Герпетическая пневмония у младенца

Герпетическая инфекция – инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа – хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН – инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.

Инфекция, вызванная герпесвирусами, распространена повсеместно. Инфицированность населения очень высокая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) герпесвирусная инфекция занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу.

Восприимчивость к инфекции всеобщая, независимо от пола и возраста.

Подъемы заболевания регистрируются в осенне-зимний период.

Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80% детей, а к 30 годам 90% населения имеют антитела к вирусам того или иного типа.

Возбудитель инфекции – вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку – вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет.

Считается, что ВПГ – 1 чаще поражает дыхательные пути, а ВПГ-2 - урогенитальную систему, но, несмотря на это, роль ВПГ-1 в развитии генитального герпеса увеличивается.

Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70 о С) вирус сохраняется десятилетиями.

Источники инфекции – вирусоносители и больные с различными формами болезни.

Пути передачи инфекции:

Половой (наиболее значимый);
Гематогенный;
Воздушно-капельный;
Контактно-бытовой (через игрушки, предметы обихода, одежду).

Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий.

Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.

Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизма заражения.

По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая.

Первичная форма – остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса.

По локализации поражения:

Кожа – простой герпес, герпетиформная экзема;
Слизистые оболочки ротоглотки – стоматит, фарингит, тонзиллит;
Верхние дыхательные пути – острое респираторное заболевание;
Глаза – кератоконъюнктивит;
Урогенитальный тракт – уретрит, цистит, вульвовагинит;
Нервная система – менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
Внутренние органы – гепатит, гломерулонефрит, пневмония.

Генитальный герпес развивается у молодых людей после начала половой жизни. Первичный генитальный герпес отличается более тяжелым и продолжительным течением. Высыпания обильные и занимают большую площадь поражения. При первичном генитальном герпесе отмечается повышение температуры, общая слабость, раздражительность. В области гениталий появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 суток.

Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды.

Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре.

При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).

Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного.

Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.

Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка:

распространение вируса по всему организму с поражением головного мозга, легких, печени, надпочечников, кожи, глаз, ротовой полости;
поражение ЦНС (снижение аппетита, судороги, повышенная возбудимость);
поражение кожных покровов, слизистой оболочки глаз, рта.

Профилактика герпесвирусной инфекции:

Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения.

не пользоваться чужими предметами личной гигиены;

после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;

Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;

Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.

Профилактика инфицирования во время беременности:

Герпесвирусные инфекции - группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами из семейства Herpesviridae, могут протекать в виде локализованных, генерализованных, рецидивирующих форм болезни, имеют способность к персистированию (постоянному нахождению вируса) в организме человека.

Герпесвирусные инфекции (ГВИ) относятся к наиболее распространенным вирусным болезням человека. Инфицированность и заболеваемость ими каждый год возрастает. Во всех странах мира 60-90% населения инфицированы тем или иным герпесвирусом.

Этиология

Герпесвирусы в своем составе содержат двунитчатую ДНК, имеют глико-липопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц от 120 до 220 нм.

два типа вируса простого герпеса (HSV-1, HSV-2),
вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (VZV или HHV-3),
вирус Эпштейн-Барр (ЕBV или HHV-4),
цитомегаловирус (CMV или HHV-5), HHV-6, HHV-7, HHV-8.

На основе биологических свойств вирусов сформированы 3 подсемейства герпесвирусов: (альфа-герпесвирусы, бетта-герпесвирусы и гамма-герпесвирусы). К a-герпесвирусам относятся HSV-1, HSV-2, VZV.

К бета-герпесвирусам относятся CMV, HHV-6, HHV-7. Они, как правило, медленно размножаются в клетках, вызывают увеличение пораженных клеток (цитомегалия), способны к персистенции, преимущественно в слюнных железах и почках, могут вызывать врожденные инфекции. К гамма-герпесвирусам относятся ЕBV и HHV-8.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типов

Термин "герпетическая инфекция" (ГИ) обычно употребляется относительно заболеваний, которые вызываются HSV-1 и HSV-2. Источником HSV-инфекции являются больные люди различными формами заболевания, в том числе и латентной, а также вирусоносители.

HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Попавший на кожу во время кашля, чихания вирус, находящийся в капельках слюны, выживает в течение часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и прочее) он сохраняет жизнеспособность в течение 3-4 часов, что нередко является причиной вспышек заболеваний в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. HSV-2 передается половым или вертикальным путем. При последнем инфицирование происходит во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или через цервикальный канал в полости матки. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции. HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.

Наибольшая восприимчивость у детей к ГИ в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. В зависимости от механизма заражения различают приобретенную и врожденную форму ГИ. Приобретенная ГИ может быть первичной и вторичной (рецидивирующая), локализованной и генерализованной. Также выделяют латентную форму ГИ.

Ни одна инфекция не имеет такого многообразия клинических проявлений, как герпесвирусная. Она может вызывать поражение глаз, нервной системы, внутренних органов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, полости рта, гениталий, может являться причиной онкологических заболеваний, имеет определенное значение в неонатальной патологии и возникновении гипертонии. Распространение вируса в организме происходит гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путем.

Частота первичной герпесвирусной инфекции возрастает у детей после 6 месяцев жизни, когда полученные от матери антитела исчезают. Пик заболеваемости приходится на возраст 2—3 года. Нередко ГИ встречается и у новорожденных детей, по данным ряда авторов диагностируется у 8% новорожденных с общесоматической патологией и у 11% недоношенных детей.

По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (HSV), занимают второе место после гриппа среди причин смертности от вирусных инфекций. Решение проблемы диагностики и лечения герпесвирусной инфекции с проявлениями на слизистой оболочке полости рта — одна из важнейших задач практической медицины.

В последнее десятилетие во всем мире значение герпесвирусных заболеваний как проблемы общественного здравоохранения постоянно растет. Представители семейства герпесвирусов человека поражают до 95% населения мира.

К первичным формам ГИ относятся: инфекция новорожденных (генерализованный герпес, энцефалиты, герпес кожи и слизистых), энцефалиты, гингивостоматиты, герпетиформная экзема Капоши, первичный герпес кожи, глаз, герпетический панариций, кератиты. Первичная ГИ возникает вследствие первичного контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет). У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. Латентно переносят заболевание 80-90% первично инфицированных детей, и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

Вторичными, рецидивирующими формами ГИ является герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, герпес половых органов.

Эпштейн-Барр-вирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр (ЕBV) и характеризуется системным лимфопролиферативным процессом с доброкачественным или злокачественным течением.

ЕBV выделяется из организма больного или вирусоносителя с орофарингеальным секретом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем через слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка, поэтому иногда ЕBV-инфекцию называют "болезнью поцелуев". Дети нередко заражаются ЭБВ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя, при пользовании общей посудой, бельем. Возможен гемотрансфузионный путь передачи инфекции, а также половой. Описаны случаи вертикальной передачи ЕBV от матери к плоду, предполагают, что вирус может быть причиной внутриутробных аномалий развития. Контагиозность при ЕBV-инфекции умеренная, что, вероятно, связано с низкой концентрацией вируса в слюне. На активацию инфекции влияют факторы, снижающие общий и местный иммунитет. Возбудитель ЕBV-инфекции имеет тропизм к лимфоидно-ретикулярной системе. Вирус проникает в В-лимфоидные ткани ротоглотки, а затем распространяется по всей лимфатической системе организма. Происходит инфицирование циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК-вируса проникает в ядра клеток, при этом белки вируса придают инфицированным В-лимфоцитам способность беспрерывно размножаться, вызывая так называемое "бессмертие" В-лимфоцитов. Этот процесс является характерным признаком всех форм ЕBV-инфекции.

ЕBV может вызывать: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, хроническую активную ЕBV-инфекцию, лейомиосаркому, лимфоидную интерстициальную пневмонию, "волосатую" лейкоплакию, неходжкинскую лимфому, врожденную ЕBV-инфекцию.

Варицелла-зостер-инфекция

Varicella-zoster вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес. Источником инфекции при ветряной оспе может быть только человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом, включая последние 24-48 часов инкубационного периода. Реконвалесценты ветряной оспы остаются заразными на протяжении 3-5 дней после прекращения высыпаний на коже. Через третье лицо заболевание не передается. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае заболевания беременной. Ветряная оспа может встречаться в любом возрасте, но в современных условиях максимальное количество больных приходится на детей в возрасте от 2 до 7 лет. Опоясывающий герпес развивается после первичного инфицирования вирусом Varicella-zoster, после перехода инфекции в латентную форму, при которой вирус локализуется в спинальных, тройничном, сакральном и других нервных ганглиях. Возможна эндогенная реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается цитомегаловирусом (CMV) и характеризуется разнообразными клиническими формами (от бессимптомной до тяжелой генерализованной с поражением многих органов) и течением (острым или хроническим). Факторами передачи CMV могут быть практически все биологические субстраты и выделения человека, в которых содержится вирус: кровь, слюна, моча, ликвор, вагинальный секрет, сперма, амниотическая жидкость, грудное молоко. Потенциальным источником инфекции являются органы и ткани в трансплантологии, а также кровь и ее продукты в трансфузиологии. Пути передачи CMV-инфекции: воздушно-капельный, половой, вертикальный и парентеральный.

Различают врожденную и приобретенную формы CMV-инфекции. Врожденная CMV-инфекция. При антенатальном инфицировании плода заражение происходит преимущественно трансплацентарно. При интранатальном инфицировании CMV поступает в организм при аспирации инфицированных околоплодных вод или секретов родовых путей матери.

У детей более старшего возраста приобретенная CMV-инфекция в 99% случаев протекает в субклинической форме. Наиболее частым проявлением такой формы CMV-инфекции у детей в возрасте старше года является мононуклеозоподобный синдром. Как правило, наблюдается клиника острого респираторного заболевания в виде фарингита, ларингита, бронхита.

Инфекции, вызванные шестым, седьмым и восьмым типами герпесвирусов Герпесвирусы шестого типа (HHV-6) могут явиться причиной эритематозной и розеолезной сыпи (внезапная экзантема), поражений ЦНС и костного мозга у иммуноскомпроментированных детей. Герпесвирусы седьмого типа (HHV-7) вызывают экзантему новорожденных

Для диагностики герпетической инфекции ценным являются цитологический, иммунофлюоресцентный, серологический и ПЦР методы.
Вирусологическое исследование при герпетической инфекции выявляет комплементсвязывающие антитела к ВПГ-1 или -2 в крови матери, пуповинной крови плода и амниотической жидкости.
ПЦР-метод. Материалом для исследования на герпес являются кровь, мазки из глотки, содержимое пузырьков, язв, моча.

Важное значение имеет исследование специфических антител различных подклассов: IgM, IgG1-2, IgG3 и IgG4 к герпес-вирусам. Выявление в сыворотке крови детей специфических иммуноглобулинов М, IgG3, IgG1-2 в титре > 1:20, вирусного антигена и специфических иммунных комплексов с антигеном свидетельствует об остроте инфекционного процесса (активная фаза), а определение только специфических IgG4 расценивается как латентная фаза инфекции или носительство материнских антител.

Лечение

1 этап – в активной стадии или при обострении хронического течения заболевания;
2 этап – пролонгированное лечение поддерживающими дозами в период ремиссии;
3 этап – выявление и санация хронических очагов инфекции, обследование членов семьи для выявления источника инфицирования.

Во всех случаях препараты, их комбинация и длительность подбираются индивидуально с учетом проявлений заболевания, особенности иммунной системы ребенка, возраста, течения заболевания.

справочника

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Вирусы обычного герпеса принадлежат к семейству Герпесвирусов, подсемейству a-герпесвирусов. Вирус содержит ДНК, имеет диаметр 120-150 нм. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, способствует образование гигантских многоядерных клеток. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 50-52 °С через 30 минут, быстро разрушается под воздействием ультрафиолетового облучения, этилового спирта, органических растворителей, устойчив к низким температурам и высушиванию. Выделяют 2 серотипа вируса: 1 серотип вызывает преимущественное поражение кожи лица. Слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2 серотип поражает, в основном, слизистые оболочки половых органов.

Источником HSV-инфекции являются люди, больные различными формами заболевания, в том числе и латентные, а также вирусоносители. HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Во время кашля, чихания вирус, который находится в капельках слюны, выживает на поверхностях на протяжении часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и др.) он выживает в течение 3-4 часов, что может быть причиной вспышек инфекции в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя.
HSV-2 передается, в основном, половым путем. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции.
Существуют следующие пути проникновения HSV к плоду и новорожденному.
1. Восходящий (трансцервикальный) – проникновение HSV из слизистой влагалища, шейки матки в околоплодные воды. В конце беременности плодные оболочки, особенно при максимальном их растяжении, становятся проницаемыми, хорион и амнион становятся атрофическими, поэтому заражение плода может произойти и при целом плодном пузыре. Способствуют инфицированию также структурные изменения в шейке матки (деформация, старые рубцы, эктропион), снижение защитных свойств цервикальной слизи, неоправданные вмешательства и манипуляции на родовых путях.
2. Гематогенный (трансплацентарный) – проникновение HSV из крови матери через плаценту к плоду по пупочной вене. Решающим условием для возникновения трансплацентарной ГИ является достаточно длительная вирусемия с высокой концентрацией вируса в крови. Вероятность инфицирования возрастает при повышении проницаемости плаценты.
3. Трансовариальный – проникновение HSV из брюшной полости матери через маточные трубы. В клетках эмбриона вирусы находят благоприятные условия для жизнедеятельности, потому что эти клетки имеют высокий уровень обмена веществ, при полноценном иммунном ответе.
4. Контактный. Этот путь может быть осуществлен во время родов при контакте новорожденного с родовыми путями матери.
HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.
Наибольшая восприимчивость к герпетической инфекции у детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. Первичная ГИ возникает в результате первого контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет) и обусловлена преимущественно HSV-1. У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. В 80-90% первично инфицированных детей ход заболевания латентный и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

При наиболее типичном течении герпетического энцефалита выделяют 5 периодов:
1. Общеинфекционный (1-21 день) – повышение температуры тела, катар верхних дыхательных путей, возможная пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках.
2. Энцефалический (1-10 дней). В это время у детей нарастает головная боль, усиливается рвота, возникает психомоторное возбуждение. У части больных заболевание протекает по типу инфекционного психоза с бредом, галлюцинациями. У 3/4 детей отмечаются корковые нарушения, которые проявляются в виде сенсорной афазии Вернике, апраксии (потеря приобретенных навыков), агнозии (не узнает окружающую среду, родителей), пирамидные расстройства, гиперкинезы (тремор, стереотипные движения), повышение тонуса мышц. Одним из первых симптомов герпетического энцефалита могут быть генерализованные судороги или миоритмии (ритмичные сокращения мелких мышц вокруг рта или глаза).
Наличие у 70%-75% больных герпетическим энцефалитом характерных корковых расстройств дает возможность его заподозрить до развития комы и максимально рано начать этиотропную терапию.
В части больных энцефалический период может отсутствовать, заболевание начинается сразу из общемозговых и очаговых симптомов.
3. Энцефалитический (коматозный) (1-50 дней). В течение этого периода появляются расстройства сознания, от легкого сопора до комы, генерализованные клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы. Также энцефалитический период характеризуется очаговыми симтомами: парезы, преимущественно спастического характера, поражение черепных нервов, преимущественно VII пары, расстройства дыхания, бульбарные расстройства.
4. Период ранней реконвалесценции (1-12 месяцев). После выхода из энцефалитического периода у детей отмечается адинамия, которая чередуется с периодами возбуждения. В этот период отмечается ретроградная и фиксационная амнезия, апраксия, агнозия.
5. Остаточных явлений – психические расстройства, гиперкинезы, парезы конечностей. Этот период может длиться в течение многих лет.

Возможно волнообразное, рецидивирующее течение герпетического энцефалита.
Кроме типичного течения герпетического энцефалита, возможен так называемый псевдотуморозный вариант герпетического энцефалита, когда при нормальной или субфебрильной температуре тела постепенно в течение нескольких недель нарастают симптомы поражения нервной системы, признаки внутричерепной гипертензии, изменения на глазном дне. Описаны также такие формы герпетических энцефалитов, как инсультоподобная, стволовая, энцефаломиелитическая. У детей течение энцефалита возможно в виде повторных органических психозов.
При герпетическом энцефалите могут отсутствовать воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Но возможно сочетанное поражение мозга вместе с его оболочками. Тогда в клинической картине заболевания отмечается выраженный менингеальный синдром, а в ликворе определяют воспалительные изменения.
Летальность при герпетическом энцефалите без противовирусного лечения составляет 60-70%. Остаточные явления в виде грубого органического дефекта (апалический синдром, деменция, эпилептические припадки, парезы, гипертензионно-гидроцефальный синдром) развиваются соответственно в 90%, при отсутствии специфического лечения, и в 10-15% случаев при его применении. Существует прямая зависимость последствий заболевания от сроков начала лечения: при раннем назначении противогерпетических препаратов последствия заболевания значительно улучшаются.
Герпетический менингит протекает как серозный, асептический. Часто он сочетается с первичным генитальным герпесом. В общей структуре серозных менингитов удельный вес герпетического составляет около 10%. Менингеальный синдром при нем сохраняется достаточно долго. Плеоцитоз смешанный или лимфоцитарный, может быть с примесью эритроцитов. Герпетический менингит имеет затяжное течение, при нем имеется угроза возникновения таких осложнений, как энурез, полирадикулонейропатия, миелит, рецидивирующий менингит, в связи с чем он нуждается в своевременной диагностике и раннем специфическом этиотропном лечении.
Герпетический миелит редко встречается как самостоятельная форма, чаще – как синдром сочетанного поражения центральной и периферической нервной системы. Доминируют сегментарные или проводниковые симптомы.
Герпетический энцефаломиелит может начинаться с онемения и жжения в конечностях, болей в пояснично-крестцовом отделе, гиперэстезий, слабости в ногах, нарушений при ходьбе, нарушений функции тазовых органов. Далее присоединяются пирамидные симптомы, парезы верхних конечностей, спастические парезы ног, которые переходят в смешанные или вялые, поражается ствол мозга в виде парезов ІІІ-ІV, VІІ-VІІІ и ХІ-ХІІ пар черепных нервов. Конечная стадия характеризуется расстройствами дыхания в результате поражения ядер ствола мозга или спинного мозга. Расстройства сознания незначительны. Описаны хронические энцефаломиелиты при ГИ.
Висцеральные формы ГИ проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, нефрита. Чаще они наблюдаются у новорожденных, но могут быть и у детей старшего возраста с иммунодефицитными состояниями.
Герпетический гепатит чаще бывает проявлением первичной герпетической инфекции у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Он сопровождается высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, рвотой, увеличением печени, селезенки, желтухой, геморрагическим синдромом. Часто наблюдается тяжелое течение с выраженным холестазом и развитием острой печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности.
Герпетическая пневмония и очаговый нефрит клинически не отличаются от поражения легких и почек другой этиологии.
Течение ГИ лишь у 15-20% больных бывает острым, а в большинстве случаев наблюдаются рецидивы заболевания. Рецидивы возникают под воздействием различных стрессовых факторов: переохлаждения, перегревания, вирусных и бактериальных инфекций. Клинические проявления рецидивов такие же, как и острых форм. У детей старшего возраста со скомпрометированой иммунной системой выделяют хроническую генерализованную форму ГИ, которая характеризуется подострым течением, медленным нарастанием головной боли, субфебрильной лихорадкой, общей слабостью, снижением памяти.
Герпес у ВИЧ-инфицированных развивается чаще в результате активации латентной герпетической инфекции. При этом заболевание приобретает генерализованную форму. Признаками генерализации является распространение вируса по слизистым оболочкам из полости рта на слизистые оболочки пищевода, трахеи, бронхов с последующим возникновением герпетической пневмонии. Признаком генерализации является появление хориоретинита, менингоэнцефалита. Герпетическая сыпь не исчезает, а на ее месте формируются язвы. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных не имеет тенденции к самоизличению.
ГИ у новорожденных в различных странах встречается в 1 случае на 2000-3500 родов. Инфекция вызывается преимущественно HSV-2. При инфицировании плода в первые месяцы беременности, вероятно, в результате общего токсического воздействия вируса на плод, наблюдаются самопроизвольные выкидыши. Частота невынашивания беременности при генитальном герпесе, который возникает в ранние сроки беременности, составляет 55%, и 25% – в поздние сроки беременности. Возможно формирование пороков развития при инфицировании плода в ранние сроки беременности (микроцефалия, микрофтальмия, хориоретинит и др.).
Активация HSV у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию плода в 10% случаев, а накануне родов – в 40-60%. При этом могут быть преждевременные роды или ребенок заболевает уже в первые часы после рождения. Если заражение плода произошло во время прохождения родовыми путями инфицированной матери, болезнь у ребенка развивается на 2-12 сутки после рождения.

Формы ГИ у новорожденных:
1) Локализованная форма с поражением кожи и слизистых оболочек рта и глаз. Она встречается у 20%-40% случаев ГИ у новорожденных. При ней у больного ребенка имеют место единичные пузырьки или их группы на фоне эритемы и отека на различных участках тела. Чаще они появляются на 5-14 день жизни ребенка. При трансплацентарном заражении ребенок уже рождается с элементами сыпи. Со временем на месте пузырьков образуются эрозии с последующей пигментацией кожи на ее месте. Поражение глаз протекает в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита, дисплазии сетчатки глаза. При этом могут возникнуть язва роговицы или атрофия зрительного нерва.
2) Герпетическое поражение ЦНС (энцефалит). На него приходится около 30% ГИ у новорожденных. Энцефалит возникает чаще на 2-3 неделе после рождения. Клиническая симптоматика заболевания нарастает катастрофически. Сначала у ребенка появляются повышенная температура тела, вялость в чередовании с возбуждением, тремор, рвота, которые в течение 1-3 дней переходят в нарушения сознания, генерализованные судороги и кому. Заболевание в 50% детей заканчивается летально в течение 6-7 дней, а у остальных отмечаются тяжелые остаточные явления..
3) Генерализованная форма. Встречается в 20%-50% случаев ГИ у новорожденных. Болезнь развивается на 5-10 день после рождения. Заболевание по своей клинической картине напоминает неонатальный сепсис. Ребенок становится вялым, появляются срыгивания, нарушения дыхания, цианоз. Имеет место гепатолиенальный синдром, пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках, желтуха, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, азотемия, гипогликемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, олигурия, угнетение сознания, судороги. Летальность при генерализованных формах ГИ у новорожденных может достигать 80%-90%.

На сегодня наиболее распространенным методом для идентификации HSV является иммуноферментный анализ, который выявляет специфические антитела IgM и IgG в крови больного. Выявление антител класса М свидетельствует об остром заболевании, реинфекции или обострении латентной инфекции. Однако этот иммуноглобулин появляется в сыворотке крови лишь на 10-14 день болезни, что уменьшает его диагностическое значение. Наличие антител класса G в крови свидетельствует о хронической инфекции, персистенции вируса в организме, а четырехкратный рост титра IgG в динамике указывает на активацию ГИ.
Геном HSV в крови, ликворе, слюне или других средах организма выявляется посредством полимеразной цепной реакции.

Применение противовирусной терапии при ГИ началось с 70-х годов ХХ века. Первым противогерпетическим препаратом был видарабин. Но этот препарат имеет выраженную нейро-, гепато- и гематотоксичность. С 1982 г. началось внедрение в клиническую практику ацикловира, что существенно улучшило эффективность лечения ГИ. Ацикловир угнетает синтез вирусной ДНК. В инфицированных клетках он активируется под действием вирусной тимидинкиназы с образованием ацикловиртрифосфата, который имеет более высокую степень сродства с вирусной ДНК-полимеразой, чем с клеточной, и поэтому конкурентно блокирует вирусную ДНК-полимеразу. Неинфицированные клетки при этом сохраняют свою нормальную жизнедеятельность.
Комплексная терапия рецидивирующего герпеса кожи и слизистой оболочки полости рта включает ряд этапов. Первый этап лечения начинается в период рецидива инфекции. Главными задачами этого этапа являются снижение активной репликации вируса и максимальное уменьшение вероятности перемещения активных вирионов в регионарные ганглии за счет применения противовирусной терапии, уменьшения интоксикации, выключения дополнительных антигенных нагрузок.
Для эффективного выполнения поставленных задач на первом этапе используется противовирусный препарат – ацикловир. Его применяют как в местной форме (мазь, гель), так и в таблетированной форме по 200 мг 5 раз в сутки в течение 10-14 дней.
Также применяются противовирусные препараты Протефлазид и Флавозид, про-тивовирусный эффект которых достигается за счет ингибиции вирусоспецифических ферментов тимидинкиназы и ДНК-полимеразы. Вируссупрессивное влияние также тесно связано с их иммуномодулирующей активностью, которая проявляется за счет индукции синтеза эндогенного a- и g-интерферонов и снижения уровня сывороточного фактора роста (ТGF-b). Назначение препаратов рекомендуется в возрастных дозировках, указанных в инструкции в течение 2-4 месяцев.
Уменьшение выраженности интоксикации достигается употреблением достаточного количества жидкости, назначением энтеросорбентов (Энтеросгель). Для профилактики вторичной микробной инфекции слизистую полости рта обрабатывают 4-5 раз в день после еды растворами антисептиков.
На втором этапе лечения переходят на пролонгированный прием ацикловира в супрессивных дозах – по 0,1-0,2 г 1 раз в сутки в течение 2-12 месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Параллельно на этом этапе лечения целесообразно применение препаратов интерферона, индукторов интерферона в течение 1 месяца.
Третий этап лечения рецидивирующего герпеса кожи и слизистых оболочек полости рта состоит в терапии имеющихся хронических очагов инфекции (одонто- и тонзиллогенных), общесоматических заболеваний, коррекции функциональных нарушений со стороны внутренних органов, санации дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Коррекцию дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей целесообразно проводить с помощью бактериальных лизатов, желудочно-кишечного тракта – пробиотиков.
Ацикловир хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому он является высокоэффективным при герпетических энцефалитах. Его назначают больным в дозе 10-15 мг/кг массы тела каждые 8 часов внутривенно в течение 10-14 дней, с последующим переходом на оральный прием препарата в течение 2-3 недель. Досрочное прекращение терапии ацикловиром может способствовать рецидиву заболевания.
Раннее применение ацикловира при герпетических энцефалитах снижает летальность при них до 20% против 60-70% без его применения, и уменьшает количество остаточных явлений с 50% до 10-15%.
Эффективным является внутривенное использование ацикловира при лечении генерализованных форм ГИ у новорожденных, что вдвое уменьшает количество неблагоприятных последствий. Препарат назначается в дозе 10-20 мг/кг массы тела каждые 8 часов в течение 10-14 дней.
При офтальмогерпесе ацикловир менее эффективный. Поэтому целесообразно при нем использовать другие противогерпетические средства, такие как идоксуридин, трифлуридин.
При лечении генитального герпеса рекомендуется применение ацикловира, валацикловира, фамцикловира. Достаточная эффективность противовирусных препаратов при этом отмечена только при назначении их не позже третьего дня от начала заболевания.

Читайте также: