorius. Другой путь (при расположении первичной инфекции в оролабиальной области) - прохождение ВПГ-1 по невральным путям в тригеминальные ганглии. Распространяясь из тригеминальных ганглиев и луковиц обонятельных нервов per continuitatem, ВПГ инфицирует окружающие церебральные структуры. Поэтому для него характерно преимущественное поражение передних отделов головного мозга [9]. У большей части больных ГЭ развивается в результате реактивации латентной инфекции [10,11]. В ряде случаев ГЭ может быть результатом реин-фекции: так, у 25% лиц наблюдалось различие штаммов ВПГ, выделенных у одного и того же больного ГЭ из мозга и слизистой носоглотки [13].

Клиническая картина ГЭ характеризуется острым началом с высокой температурой в течение нескольких (3-4) дней и последующим присоединением неврологической симптоматики. Частым признаком

ГЭ является нарушение сознания вплоть до комы вследствие быстро нарастающего отека мозга. Характерной чертой ГЭ является поражение височной доли с одной или обеих сторон, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуально-мнестических функций и психическими расстройствами. Некоторые клиницисты отмечали поражение височных отделов у 90% больных [10]. Появление психических нарушений в дебюте заболевания может приводить к ошибочному направлению больных в психиатрические стационары. Частым признаком ГЭ является судорожный синдром - эпилептические припадки генерализованного или очагового характера [4]. Очаговые поражения нервной системы проявляются в виде моно- и геми-параличей и парезов, нарушений корковых функций (афазий, гемиа-нопсии, апраксий, аграфии, акалькулии и др.), поражений черепных нервов и др. [4 ,10].

Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляет лимфоцитарный плеоцитоз (от десятков до сотен клеток в 1 мкл) и повышенное содержание белка при нормальных цифрах сахара. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга определяют очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах и преимущественным вовлечением коры [10, 14].

Под нашим наблюдением в течение нескольких лет (1977-1987 гг.) находилось 53 больных с ГЭ. Преобладали мужчины (36). Возраст больных - от 15 до 71 года (в среднем 35,3 года). Не отмечалось заметных сезонных колебаний заболеваемости.

Для подтверждения диагноза ГЭ применялись вирусологические и серологические методы. Выделение ВПГ из ЦСЖ проводилось у 17 больных, вирус выделен у 3 (18%), из мозга - у 15 умерших, вирус выделен у 6 (40%). У двух умерших выявлен антиген ВПГ в срезах мозга и печени методом флуоресцирующих антител. Антитела к ВПГ-1 в сыворотках крови и ЦСЖ определялись с помощью реакции связывания комплемента и иммуноферментным методом в динамике болезни.

Течение ГЭ у большинства больных можно условно разделить на 4 периода: 1) инфекционных проявлений - до появления неврологических изменений (от 1 до 21 дня), 2) неврологических нарушений (от 1 до 50 дней), 3) реконвалесценции (от 1 до 12 мес.), 4) остаточных явлений.

Начало заболевания было острым с повышением температуры и общеинфекционными проявлениями у подавляющего большинства больных, общей слабостью, головной болью, респираторными проявлениями (кашель, насморк, гиперемия зева и др.). Длительность инфекционного периода составляла в среднем 5,1 дня (колебания от 1 до 21 дня). Продолжительность лихорадочного периода была больше, чем инфекционного, достигая максимума в 79 дней (составляя в среднем 12,5 дн.). У большинства больных (41 чел.) температура находилась на высоких цифрах (38°-40° и выше) и лишь у 5 чел. она оставалась субфебрильной. Инфекционный период прослеживался с трудом или был очень коротким (до 1 сут.) у 7 больных.

Нарастание неврологической симптоматики у большинства (33 чел. - 62%) было постепенным на фоне высокой температуры, сопровождаясь усилением интоксикации и тяжести заболевания. Продолжительность появления новых симптомов со стороны ЦНС составляла в среднем 10,6 дней (от 1 до 50 дней). У 19 чел. (36%) этот период был непродолжительным, но бурным, проявляясь нарушениями сознания (до сопора и комы), судорожным синдромом и нарушениями психики (нередко по типу делирия). У 1 больного отмечалось подострое развитие заболевания.

В клинической картине наиболее частыми были нарушения сознания (49 чел. - 94%). Преобладали грубые расстройства. Так, кома определялась у 24 (46%) больных, сопор - у 7 (13%), оглушенность, загруженность и сомноленция - у 18 (35%). Коматозное (сопорозное) состояние чаще развивалось на 6-12-й день болезни, длительность его составляла от 3 до 10 дней. У 6 умерших коматозное состояние наступало незадолго до летального исхода (за 1-6 сут.).

У 33 (63%) больных наблюдались двигательные нарушения в виде пирамидных параличей и парезов. У 24 (46%) чел. они выражались в виде гемипарезов (гемипараличей). Судорожный синдром в остром периоде наблюдался у 25 (48%) больных и проявлялся потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами. У 6 чел. ГЭ дебютировал судорожным синдромом. У 7 больных эпиприпадки были многократными - в виде эпистатуса. У 12 больных эпиприпадки повторялись в ходе болезни, у 13 - были однократными. У 2 чел. наблюдались локальные (джексоновские) гиперкинезы.

Психические расстройства наблюдались у 27 (52%) больных. У 8 чел. заболевание начиналось с психических нарушений, на фоне которых развивалась в последующем неврологическая симптоматика. Нередко у больных отмечались галлюцинации, чаще зрительные, реже слуховые и обонятельные. Больные не ориентировались в месте и времени, не могли найти свою постель, не узнавали близких людей и родственников. Наиболее поражались интеллектуально-мнестические функции.

Нарушение высших корковых отделов чаще проявлялось в виде афазий (24 чел. - 46%), которые у большинства (18 чел.) были одними из ведущих симптомов заболевания. Чаще наблюдалось сочетание моторной и сенсорной афазии, реже отдельные ее виды. Среди других поражений корковых функций отмечалось нарушение пракси-са, различные виды агнозии, алексия, акалькулия, аграфия и др.

Частым признаком было поражение черепных нервов. На первом месте по частоте наблюдалось поражение глазодвигательных (34 чел. - 64%) и лицевых (34) нервов. У 13 (24%) чел. были выражены расстройства функций 1Х-Х пар, проявляясь нарушениями фонации (5), затруднением глотания (4), отсутствием глоточного рефлекса (6).

Из других нарушений нервной системы можно отметить признаки надъядерных и координаторных поражений у 14 (26%) больных соответственно, чувствительные расстройства у 10 (19%) больных и др.

У 43 (83%) больных наблюдался менингеальный синдром в виде общей гиперестезии, светобоязни, напряжения мышц затылка, сим-

10 Альманах клинической медицины т. 3

птомов Кернига, Брудзинского и др. Характер менингеального синдрома не всегда коррелировал с выраженностью воспалительных изменений ЦСЖ. У всех больных проводилось исследование ЦСЖ, неоднократно в динамике болезни. Воспалительные изменения наблюдались у 49 (92,5%) чел. в виде увеличения клеточного состава (от 6 до 1613 клеток в 1 мкл) и белка (от 0,49 до 9,9 г/л). У 4 (7,5%) больных цитоз ЦСЖ был без отклонений от нормы. В некоторых наблюдениях отмечалась задержка санации ликвора при обследовании в отдаленном периоде. Так, у 2 больных, обследованных на 10- и 14-й мес. от начала болезни, сохранялись воспалительные изменения в ЦСЖ, что свидетельствовало о хронизации инфекции. Хронический характер воспалительных изменений при ГЭ также отмечали отечественные и зарубежные исследователи [1-4, 8 ,10,11 ].

Частыми были изменения на глазном дне. При офтальмологическом осмотре они наблюдались у 35 из 46 (76%) обследованных лиц (у 7 чел. глазное дно осмотреть не удалось из-за тяжести состояния). В основном, изменения носили застойный характер в виде одностороннего или чаще двустороннего отека сосков зрительных нервов, у части больных с их эскавацией, отеком перипапиллярной сетчатки, кровоизлияниями и изменениями сосудов.

КТ- исследование было проведено у 26 больных в остром периоде (со 2-го дня) болезни. Очаги пониженной плотности были выявлены у 16 (62%), у 8 чел. они располагались преимущественно в височных долях, у 6 - в лобных отделах и у 2 - в подкорковых образованиях. У 2 больных очаги располагались в обоих полушариях, у 2 других больных отмечалось диффузное понижение плотности вещества мозга. У 8 больных не выявлялось изменений при КТ-исследовании.

Электроэнцефалографическое исследование было проведено у 48 (91%) чел. Распространенная активность 5 и 0 диапазона наблюдалась у 41 (85%) больного, локальная патологическая активность у 35 (73%) чел., эпилептическая активность - у 22 (46%) чел.

Из 53 больных умерли 15 (28%). При патоморфологическом исследовании макроскопически определялись очаги обширных, часто сливающихся, колликвационных некрозов в 13 случаях. В 2 случаях найдены микронекрозы с расположением в обоих полушариях и преобладанием в височных и теменно-затылочных отделах. Выраженный отек и набухание мозга отмечались у 14 умерших, что и послужило причиной летального исхода. Двустороннее поражение полушарий отмечено у 7 умерших, одностороннее - у 8. При микроскопическом исследовании определялись распространенные периваскулярные инфильтраты, образованные лимфоцитами и гистиоцитами, отек пе-риваскулярных пространств, явления фибриноидного отека стенки сосудов, тромбозы капилляров, глиозные узелки, распространенные диффузно в веществе мозга. В областях, прилегающих к некрозам, наблюдалось большое количество "зернистых шаров", вакуолизация и распад миелина. В 5 случаях в нейронах, расположенных в участках некрозов, обнаружены внутриядерные эозинофильные включения.

Больные получали комбинированную терапию, направленную на борьбу с отеком мозга; противовоспалительное, иммунокорригирую-

щее, дезинтоксикационное лечение в остром периоде болезни. Лишь трое больных получали этиотропный противовирусный препарат ацикловир - все они остались живы. Проводились мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций сердечнососудистой и дыхательной систем организма. В периоде реконвалес-ценции лечение было направлено на восстановление и компенсацию утраченных функций.

Из 38 больных, оставшихся в живых, у 20 отмечались выраженные отклонения в психической и эмоциональной сфере, большинство из них утратило профессиональные навыки. Еще у 9 чел. после заболевания сформировался грубый психоорганический синдром, носивший характер акинетического мутизма или персистирующего вегетативного состояния (апаллический синдром). У 3 из них наблюдалось некоторое обратное развитие патологических проявлений с выходом в слабоумие. У 3 чел. наблюдалось прогрессирование заболевания, сопровождавшееся нарастанием неврологических и психических отклонений в течение 2-6 лет наблюдения.

Таким образом, ГЭ является одним из тяжелейших полисезонных, распространенных энцефалитов, протекающих с высокой летальностью и тяжелыми остаточными явлениями. В части случаев заболевание склонно к хронизации. Имеющиеся в настоящее время противовирусные препараты (ацикловир и его производные) являются действенными средствами борьбы с этим грозным заболеванием.

1. Деконенко Е.П., Мальцева H.H., Вавилов С П. и др. //Журн. невропатол. и психиатр. - 1989. - Вып 7. - С.31-36.6.

2. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. - М., 1990.

3. Недзьведь М.К., Протас И.И., Антонов И.П. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1996. - Вып.4. - С.101-103.

4. Сорокина М.Н., Безух С М. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами простого герпеса и цитомегаловирусами. Неизвестная эпидемия: герпес. - Смоленск, 1997.-С. 100-118.

5. Boos J., Esiri M.M. Viral Encephalitis. - Oxford, 1986.

6. Corey L„ Spear P.G. // New Engl. J. Med. - 1986. - V.314, №12. - P.749-757.

7. Dennett С., Cleattor G.M., Klapper P.E. //J. Med. Virology. - 1997. -V.53. - P.1-3.

8. Dubas F., Pénisson-Besnier I., Pouplard-Barthelaix A. et al. // Rev. Neurol. (Paris). -1989.-V.145, №11. - P.808-810.

9. Johnson R.T. // J. Infect. Dis. - 1987. -V. 155, № 3. - P.359-64.

10. Johnson RT. // Clin. Inf. Dis. - 1996. - V.23. - P.219-26.

11. Scoldenberg B. // Scand. J. Infect. Dis. -Suppl. - 1996. - V. 100. - P.8-13.