Герпес или атопический дерматит

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Заболевание Число больных (в абс). % Пылевой аллергический риноконъюнктивит 83 23,8 Пылевая бронхиальная астма 96 26 Поллиноз (пыльцевая бронхиальная астма и риноконъюнктивит) 152 42 Сочетание пылевого риноконъюнктивита, бронхиальной астмы и поллиноза 34 9 Всего 365 100

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Аллергены Число больных с полож. тестами (в абс). % Бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль) 179 42 Пыльца злаковых трав 63 14 Пыльца деревьев 37 8 Пыльца сложноцветных и маревых 52 12 Эпидермальные аллергены (шерсть кошки, собаки, кролика, овцы, перхоть лошади, волос человека) 42 10 Пищевые аллергены (молоко, рыба, яйцо) 9 2 Сочетание разных групп аллергенов 46 11 Всего 428 100

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

При выписке даны рекомендации:

1. Наблюдение аллерголога по месту жительства.
2. Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
3. Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
4. В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
5. Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
6. Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
7. Частая смена нательного и постельного белья.
8. Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.

Нейродермит (атопический дерматит) — рецидивирующее аллергическое заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Это хроническая болезнь: появившись в раннем детстве, она, как правило, сопровождает человека на протяжении всей дальнейшей жизни. При этом людям с нейродермитом живется непросто, и основная задача лечения сводится к продлению периодов покоя кожи, уменьшению рецидивов и улучшению качества жизни пациентов.

Считается, что заболевание обусловлено генетической предрасположенностью, а также индивидуальными особенностями строения кожи. Также медицине известны факторы, способные спровоцировать появление болезни или ее обострение. Остановимся на этих моментах подробнее.

Характеристики и причины атопического дерматита у человека

Это важно!

Нейродермит и атопический дерматит — это синонимы. Можно встретить еще несколько определений, обозначающих это заболевание: атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, а также сокращение АтД. Название может указывать на возраст пациента и подчеркивать главный фактор возникновения, но кардинального значения для выбора лечения не имеет.

Симптомы нейродермита обычно ярко выражены. Это сильный зуд, шелушение, покраснение и поражение кожи в тех места, где она наиболее тонкая: на коленных и локтевых сгибах, в кожных складках, на шее. Гнойничковые образования и сыпь могут появиться и на лице. При расчесывании повреждений появляются мокрые ранки и корки. Происходит нарушение сна и дневной активности, а в случае значительного распространения воспаления имеют место признаки общей интоксикации — повышенная температура, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов. Часто перечисленные признаки сочетаются с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, поллинозом.

Что касается особенностей протекания заболевания, то у детей главным фактором, провоцирующим возникновение атопического дерматита, является аллергия — например, в случае неправильного рациона матери в период лактации или же при искусственном вскармливании. Современные исследования доказали, что толчком к развитию этого заболевания как у детей, так и у взрослых может послужить стресс или вирусная инфекция, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение.

Среди факторов, которые могут послужить причиной возникновения нейродермита или повлиять на его обострение, можно отметить следующие:

• постоянный контакт с аллергенами: домашней пылью, шерстью животных, растительной пыльцой, грибковой плесенью, пищевыми аллергенами;
• сильные эмоциональные потрясения, стрессы, интеллектуальные нагрузки;
• неправильный режим сна и бодрствования;
• сбои в работе гормональной системы;
• проблемы желудочно-кишечного тракта;
• вакцинация, выполненная без учета клинико-иммунологического статуса и предшествующей профилактики;
• неправильное или бесконтрольное использование медикаментов;
• несоблюдение правил гигиены, использование некачественной бытовой химии.

Атопический дерматит связан с наследственностью: в дерматологии его принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии. Согласно исследованиям, он развивается у 80% детей, у которых больны оба родителя. У 50% детей — если заболевание присутствует у матери или отца. И у 10–20% детей, родители которых здоровы.

Достаточно распространено деление нейродермита на ограниченно-локализованный, распространенный и диффузный.

В первом случае поражение сконцентрировано на ограниченном участке площадью менее 10% кожи — локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица.

При распространенном нейродермите поражено 10–50% кожи, помимо локтевых и подколенных складок в процесс вовлекаются плечи, предплечья, голени, бедра.

Если очаги разбросаны по двум и более областям и занимают более 50% кожи — всего тела, в том числе и кожи волосистой части головы, — то говорят о диффузном характере болезни. Это наиболее тяжелая форма.

Дерматологи определяют три периода атопического дерматита в зависимости от возраста пациента:

• младенческий — от двух месяцев;
• детский — от двух до 13 лет;
• подростковый и взрослый — старше 13 лет.

Клиническая картина в разных возрастных группах отличается, хотя и незначительно. Пациенты испытывают состояние кожного дискомфорта, а зуд, жжение, повышенная сухость кожи, шелушение, раздражение становятся их постоянными спутниками.

Для подростковой и взрослой фаз нейродермита характерны высыпания светло-розового оттенка с уплотнением кожного покрова (лихенификацией) и узелковыми скоплениями — они расположены в основном на сгибательных поверхностях конечностей. Во взрослой стадии усиливается сухость кожи, которая может приобретать землистый оттенок.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). Как правило, в осенне-зимний период происходят обострения, а летом состояние улучшается.

Обратите внимание!

При расчесывании на воспаленных участках кожи образуются мокрые ранки, в которые легко может попасть инфекция. Возникает угроза вторичного инфицирования, которое может усугубить течение болезни. Поэтому первая помощь при атопическом дерматите заключается именно в купировании кожного зуда.

Во время ремиссии симптомы уменьшаются или полностью пропадают. Длительность периода ремиссии — от нескольких недель до пяти лет и более. В тяжелых случаях эта стадия отсутствует, и рецидивирующий атопический дерматит сопровождает больного постоянно.

Клиническая картина и симптоматика заболевания позволяют пациенту предположить у себя наличие нейродермита, однако для окончательного диагноза потребуется квалифицированная диагностика. В этом случае больному необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу-иммунологу. Для постановки диагноза в медицинской практике применяют обязательные и дополнительные критерии. Врач заподозрит нейродермит, если у пациента присутствуют как минимум три критерия из основной группы и три — из дополнительной.

• кожный зуд;
• типичная локализация и вид кожных поражений;
• наследственный фактор;
• наличие рецидивов.

• обострение болезни при стрессе и пищевой аллергии;
• первый рецидив в раннем возрасте;
• частые инфекции кожных покровов (грибок, герпес, стафилококк);
• темные круги вокруг глаз;
• сезонность обострений;
• сухость кожи;
• появление дополнительных складок на нижних веках;
• белый дермографизм — изменение цвета кожи при механическом раздражении.

Собранный анамнез и изучение клинических проявлений позволят поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения применяют лабораторную диагностику. Больному назначают общий и биохимический анализы крови, аллергопробы, а при необходимости — ряд дополнительных анализов.

Вылечить нейродермит раз и навсегда современная медицина пока не в состоянии: природа атопического дерматита, как и причины, до конца не изучены, соответственно, нет и четкого понимания, возможно ли окончательное выздоровление. Как показывают многочисленные наблюдения, в период полового созревания атопический дерматит может отступить и в некоторых случаях больше не беспокоить больного, что связано с гормональной перестройкой организма. Но если этого не случается, то высока вероятность, что рецидивы будут периодически повторяться на протяжении всей жизни уже взрослого человека в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме.

Впрочем, единого мнения по этому поводу нет. На данный момент врачи прибегают к ступенчатому подходу в лечении нейродермита, который состоит в поочередном назначении различных методов в зависимости от степени тяжести — например, при присоединении вторичной инфекции в схему лечения добавляют антисептические и противомикробные средства, а при сенсибилизации к аллергенам проводится аллерген-специфическая иммунотерапия [1] .

Лечение комплексное ― от улучшения санитарно-бытовых условий до применения антигистаминных и гормональных препаратов. Оно направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление гидролипидного барьера.

Учитывая, что дерматит почти всегда носит аллергический характер, необходимо максимально исключить контакт больного с потенциальными аллергенами.

• Рекомендована строгая диета без копченых и острых продуктов, цитрусовых, шоколада, яиц, цельного молока, какао и других продуктов, которые могут вызывать аллергическую реакцию.
• Обязательна ежедневная влажная уборка.
• Следует убрать из комнаты больного ковры, мягкие игрушки и перьевые подушки, исключить контакт с домашними животными.
• Уменьшить количество провоцирующих факторов — стресс, потливость, интеллектуальное напряжение, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда и так далее.

Для того чтобы снизить риск повторного инфицирования, важно провести санацию очагов хронического воспаления (гастрит, отит, тонзиллит и другие).

Наружная противовоспалительная терапия

Наружные средства для лечения атопического дерматита можно разделить на две группы: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для местного лечение АтД целесообразно использовать эмолиенты (увлажняющие средства) [2] .

ТГКС, или гормональные средства, назначают, как правило, при хроническом, часто рецидивирующем течении атопического дерматита. К средствам на основе ТГКС относятся кремы и мази со следующими веществами в составе: метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат, алклометазон, бетаметазон, флуметазон и другие. Многие из них показаны пациентам начиная с шестимесячного возраста уже при легком течении заболевания. Однако использовать их нужно крайне осторожно и только по рекомендации и под контролем врача — даже при местном применении ТГКС имеют ряд серьезных противопоказаний и ограничений.

• ТГКС не рекомендуется использовать дольше четырех недель. А после достижения лечебного действия следует снизить частоту использования до одного–двух раз в неделю, так как длительное применение может нарушить естественные обменные процессы в коже и сделать ее уязвимой для проникновения вторичных инфекций.
• Нельзя использовать ТГКС под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых допускается применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней.
• ТГКС также нельзя наносить на чувствительные участки — лицо и шею — и большую поверхность поражения кожи. Следует чередовать участки воздействия, чтобы избежать системных побочных эффектов.

Другой современной разработкой в области наружных противовоспалительных препаратов стали топические ингибиторы кальциневрина, например такролимус и пимекролимус. Они предназначаются для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов, обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом [3] .

Перед выбором любой терапии, вне зависимости от того, связана она с приемом гормональных средств или основана исключительно на народных рецептах, лучше предварительно проконсультироваться с врачом.

Местное лечение также подразумевает использование увлажняющих и смягчающих средств, которые наносят непосредственно на пораженный участок (мази, кремы, гели). К таковым относятся эмолиенты — жироподобные (они от 3% до 25% состоят из животных жиров) увлажняющие вещества, которые позволяют организовать рациональный уход за кожей на всех стадиях заболевания.

Именно эта группа веществ способна принести выраженное облегчение симптоматики атопического дерматита, уменьшить психоэмоциональный дискомфорт за счет снятия косметических дефектов. Эмолиенты уменьшают сухость кожи, увлажняют и смягчают эпидермис, восстанавливают функции эпидермального барьера. Они предотвращают потерю воды, блокируют прохождение жидкости через ороговевший слой кожи за счет скрепления роговых чешуек между собой. Перечень эмолиентов разнообразен: вазелин, парафин, воск, ланолин, а также глицерин, сорбит, гиалуроновая кислота, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Это важно!

Кремы с эмолиентами наносятся на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, чтобы обеспечить необходимую подготовку для действия препарата.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию, или лечение фармакологическими агентами, проводят вместе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. На этом этапе применяют ряд лекарственных веществ: глюкокортикоиды (ГКС), антибактериальные и противогрибковые препараты системного действия, седативные и другие психотропные средства, а также иммунотропные препараты. Если заболевание затронуло функции других органов, то врачи дополнительно назначают лекарства для нормализации их деятельности.

При неэффективности наружной терапии в случае длительного обострения заболевания врачи используют глюкокортикоиды, которые обладают теми же свойствами, что и гормоны коры надпочечников. Если замечено распространение бактериальной либо грибковой инфекции, прибегают к антибактериальным и противогрибковым препаратам. А иммунотропные лекарственные средства актуальны при неэффективности других видов терапии во время тяжелого упорного течении нейродермита.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения назначают пациентам старше 12 лет в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное внимание уделяют ультрафиолетовому облучению в искусственной или природной среде, а также узкополосной фототерапии.

Во время реабилитации пациенты проходят санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля [4] .

Мероприятия по профилактике нейродермита (атопического дерматита) необходимо проводить еще до рождения ребенка. Особенно при наличии наследственности по части аллергии. Беременная женщина должна полностью исключить контакты с пищевыми, профессиональными, бытовыми аллергенами. Также критически важно не злоупотреблять медикаментозным лечением.

В постнатальном периоде следует максимально продлить грудное вскармливание для поддержания естественного иммунитета новорожденного. При этом матери показана строгая диета.

В случае если атопический дерматит уже выявлен, следует максимально ограничить больного от различных раздражающих средств: бытовой химии, лаков, синтетической одежды, пищевых красителей. Чем выше риск развития атопического дерматита или тяжелее течение рецидивов, тем более жесткие превентивные меры необходимы.

Одним из основных действующих компонентов этого крема являются керамиды, или церамиды (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP), — липиды кожи, обеспечивающие ее естественную защиту и поддерживающие обновление, а также образующие барьер против потери влаги. Не менее важным компонентом крема выступает холестерол (Cholesterol), эмолиент, участвующий в создании гидролипидной пленки, которая препятствует сухости, вялости и тусклости кожи. Содержание в формуле крема CERAFAVIT витамина F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) повышает защитные свойства кожного барьера, смягчает и увлажняет кожу.

Увлажняющий эффект поддерживается комплексным воздействием других компонентов крема, например, аллантоином (Allantoin) и гидроксиэтилмочевиной (Hydroxyethyl Urea). Аллантоин — это местный анестетик, вяжущее и противовоспалительное вещество, которое способствует отделению старых клеток и регенерации тканей, успокаивает и смягчает раздраженную кожу. Гидроксиэтилмочевина — одно из веществ-эмолиентов, рекомендованных к применению при атопическом дерматите, фаворит по степени поверхностного увлажнения кожи [5] .