Герпес лечение валтрексом и циклофероном

Среди лекарственных препаратов, применяемых для лечения герпетической инфекции, наибольшее распространение в клинической практике приобрели синтетические аналоги пуриновых и пиримидиновых нуклеозидов, ингибирующих ключевые ферменты репликации вируса: — ац

Среди лекарственных препаратов, применяемых для лечения герпетической инфекции, наибольшее распространение в клинической практике приобрели синтетические аналоги пуриновых и пиримидиновых нуклеозидов, ингибирующих ключевые ферменты репликации вируса: — ацикловир (вролекс, зовиракс, ациклогуанозин), а также валцикловир (валтрекс), фамцикловир (пенцикловир), фоскарнет, видарабин и их всевозможные комбинации, а также препараты ненуклеозидной природы — интерфероны, ДС-РНК, ингибиторы протеолиза и др.

Однако опыт длительного применения этих средств, особенно ацикловира, показал существенное снижение клинического эффекта во времени, что обусловлено образованием резистентных штаммов вируса герпеса.

Вследствие этого в настоящее время наибольшее внимание уделяется разработке комбинированных методов лечения с применением аналогов нуклеозидов, ингибиторов ферментов, цитокинов и индукторов интерферона.

В настоящее время наиболее изученным из разрешенных к клиническому применению индукторов интерферона является препарат циклоферон, выпускаемый в виде раствора для инъекций и хорошо себя зарекомендовавший для лечения широкого спектра вирусных и бактериальных инфекций, в том числе герпетической.

Исследования показали, что препарат in vitro полностью подавляет репликацию вируса герпеса первого типа и цитомегаловируса в культуре клеток, и проявляет высокую эффективность in vivo на моделях герпетического поражения (герпетический конъюнктивит и герпетический энцефалит) у экспериментальных животных (кроликов).

Учитывая эпидемиологию герпетической инфекции и необходимость амбулаторного применения препарата, представляется целесообразным внедрение в клиническую практику более удобной оральной формы циклоферона.

Целью настоящей работы явилось проведение рандомизированного клинико-лабораторного исследования эффективности оральной лекарственной формы циклоферона у 90 пациентов для лечения герпетической инфекции двойным слепым методом.

Исследуемый препарат: циклоферон (Cycloferonum) N-метил-N-(1-дезокси-d-глуцитол-1-ил) аммоний-10-карбоксиметиленакридон в виде таблеток коричневого цвета с кишечнорастворимой оболочкой по 0,15 г. Вводился орально один раз в сутки в дозе 0,3-0,6 г (две-четыре таблетки).

Препарат сравнения: ацикловир (Acyclovirum, производства AZT, Россия) в виде таблеток по 0,2 г. Принимается орально пять раз в сутки в суточной дозе 80-100 мг/кг.

В клиническое исследование были включены больные герпетической инфекцией, удовлетворяющие следующим условиям: возраст 14-60 лет; отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Диагноз герпетической инфекции ставился на основе клинико-эпидемиологических данных и подтверждался лабораторными методами (ПЦР, ИФА).

Всего было обследовано 125 пациентов, из них 42 мужчины и 83 женщины. Возраст — от 18 до 60 лет, в среднем 33,9±10,3 лет. Диагноз H.labialis был поставлен 23 пациентам, H.henitalis — у 94, сочетанная форма — у 8.

Длительность заболевания колебалась от 0,5 лет до 16 лет, составляя в среднем 4,1±0,8 лет.

35 пациентов ранее использовали ацикловир или его аналоги в лечении герпетической инфекции.

Было сформировано три группы больных.

Первая группа (группа I) из 38 пациентов получала циклоферон по одной таблетке орально два раза в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-й день лечения. Курс лечения один месяц. Всего на курс лечения 24 таблеток циклоферона.

Вторая группа (группа II) из 36 человек получала ацикловир ежедневно по две таблетки по 0,2 г пять раз в день в течение 8—10 дней. Всего на курс лечения 40—50 таблеток ацикловира.

Третья группа (группа III) из 51 пациентов принимала циклоферон по одной таблетке на прием два раза в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-й день лечения и дополнительно ацикловир ежедневно по одной таблетке пять раз в день в течение 8—10 дней.

Рандомизация больных осуществлялась по очередности поступления (первый в группу I, второй в группу II и т. д.).

Эффективность проводимой терапии оценивалась по клиническим и лабораторным критериям оценки протекания герпетической инфекции.

Для этого использовали следующие клинические показатели:
- частота обострений;
- длительность обострений;
- интенсивность обострений.

Частота обострений у пациентов с положительной динамикой показана в табл. 1.

Группы Терапия До лечения После лечения Снижение частоты обострений, % от исходного I Циклоферон 8,9±4,7 2,7±1,9 68 II Ацикловир 9,6±6,5 4,4±4,0 50 III Циклоферон + ацикловир 9,7±4,2 3,9±4,5 62

При сравнении действия препаратов на пациентов каждой группы было выявлено, что частота обострений в группе I снизилась на достоверно большую величину (Р

Группы Терапия До лечения После лечения Уменьшение длительности обострений, % от исходного I Циклоферон 8,9±5,4 3,9±2,7 56 II Ацикловир 6,4±2,2 3,6±1,9 44 III Циклоферон + ацикловир 6,4±1,6 3,0±2,0 54

Среднее значение снижения длительности рецидивов в группе I было достоверно выше (Р

Группы Терапия До лечения После лечения Уменьшение интенсивности обострений, % от исходного I Циклоферон 4,5+0,8 1,7±1,1 64 II Ацикловир 4,1+0,9 2,1±1,1 51 III Циклоферон + ацикловир 4,3+0,9 1,6±1,2 64

Степень проявления инфекции у пациентов I группы снижалась на достоверно большую величину, чем у пациентов II группы (Р

Группы Терапия До лечения После лечения Повышение уровня IFN, % от исходного I Циклоферон 17,0±1,2 20,0±2,2 18 II Ацикловир 21,0±2,9 22,5±3,5 7 III Циклоферон + ацикловир 20,4±2,6 24,0±3,6 22

Как видно из таблицы, содержание IFN под действием ацикловира увеличивалось в среднем на 7%, тогда как циклоферон повышал уровень IFN в крови в среднем на 18%. Наиболее эффективным оказалось сочетание этих двух препаратов, их совместное применение приводило к повышению содержания IFN в среднем на 22%. Различие по этому показателю между группами II и III было статистически достоверным (Р

Группы Терапия До лечения После лечения Повышение уровня IFN, % от исходного I Циклоферон 178±54 240±69 38 II Ацикловир 123±33 174±45 44 III Циклоферон + ацикловир 133±55 208±78 68

Из таблицы видно, что монотерапия циклофероном и сочетание циклоферона с ацикловиром приводили к увеличению уровня продукции IFN-a/b практически до нормы, тогда как у пациентов, принимавших ацикловир, уровень продукции интерферона после лечения оставался ниже нормальных значений.

Наибольший стимулирующий эффект в отношении продукции интерферонов a и b наблюдался у пациентов III группы, принимавших одновременно циклоферон и ацикловир.

Сравнение средних величин относительного приращения уровня продукции IFN-g показало отсутствие значимых различий между группами. Таким образом, на основании полученных результатов можно сделать вывод о том, что изучаемые препараты и их сочетание равноценны по своему воздействию на продукцию IFN-g клетками.

Естественные цитотоксические клетки (natural killer — NK), обладающие спонтанной цитотоксической активностью в отношении широкого спектра клеток-мишеней, в том числе клеток, инфицированных вирусами, являются важным клеточным звеном неспецифического иммунного ответа. Эти клетки представляют первую линию защиты от вирусинфицированных клеток, а также продуцируют ряд цитокинов.

Средние значения активности NK-клеток у больных с положительными изменениями представлены в табл. 6.

Группы Терапия До лечения После лечения Повышение активности,% от исходного I Циклоферон 34+8 41+7 24 II Ацикловир 35+4 39+2 11 III Циклоферон + ацикловир 37+5 45+5 23

Как видно из таблицы, активность NK-клеток в группах II и III повышается на большую величину, чем в группе II, причем в группах I и III показатель активности после лечения практически достигал нормы, тогда как в группе II эти значения до и после лечения оставались ниже нормальных показателей.

Терапия циклофероном как в отдельности, так и в сочетании с ацикловиром более эффективно повышала активность мононуклеарных фагоцитов, чем терапия ацикловиром, средние показатели фагоцитоза после лечения в группах I и III практически соответствовали норме, тогда как в группе II и после лечения эти величины оставались пониженными.

Спонтанная миграция клеток увеличивалась приблизительно на треть. Статистический анализ показал, что достоверных различий между группами по этому показателю нет.

Наибольшее среднее приращение результатов НСТ-теста наблюдалось в группе II, однако статистический анализ свидетельствует о том, что различия между группами недостоверны.

Определение сывороточных иммуноглобулинов является одним из основных количественных тестов, позволяющих оценить состояние гуморального звена иммунитета. В данном исследовании измеряли концентрацию иммуноглобулинов трех основных классов — М, А и G. Для определения использовали метод радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Различия в величине приращения концентрации Ig М после лечения были статистически недостоверны для всех трех групп.

Циклоферон и ацикловир по отдельности вызывают сходные эффекты. Продукции Ig А и их средние значения статистически не отличаются друг от друга. Сочетанное применение этих препаратов, напротив, повышало уровень Ig А в крови.

Эффект воздействия циклоферона и ацикловира на уровень IgG был одинаков.

Для оценки специфического гуморального ответа, направленного против вируса герпеса, определяли IgG к вирусу простого герпеса I и II типа методом иммуноферментного анализа.

Различия в эффектах препаратов между группами были статистически недостоверны.

В рамках данного исследования определялось наличие или отсутствие делеции гена GSTM1. Этот анализ проводился с целью проверки предположения о том, что продукт этого гена участвует в метаболизме циклоферона в организме и тем самым способствует интерферон-индуцирующей активности этого препарата. Группы пациентов, получавших циклоферон (группы I и III), были разделены на две подгруппы: пациенты, имеющие ген (GSTM+), и пациенты с делецией гена (GSTM 0/0). В этих подгруппах анализировали результаты клинических наблюдений (частота и длительность рецидивов, интенсивность проявления обострений заболевания) и данные лабораторных исследований (интерфероновый статус и активность NK-клеток). Сравнивались изменения как в подгруппе в целом, так и отдельно у пациентов с положительными и отрицательными изменениями.

Проведенный статистический анализ данных не выявил достоверных различий между подгруппами GSTM 0/0 и GSTM1+ по эффекту препаратов на частоту и длительность рецидивов, интенсивность обострений, уровень общего интерферона в сыворотке, продукцию интерферонов a, b и g in vitro, а также цитотоксическую активность NK-клеток.

На основе полученных данных можно предположить, что действие циклоферона не связано с его метаболизмом, и это позволяет одинаково эффективно использовать этот препарат в генетически гетерогенных группах пациентов.

При проведении исследования было использовано несколько схем терапии таблетированным препаратом циклоферон. Помимо стандартной схемы, описанной выше, наиболее эффективными, особенно с профилактической точки зрения, оказались короткие схемы приема препарата (по одной таблетке два раза в день в течение недели) с месячным перерывом.

В целом результаты исследования позволяют сделать следующие выводы.

1. Таблетированная форма циклоферона хорошо переносится и не вызывает побочных эффектов при использовании вышеупомянутых схем терапии. В настоящем исследовании не было отмечено случаев индивидуальной непереносимости препарата.

2. Наиболее эффективной в терапии рецидивирующей герпетической инфекции оказалась схема лечения, сочетающая использование противовирусного препарата (в нашем исследовании ацикловир) и индуктора интерферона циклоферон.

3. Препарат циклоферон не обладает иммунотоксическими эффектами, об этом можно судить по отсутствию подавления функциональных и количественных параметров иммунной системы.

4. Таблетированная форма циклоферона эффективно индуцировала выработку интерферонов a/b и в меньшей степени g -интерферона, а также цитотоксическую активность NK-клеток, обеспечивая таким образом противовирусное действие препарата.

5. Самостоятельный курс приема таблеток циклоферона в виде монотерапии может эффективно использоваться при лечении герпетической инфекции.

6. Отсутствие различий в эффективности терапии у генетически гетерогенных по экспрессии гена, кодирующего глутатион-S-трансферазу, пациентов может быть важным доказательством того, что именно неизменная молекула циклоферона является действующим индуктором.

Полученные данные позволяют рекомендовать таблетки циклоферона в стандартных дозах различным пациентам независимо от их способности к метаболизму ксенобиотиков.

1. Кондратьева Г. А., Екимова В. И., Иовлев В. И. Определение противовирусной активности интерферонов человека микрометодом / Реаферон (сборник научных трудов). Л., 1988, с. 105-109.
2. Manaseki S., Searle R. F. Natural killer (NK) cells activity of first trimester human decidua // Cellular Immunology. 1989. Vol. 121. № 1. P. 166-173.
3. Park B. H. Infection and nitroblutetrasolium reduction by neutrophis // Lancet. 1968. Vol. 2. P. 532-534.

Изобретение относится к медицине, а именно к лечению инфекционных болезней, и касается лечения рецидивирующего герпеса. Для этого в период обострения назначают комбинацию валтрекса с полиоксидонием, неовиром и деринатом. По окончании лечения рецидива назначают циклоферон в сочетании с алпизарином, витаминами группы В и биостимулятором - бальзамом "Московия". Способ обеспечивает эффект лечения за счет комплексного воздействия на возбудитель заболевания и иммунную систему организма.

Изобретение относится к медицине, а именно к лечению инфекционных болезней и вторичных иммунодефицитных состояний. В настоящее время вирусом простого герпеса инфицировано более 90% общей популяции населения Земного шара, причем у 10-20% из них имеются клинические проявления, а в 2-12% случаев развиваются рецидивирующие формы. В России ежегодно более 2,5 млн человек проходят курсы стационарного лечения в инфекционных, офтальмологических, неврологических, дерматологических отделениях. Смертность от данной патологии составляет 15,8% среди взрослого населения и 50% в группе новорожденных, инфицированных вирусами герпеса. У 12-18% женщин с рецидивирующими формами герпеса наблюдается не вынашивание беременности или пороки развития плода. В последнее десятилетие отмечается резкое увеличением количества больных с рецидивирующими формами герпетических высыпаний. Известны способы лечения хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекции с применением противовирусных препаратов в сочетании с иммуномодуляторами, биостимуляторами, поливитаминами, а также препаратами местного действия. Наиболее широко применяемыми лекарственными средствами являются ацикловир, валтрекс, тималин, ликопид, полиоксидоний, деринат, глутоксим, неовир, циклоферон, витамины группы В, биостимуляторы, препараты местного действия. Однако все вышеописанные препараты не способны элиминировать вирус, вызвать стойкую клинико-лабораторную ремиссию. Кроме того, пока отсутствуют четкие критерии применения различных комбинаций препаратов, поэтапности их использования в соответствии с клинико-лабораторными данными (журнал "Медицинская помощь", 1995 г., 2, с. 45-47; журнал "Вестник Российской Академии медицинских наук", 1995 г., 9, с. 12-15; журнал "Иммунология и иммунореабилитация", 1998 г., 5, с. 23-31, журнал "Materia medica", 1996 г., 2, с. 5-27).

Цель изобретения - подобрать комбинацию лекарственных средств для эффективного лечения различных стадий заболевания. Поставленная цель достигается тем, что в качестве этиотропной терапии применяют комбинацию противовирусного препарата валтрекса с отечественным иммунокорректором полиоксидонием и неовиром, вводимых в мышцу и per os, и местного применения дерината в виде аппликаций. По окончании курса лечения рецидива применяют комбинацию циклоферона в мышцу с ацикловиром, поливитаминами, преимущественно группы В - "Берокка", а в дальнейшем - препаратом растительного происхождения алпизарином и биостимулятором "Московия".

Краткая характеристика используемых препаратов:
1. Полиоксидоний - синтетический сополимер N-окси-1,4-этиленпиперазина и (N - карбоксиэтил)-1,4-этиленпиперозиний бромида, лиофилизированная пористая масса с желтоватым оттенком, хорошо растворимая в воде.

Фармакологическое действие - иммуностимулирующее, дезинтоксикационное. Непосредственно активизирует фагоцитирующие клетки, естественные киллеры, антителообразование, повышает устойчивость мембран клеток к цитотоксическому действию различных веществ, в том числе к лекарственным препаратам, снижает их токсичность. Иммунокорректор.

Фармакокинетика - биодоступность 89%, в организме подвергается биодеструкции, выводится преимущественно через почки. С mах при в/м введении достигается через 40 мин, Т 1/2 - 25 мин, в медленной фазе Т 1/2 36,2 ч при в/м и ректальном введении, 25,4 ч - при в/в введении.

Фармакодинамика - увеличивает резистентность организма в отношении локальных и генерализованных инфекций, задерживает рост опухолей, восстанавливает иммунный статус организма при иммунодефицитных состояниях.

Показания - комплексная терапия заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием, хронические рецидивирующие заболевания, устойчивые к традиционной терапии, острые и хронические вирусные и бактериальные инфекции, аллергические заболевания, локальные и генерализованные формы гнойно-септических заболеваний, урогенитальные и гинекологические заболевания, послеоперационные осложнения, химио- и лучевая терапия опухолей, вторичные иммунодефициты вследствие старения.

Форма выпуска - ампулы, флаконы по 3 мг и 6 мг с лиофилизированным порошком для инъекций, ректальные суппозитории по 3 мг, 6 мг.

ФГ 5,5. Список Б. Иммафарма (Россия).

Vidal, l999; 2000, 2001 гг.,
РЛС-аптекарь 2001 г.

2. Неовир (криданимод 250 мг, натрия цитрат 5 мг) - противовирусное, антибактериальное, иммуностимулирующее средство. Индуцирует образование эндогенных интерферонов, особенно альфа.

Фармакокинетика - Т 1/2 - 1 ч, выводится с мочой в неизмененном виде.

Фармакодинамика - оказывает противовирусное действие в отношении ДНК и РНК - геномных вирусов, иммуностимулирующий эффект за счет активации стволовых клеток костного мозга, Т-лимфоцитов и макрофагов, нормализации иммунорегуляторного индекса, активации натуральных киллеров. Инъекция 250 мг по динамике сывороточного титра интерферона эквивалентна введению 6-9 млн ME реаферона.

Показания - профилактика и лечение вирусных заболеваний, гриппа, герпесвирусов, вирусных гепатитов В и С, ЦМВ, в т.ч. с иммунодефицитом, хронических урогенитальные инфекции, онкологические заболевания, рассеянный склероз, кандидоз кожи и слизистых.

Противопоказания - гиперчувствительность, ХПН 2-3 ст.

Форма выпуска - 1 ампула с 2 мл раствора для инъекций 12,5%.

ФГ 5,5, 11,3. Фармавит (Россия).

РЛС-аптекарь 2001 г.

3. Деринат-натрия дезоксирибонуклеат. Прозрачная бесцветная жидкость - вытяжка из молок осетровых рыб. Биологически активное вещество - натриевая соль дезоксирибонуклеиновой нативной кислоты.

Фармакодинамика - активирует процессы клеточного и гуморального иммунитета, повышает устойчивость к инфекциям, стимулирует гемопоэз, нормализует число лейкоцитов, гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, фагоцитов.

Фармакокинетика - способствует заживлению трофических язв, дефектов кожи и слизистых, расширяет приводящие артерии внутренних органов.

Показания - раствор для наружного применения - облитерирующие заболевания конечностей, нарушение целостности слизистой оболочки полости рта, носа, влагалища, геморрой, ожоги, обморожения. Профилактика ОРВИ.

Форма выпуска - по 5, 20, 50, 100 мл 0,25% раствоpa для наружного применения и 2,0 и 5,0 1,5% раствоpa для инъекций.

ФГ 2,5, 5,5, 7,1, 10, 4,1, 13. Техномедсервис (Россия)
Vidal, 2001 г.

РЛС-аптекарь 2001 г.

4. Валтрекс - L-валиновый эфир ацикловира. Его биодоступность в 4-5 раз выше ацикловира. Эфирная "надстройка" обеспечивает высокий уровень всасываемости перорально введенного препарата при сохранении высокого уровня биобезопастности. Механизм действия отличается на 1-м этапе - в кишечнике и печени валтрекс гидролизуется под действием фермента кишечника - валацикловир-гидролазы и освобождается от своей "эфирной" надстройки, превращаясь в ацикловир, который в дальнейшем включается в синтез дефектных ДНК новых поколений герпесвирусов.

Фармакодинамика - С mах определяется через 1,5 - 2 ч. Небольшая часть в крови связывается с белками - 9-20%. При в/в введении Т 1/2 составляет 3 ч.

Показания - первичные и рецидивирующие герпетические поражения кожи, слизистых, герпетические поражения у лиц с иммунодефицитом, опоясывающий герпес, ветряная оспа, герпетический кератит, цитомегаловирусная инфекция.

Противопоказания - гиперчувствительность, осторожно - при ХПН 2-3 ст.

Форма выпуска - таблетки по 250 и 500 мг.

ФГ 11,4. Glaxo Wellcome (Великобритания)
Vidal, 2001 г.

РЛС-аптекарь 2001 г.

5. Алпизарин - вещество ксантоновой природы - мангиферин. Получают из листьев манго. Противовирусное, антибактериальное, бактериостатическое. Влияет на ДНК-содержащие вирусы, подавляет бактериальную нуклеазу, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, индуцирует продукцию гамма-интерферона. Обладает противовоспалительной, кардиотонической, седативной активностью.

Фармакокинетика - быстро всасывается в ЖКТ, С mах достигается через 1 ч. Экскреция с мочой составляет не более 0,1%.

Фармакодинамика - подавляет развитие вируса простого герпеса, варицеллы зостер, цитомегаловируса, вируса иммунодефицита человека. Останавливает рост Грам (+) и (-) бактерий, Мб ТБС, паразитических простейших.

Показания - простой герпес, герпетиформная экзема Калоши, цитомегаловирусная инфекция, вирусные заболевания слизистой оболочки полости рта, опоясывающий лишай, ветряная оспа.

Форма выпуска - таблетки 0,1; мази по 10 г 2%, 5%.

ФГ 11,3. Вилар ПЭ3 (Россия)
Vidal, 1999, 2000, 2001 гг.

РЛС-аптекарь 2000, 2001 гг.

Способ лечения хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекции осуществляют следующим образом. В стадии обострения больному назначают противовирусный препарат валтрекс в дозах 1 таблетка (500 мг) 2 раза в день, 5-10 дней, и дополнительно к нему - отечественные иммуномодуляторы - полиоксидоний 6 мг 1 раз в день, через день, в мышцу, на курс 10 инъекций, индуктор интерферона с противовирусной активностью неовир 2,0 1 раз в день, через день, в мышцу, и местно - аппликаций по 20 мин дерината 0,25% 3 раза в день, 5 дней. После окончания курса лечения рецидива назначался курс циклоферона по 2,0 в мышцу на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 и 23 дни в сочетании с ацикловиром по 400 мг 2 раза в день, 10 дней, витаминами группы В-"Берокка", 1 таблетка 1 раз в день 1 месяц, после чего использовались препараты растительного происхождения - алпизарин 2 таблетки 2 раза в день 10 дней, делают перерыв на 10 дней, повторно алпизарин по 2 таблетки 2 раза в день 10 дней + биостимулятор "Московия" по 35 кап. 3 раза в день в течение месяца.

Больной С., 32 лет.

Обратился с жалобами на рецидивирующие высыпания герпеса вокруг рта, на коже носа, щек. Больным считает себя в течение 7 лет, частота обострении 6-8 раз в год по 14-17 дней, площадь поражения от 2 до 5 см. Пришел в обострение. Больным считает себя 5 сутки, когда после переохлаждения ощутил зуд кожи. Лекарств не использовал, местное лечение не проводил, так как площадь поражения увеличилась, решил обратится к врачу.

Данные осмотра - состояние удовлетворительное, на коже вокруг губ, на коже щеки - высыпания герпеса площадью 4 см в различной стадии развития - гиперемия, везикула, эпителизация эрозий. Выраженный болевой синдром. На коже носа, в области переносицы рубчики, пигментация после перенесенного ранее герпеса. Подчелюстные л-у увеличены до 3 см, мягкоэластической консистенции, безболезненные. Дыхание везикулярное, cor - ясные ритмичные, живот мягкий, безболезненный. Температура 36,9 o С.

иммунограмма:
IgA 1,5 г/л; IgM 3,3 г/л; IgG 19,6 г/л, Е 258,46 г/л.

СД3 49%, СД4 32%, СД8 17,5%, ФАГ 36%, ЦИК 74%, НСТ 55%,
с-40, cl-20, с2-10, с3-20, с4-20, с5-30.

ат к герпесу IgG 800%.

Назначено лечение - валтрекс 1 таблетка 2 раза в день 10 дней, полиоксидоний 6 мг 1 раз в день через день в мышцу, на курс 10 инъекций, неовир 2,0 1 раз в день через день в мышцу, 5 инъекций + 3 мл 0,5% раствора новокаина; аппликации дерината 0,25% раствор - по 20 мин 4 раза в день 5 дней. На 2 сутки интенсивность болевого синдрома снизилась, полная эпителизация кожи на 6 сутки, без образования рубчиков и пигментации.

После окончания курса лечения рецидива назначался курс циклоферона по 2,0 в мышцу на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 и 23 дни в сочетании с ацикловиром по 400 мг 2 раза в день, 10 дней, витаминами группы В - "Берокка" 1 таблетка 1 раз в день, 1 мес. Затем использовались препараты растительного происхождения - алпизарин 2 таблетки 2 раза в день, 10 дней, 10 дней - перерыв, повторно алпизарин по 2 таблетки 2 раза в день, 10 дней + биостимулятор "Московия" по 35 кап. 3 раза в день, 1 мес.

В динамике уменьшилось количество рецидивов до 3 в год, продолжительность рецидива до 3-4 дней. В иммунограмме - нормализация показателей:
IgA l,4 г/л; IgM l,2 г/л; IgG 16,7 г/л; IgE 112,31 г/л.

СД3 54%, СД4 38,6%, СД8 21,5%, ФАГ 50%, ЦИК 41%, НСТ 69%,
с- 57, cl- 25, с2- 20, с3- 40, с4-30, с5-30.

ат к герпесу IgG 350%.

Больной Ф., 33 лет.

Обратился с жалобами на рецидивирующие высыпания герпеса нв головке penis, 4-6 раз в год, высыпания после переохлаждения, стресса.

Больным считает себя в течение 5 лет, по 7-13 дней, площадь поражения от 1-2 см. Пришел в обострение. Осмотрен дерматовенерологом, в соскобе найден вирус герпеса.

Данные осмотра - состояние удовлетворительное, на головке penis язвеподобный дефект. Болевой синдром слабо выражен. Паховые л-у увеличены до 2 см, плотноэластической консистенции, безболезненные. Дыхание везикулярное, соr - ясные ритмичные, живот мягкий, безболезненный. Температура 37,1 o С.

п-я 3, с-я 50, э 2, м 10, л 35.

Иммунограмма: IgА 1,7 г/л; IgМ 1,3 г/л; IgG 14,9 г/л, Е 377,61 г/л.

СД3 52,1%, СД4 27,3%, СД8 19,9%, ФАГ 40%, ЦИК 66%, НСТ 89%,
с- 75, cl- 35, с2- 40,с3- 25, с4-35, с5-35.

ат к герпесу IgG 328%.

Назначено лечение - валтрекс 1 таблетка 2 раза в день, 10 дней, полиоксидоний 6 мг 1 раз в день через день в мышцу, на курс 10 инъекций, неовир 2,0 1 раз в день через день в мышцу, 5 инъекций + 3 мл 0,5% рраствора новокаина; аппликации дерината 0,25% раствор - по 20 мин, 4 раза в день, 5 дней. На 3 сутки полная эпителизация дефекта слизистой, без образования рубчиков и пигментации.

После окончания курса лечения рецидива назначался курс циклоферона по 2,0 в мышцу на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 и 23 дни в сочетании с ацикловиром по 400 мг 2 раза в день, 10 дней, витаминами группы В - "Берокка" 1 таблетка 1 раз в день, 1 мес. Затем использовались препараты растительного происхождения - алпизарин 2 таблетки 2 раза в день, 10 дней, 10 дней - перерыв, повторно алпизарин по 2 таблетки 2 раза в день, 10 дней + биостимулятор "Московия" по 35 кап. 3 раза в день, 1 мес.

В динамике уменьшилось количество рецидивов до 2 в год, продолжительность рецидива до 6-7 дней. В иммунограмме - нормализация показателей:
IgА 1,8 г/л; IgМ 1,7 г/л; IgG 17,7 г/л, IgE 157,881 г/л.

СД3 64%, СД4 39,3%, СД8 26,7%, ФАГ 59%, ЦИК 36%, НСТ 73%,
с- 47, cl- 20 с2- 30, с3- 20, с4-15, с5-15.

ат к герпесу IgG 280%.

Заявляемым способом пролечено 1300 больных. Клинические испытания показали, что применение комплексной терапии валтрексом, полиоксидонием, неовиром и деринатом в стадии обострения приводит к:
- уменьшению продолжительности периода высыпаний;
- уменьшению площади высыпаний.

- уменьшению болевого синдрома;
Применение циклоферона в сочетании с алпизарином, витаминами группы В - "Бероккой", бальзамом "Московия" после основного курса лечения рецидива приводит к снижению частоты рецидивов в динамике в течение последующего года наблюдений; нормализации иммунологических показателей. Способ может быть рекомендован в практическое здравоохранение.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекции путем введения противовирусных препаратов в сочетании с иммунокорректорами и препаратами местного действия, отличающийся тем, что в качестве противовирусного препарата используют валтрекс в дозах 1 табл. по 500 мг 2 раза в день 5-10 дней, в качестве иммунокорректора - полиоксидоний 6 мг 1 раз в день через день в мышцу 10 инъекций, в качестве индуктора интерферона - неовир 2,0 1 раз в день через день в мышцу и деринат местно для аппликаций 0,25%-ный р-р 3 раза в день по 20 мин в течение 5 дней; после окончания курса лечения рецидива назначают курс циклоферона по 2,0 в мышцу на 1-, 2-, 4-, 6-, 8-, 11-, 14-, 17-, 20- и 23-й дни в сочетании с ацикловиром по 400 мг 2 раза в день 10 дней, витаминами группы В - "Берокка" по 1 табл. 1 раз в день 1 мес, после чего используют алпизарин 2 табл. 2 раза в день 10 дней, делают перерыв на 10 дней и лечение продолжают алпизарином повторно по 2 табл. 2 раза в день 10 дней, сочетая с приемом биостимулятора - бальзама "Московия" по 35 капель в день 3 раза в течение месяца.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции

Классы МПК: A61K31/497 содержащие дополнительно гетероциклические кольца
A61K31/19 карбоновые кислоты, например валилпролиновая кислота
A61K31/70 углеводы; сахара; их производные
A61K38/21 интерфероны
A61P31/12 противовирусные средства
Автор(ы): Мокеева М.В. , Шарапова М.В. , Клементьева Г.П.
Патентообладатель(и): Мокеева Марина Викторовна
Приоритеты: