Герпес на губах при сахарном диабете

Повышенный сахар в крови создает благоприятные условия для активации и роста вируса герпеса. Заболевание характеризуется пузырьковыми высыпаниями на кожном покрове, сильным зудом, болевыми ощущениями. Для лечения герпеса при диабете применяется индивидуальная терапия, учитывающая тип, форму, стадию заболевания, а также индивидуальные особенности организма.

Взаимосвязь между сахарным диабетом и герпесом

Сахарный диабет нарушает процессы углеводного метаболизма в организме. Такое патологическое нарушение:

провоцирует повышение уровня глюкозы в моче и крови;
ослабляет защитные свойства организма;
создает благоприятные условия для усиления патогенных вирусов.

При нарушении работы иммунной системы, вирус герпеса, находясь в латентном состоянии, активируется и быстро распространяется по организму. Возбудителями такой инфекции при диабете являются вирусы:

простого герпеса;
варицелла-зостер (опоясывающий герпес);
Эпштейна-Барр.

Недостаток в организме инсулина провоцирует потерю кожными покровами своих защитных, увлажняющих и антибактериальных функций. В верхний слой эпидермиса не поступает достаточное количество крови и кислорода, необходимых для жизнедеятельности всех клеток. Кожа становится сухой, часто трескается, а при 2-й форме диабета теряет функцию быстрой регенерации. Появление на ней герпесных высыпаний доставляет больному постоянный дискомфорт, свербеж и сильные болевые ощущения, особенно при опоясывающем герпесе.

У людей с сахарным диабетом часто развивается гангренозная форма опоясывающего герпеса. Заболевание характеризуется образованием долго незаживающих гангренозных язв и длительными болевыми ощущениями в области поражения.

Из-за плохой регенерации эпидермиса при диабете, после герпетических высыпаний на коже остаются рубцы и шрамы. Нарушение защитных функций иммунной системы у диабетиков способствует проникновению вируса в субарахноидальное пространство, что вызывает развитие менингоэнцефалита с тяжелым, длительным течением. Наличие в организме цитомегаловируса повышает уровень активных лейкоцитов в крови и вызывает воспалительные процессы. Ослабленная иммунная система не может бороться с инфекцией, что увеличивает риск развития диабета 2-го типа.

Особенности лечения

Особенность лечения герпеса при повышенном сахаре в крови заключается в особом подходе, который учитывает индивидуальные особенности организма и течение диабета. Лечебная терапия проводится под постоянным контролем эндокринолога и инфекциониста. Она включает:

антибактериальные, противовирусные препараты;
средства для нормализации уровня глюкозы в крови;
лекарства для укрепления иммунитета;
витаминные комплексы;
средства народной медицины.

Вернуться к оглавлению

Эффективные для лечения герпеса при диабете медпрепараты представлены в таблице:

Сахарный диабет 1-го типа имеет аутоиммунную природу, поэтому целесообразность применения иммуномоделирующих препаратов определяет врач. При серьезных патологических процессах назначается терапия с использованием препаратов, стимулирующих защитные свойства организма, и витаминов.

Для повышения эффективности медикаментозной терапии применяются народные средства:

втирания в пораженные участки пихтового, облепихового масла;
смазывания герпетических высыпаний ушной серой;
компрессы из листьев полыни горькой;
протирки поврежденных областей отварами из ромашки, шалфея.

Лечение герпеса при диабете сопровождается специальной диетой. Она ограничивает употребление продуктов, провоцирующих увеличение глюкозы в крови, и насыщает организм полезными веществами. Для предотвращения развития герпеса, диабетики должны регулярно проверять состояние здоровья, контролировать уровень сахара в крови, тщательно следить за гигиеной и своевременно проходить лечение вирусных инфекций.

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигментных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Первичные — обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушением метаболических процессов (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузыри и др.).
Вторичные — грибковые и бактериальные инфекции.
Дерматозы, вызываемые препаратами, применяющимися при лечении СД (экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются средства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутриочаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, паронихии и панариции чаще всего вызываются стафилококковой и стрептококковой флорой. Присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям диабета и увеличивает потребность организма в инсулине. Диагноз должен быть подтвержден получением культуры с определением чувствительности к антибиотикам. Больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97% микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить с помощью применения тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P

Общеизвестны тяжелые осложнения диабета, связанные с поражением сосудов - это сердечно-сосудистые заболевания, поражения почек, ринопатия (вплоть до слепоты). В интервью "АиФ" эндокринолог Елена Сюракшина рассказала о менее известных, но не менее грозных последствиях этого заболевания.

"Все проблемы появляются из-за нестабильного уровня сахара в кровяной плазме, - поясняет доктор. - Повышенное содержание глюкозы способствует изменению свойств крови, нарушает функции мозга, сердечно-сосудистой системы, поражает почки и нервные клетки. Катализатором осложнений чаще всего является стресс, а также инфекции, вирусы, способные угнетать иммунитет. На их фоне может проявиться как одно, так и несколько осложнений сразу".

Какие именно патологии угрожают больным с некомпенсированным диабетом?

Кетоацидоз

Декомпенсация сахарного диабета часто приводит к кетоацидозу. Это острый срыв механизмов регуляции обмена веществ, характеризующийся повышением уровня глюкозы и кетоновых тел. Симптомы: жажда, усиленное мочеиспускание, сухость кожи, запах ацетона изо рта, боли в животе, головные боли, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. "Основой лечения является инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене. В таком состоянии обязательно надо обращаться к врачу и как можно скорее, так как без должного лечения кетоацидоз может привести к летальному исходу", - предупреждает доктор.

Гипогликемия

Это состояние, вызванное очень низким уровнем сахара в крови, часто связано с лечением собственно диабета. Основные симптомы: недомогание, усталость, бледная кожа, повышенная потливость. Лечение должно быть максимально быстрым, чтобы вернуть уровень сахара в крови в нормальный диапазон, и подразумевает применение продуктов и напитков с высоким содержанием сахара. И тут важно не допускать развития подобного состояния. Поэтому обязательно нужно обратиться к врачу для коррекции ситуации и подбора профилактики. Ведь резкое падение сахара может привести к гипогликемической коме и даже летальному исходу.

При диабете у человека может случиться на фоне скачков уровня глюкозы в крови несколько вариантов комы.

Гиперосмолярная некетоновая кома - острое осложнение сахарного диабета, характеризующееся нарушением обмена глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы (негативные изменения состава крови), в том числе, обезвоженности внутри клеток, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы - усиление мочеиспускания, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, бессвязная речь. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального уровня инсулина, устранение и профилактику осложнений. Никакого самолечения в такой ситуации быть не должно.

Лактацидемическая кома - характеризуется незначительным уровнем гликемии, снижением щелочного резерва крови, pH и повышением уровня молочной кислоты. Причиной развития могут быть хроническая гипоксия, тяжёлая обезвоженность организма при гиперосмолярной коме. Симптомы: нарастающая слабость, боли в мышцах и сердце. Если такие признаки появились, следует немедленно обращаться за специализированной помощью. В такой ситуации положена госпитализация, так как возможно возникновение паралича дыхательного центра с угрозой летального исхода.

Проблемы со зрением

Высокая концентрация уровня сахара в крови повышает вероятность возникновения глазных заболеваний. Это происходит из-за повреждения мелких сосудов и называется микроангиопатией. Диабетическая ретинопатия относится к осложнениям сосудистого характера при сахарном диабете. Такая патология приводит к необратимой слепоте. Понятно, что в такой ситуации лучше предотвратить, чем пытаться остановить заболевание. Поэтому с целью профилактики следует постоянно и ответственно контролировать уровень сахара в крови, также следить за уровнем холестерина, чтобы еще больше не разрушались сосуды, и стоит поддерживать в норме артериальное давление.

Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы - поражение кожи, крупных и мелких сосудов, нервов, костей и мышц стопы. Причиной возникновения является токсическое действие повышенного уровня сахара в крови на крупные и мелкие сосуды, нервную, костно-мышечную ткань. Прежде всего проявляется болями в нижних конечностях, онемением, жжением, охлаждением стоп, парастезиями (мурашки, покалывания). На запущенной стадии появляются плохо заживающие язвы, инфекционные поражения, гангрена. Больным диабетом нужно быть особо осторожными при наличии таких проблем, как вросший ноготь, потемнение ногтя, грибковые поражения ногтевых пластин, мозоли и натоптыши, порезы, заусенцы, трещины на пятках. Для лечения следует обращаться к специалистам, например, врачам-подологам, которые проведут необходимые манипуляции с учетом основного диагноза. В основе профилактики диабетической стопы лежит лечение сахарного диабета как основного заболевания.

Кожные заболевания

Люди с сахарным диабетом чаще всего сталкиваются с многочисленными и разнообразными поражениями кожи, большую часть из которых составляют бактериальные и грибковые инфекции. Заражение происходит при некомпенсированном сахарном диабете. В результате на коже начинают чаще появляться раны, трещины, незаживающие язвы. Тем, у кого есть диагноз "диабет", требуется особое соблюдение личной гигиены: регулярный душ, использование средств защиты кожи.

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Главная
Образ жизни
Герпес и ВИЧ

Сейчас во всем мире отмечается рост заболеваемости герпетической инфекцией. В частности, генитальный герпес стал одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем.

Вместе с тем, особая актуальность проблемы герпетической инфекции обусловлена ростом заболеваемости инфекцией, вызываемой вирусом иммунодефицита человека.

В настоящее время герпес при ВИЧ является достаточно распространённым сочетанием двух вирусных болезней. Вирус герпеса при попадании в организм становится активатором вируса иммунодефицита. Ослабление иммунной системы, вызванное ВИЧ, более чем плодотворная почва для развития герпеса.

Характеристика герпеса у ВИЧ-инфицированных

В ходе научных исследований были выявлены два типа вируса простого герпеса — I и II:

I — сыпь появляется на слизистой ротовой полости и лицевых кожных покровах. В основном герпес наблюдается на губах. Заражение чаще всего происходит через поцелуи, может передаться от матери ребенку во время беременности или в момент родов.

II — преимущественно образуется в области гениталий. Передается при пересадке органов, гемотрансфузии, половом акте.

Особенность герпетической инфекции заключается в том, что при инфицировании одним видом вируса у больного не выработается иммунитет против другого типа.

Вирус на протяжении всей жизни обитает в организме человека, но какой-то сбой может его запустить. Сюда относятся и кожные заболевания, и сахарный диабет, и другие инфекции, в числе которых и ВИЧ.

Среди осложнений есть особенность герпеса поражать оболочку головного мозга. Такой вирус погибает при высоких температурах (выше 50°С) и может существовать при низких.

Если говорить о клинической картине герпетической инфекции, можно выделить три степени тяжести заболевания — легкую, среднюю и тяжелую (зависит от тяжести симптомов и частоты рецидивов).

Существуют следующие виды по области локализации:

кожные покровы;
инфекционное поражение глаз;
генитальный;
герпетический стоматит;
поражение ЦНС (самая тяжелая форма).

Герпес — признак вируса иммунодефицита человека?

Статические данные говорят о том, что вирус простого герпеса присутствует в организме у 90% людей, однако только у 5% он проявляется признаками заболевания. Преимущественно болезнь носит скрытый характер, она протекает без каких-либо клинических последствий.

При участившихся случаях обострения герпетической инфекции, продолжающихся дольше месяца, следует сдать анализ на выявление ВИЧ и других болезней, связанных со снижением иммунитета. У человека с герпесом высок риск заражения вирусом иммунодефицита человека.

Признаки герпеса при ВИЧ-инфекции

Как отмечалось ранее, у людей с положительным статусом ВИЧ герпес отличается злокачественным течением, симптомы носят более выраженный характер:

Заболевание постоянно рецидивирует (1-2 раза в 3 месяца).
Вирусная инфекция поражает более глубокие слои кожных покровов и слизистых оболочек. Как правило, во время рецидивов страдает слизистая ротовой полости, половые органы, у мужчин нетрадиционной сексуальной ориентации — перианальная область, также часто появляется герпес на губах.
На месте повреждения образуются язвы и эрозии, некоторые участки кожи начинают отмирать. Такая форма герпеса называется язвенно-некротической. Эти симптомы сопровождаются сильным болевым синдромом. Если подобное состояние наблюдается более 3 месяцев, это верный признак наличия ВИЧ. Обычно в этом случае недуг сопровождается увеличением лимфатических узлов.
Высыпания могут появиться на любом участке тела, часто их обнаруживают на поверхностях внутренних органов.
Сыпь имеет мигрирующий характер, при последующих рецидивах пузырьки появляются на разных участках тела.

У ВИЧ-положительных пациентов герпес практически никогда не излечивается самопроизвольно. Есть всего несколько зарегистрированных случаев. Однако это исключение из правил.

В случае инфицирования герпесом 8 типа и вирусом иммунодефицита, у больного развивается осложнение в виде саркомы Капоши. Данное заболевание является злокачественным образованием. Оно через сосуды поражает кожу, лимфатические узлы, а после и все органы человека. К сожалению, в этом случае возможен только летальный исход.

Читайте также: