Герпес и болезнь альцгеймера


Фото: Болезнь Альцгеймера может вызываться вирусной или бактериальной инфекцией, считает группа известных ученых

Испытания препаратов провалились, и пришло время принять тот факт, что болезнь Альцгеймера, вероятно, вызывают вирусы и бактерии, как утверждают ученые

09 03 2016
21:39

Автор Сара Кнептон

Болезнь Альцгеймера могут вызывать такие вирусы, как герпес, предупредила группа известных экспертов по деменции, требуя срочного расследования в связи с этим. Международная команда из 31 старших научных сотрудников и врачей, включающая специалистов из Оксфордского, Кембриджского, Эдинбургского и Манчестерского университетов и Имперского колледжа, написали передовую статью, в которой предполагают, что микробы являются основной причиной деменции. Основными виновниками называют вирус герпеса - тип, который вызывает герпес - и бактерии-хламидии, а также спиралевидную бактерию под названием спирохета. В настоящее время большинство ученых пытаются найти методы лечения, которые предотвращают образование липких амилоидных бляшек и неправильно уложенных тау-белков в мозге, которые препятствуют общению нейронов друг с другом, что приводит к потере памяти и когнитивным нарушениям. Но в передовой статье в журнале Journal of Alzheimer’s Disease предполагается, что образование бляшек в первую очередь вызывает вирусная или бактериальная инфекция. Целевое воздействие на них специальными антимикробными препаратами может остановить слабоумие.

Профессор Дуглас Келл из Школы химии Университета Манчестера заявил: "Мы утверждаем, что есть неоспоримые доказательства того, что болезнь Альцгеймера содержит неактивный микробный компонент. Мы не можем и дальше игнорировать все доказательства". В настоящее время 850,000 людей в Великобритании живут с деменцией, и это число возрастет до одного миллиона к 2025 году и до двух миллионов к 2050 году. Но, несмотря на 412 испытаний лекарственных средств, проходивших в период между 2002 и 2012 годами, не было найдено способа борьбы с этим заболеванием. Авторы говорят, что вирусы и бактерии распространены в мозге пожилых людей, и, хотя они, как правило, находятся в состоянии покоя, они могут "проснуться" после стресса или, если иммунная система работает с нарушениями. Около двух третей людей приобретают вирус герпеса в какой-то момент в их жизни, и многие из них не осознают, что он у них есть.


Фото: Вирус герпеса, которой участвует в развитии болезни Альцгеймера, также связан с герпесом губ

Как известно, вирус герпеса, в частности, повреждает центральную нервную систему, а также лимбическую систему в мозге, которая регулирует настроение и инстинкты и связана с изменениями и снижением умственных способностей личности. Учёные также указывают на тот факт, что мутация гена - APOEe4 – которая делает одного из пяти человек более восприимчивым к болезни Альцгеймера - также повышает их восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Вирусные инфекции в мозге, как уже известно, вызывают симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера и эксперты говорят, что связью "пренебрегали" слишком долго. "Болезнь Альцгеймера наносит большой эмоциональный и физический вред больным и их опекунам, а также несёт чрезвычайно разрушительные экономические последствия", - пишут они. "Мы говорим об этом, чтобы выразить нашу обеспокоенность тем, что одним конкретным аспектом заболевания пренебрегали, даже несмотря на то, что лечение, основанное на этом, может замедлить или задержать развитие болезни Альцгеймера. Мы ссылаемся на многочисленные исследования, в основном проведённые на людях, с участием определенных микробов в мозге пожилых людей, в частности, вируса простого герпеса 1-го типа, chlamydia pneumoniae и нескольких типов спирохеты. Мы полагаем, что дальнейшие исследования о роли инфекционных агентов в этиологии болезни Альцгеймера, в том числе перспективные исследования антимикробной терапии, в настоящее время являются оправданными." Они говорят, что новые результаты могут также иметь последствия для лечения болезни Паркинсона и других прогрессивных неврологических заболеваний в будущем.


Фото: Болезнь Альцгеймера может быть вызвана вирусом

Профессор Ресиа Преториус из Университета Претории, который работал с профессором Келла над публикацией, сказал: "Присутствие в крови микробов может также играть фундаментальную роль в качестве возбудителя системного воспаления, которое характерно для болезни Альцгеймера. Кроме того, имеется достаточно доказательств того, что это может привести к нейровоспалению и образованию бляшек". Благотворительные учреждения, связанные с деменцией, заявили, что был замечен факт, что вирусы и бактерии чаще встречаются у людей с болезнью Альцгеймера. Доктор Джеймс Пикетт, руководитель отдела исследований Общества Альцгеймера сказал: "Большое количество различных микробов, включая вирусы, бактерии и грибы были обнаружены в мозге пожилых людей, - но их действительно, кажется, больше в мозге людей, которые умерли от болезни Альцгеймера. В то время как эти наблюдения интересны и требуют дальнейших исследований, в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что микробы ответственны за возникновение болезни Альцгеймера в подавляющем большинстве случаев. Мы хотели бы успокоить людей, что до сих пор нет убедительных доказательств того, что болезнь Альцгеймера заразна или может передаваться от человека к человеку как вирус. Учитывая огромное глобальное влияние деменции, возникает интенсивный интерес со стороны научного сообщества с целью понять все потенциальные факторы, вносящие вклад. Мы приветствуем исследование, которое исследовало бы все возможные пути и вложим 100 миллионов фунтов в течение следующего десятилетия, чтобы более полно понять причины деменции и улучшить диагностику, лечение и профилактику этого состояния".

Доктор Саймон Ридли, директор по исследованиям в центре исследования болезни Альцгеймера Великобритании, сказал: "Существует все больше доказательств участия иммунной системы в болезни Альцгеймера и активного продолжаются исследования, изучающие то, как воспалительная реакция может способствовать болезни. Существует ряд доказательств, позволяющих предположить, что инфекции в целом могут поразить иммунную систему и способствовать прогрессированию болезни Альцгеймера, но не существует убедительных доказательств того, что конкретный инфекционный агент или микроб может нести прямую ответственность за возникновение болезни. Есть много направлений исследований, проводимых в настоящее время, с целью понять начальные события, которые провоцируют развитие болезни Альцгеймера и важной частью процесса исследования является разбор конкретных гипотез. Нет никаких доказательств того, что болезнь Альцгеймера может передаваться от человека к человеку, как вирус. Продолжение финансирования научных исследований таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, важно для построения более четкой картины генетических факторов и образа жизни в отношении риска развития заболевания и использования этих знаний для разработки методов его лечения или предупреждения".

Справка: Вирус простого герпеса


Большинство людей заражаются ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1) в младенческом или детском возрасте. Этот вирус может распространяться при кожном контакте со взрослым, который является носителем вируса. Взрослому не обязательно иметь проявления герпеса, чтобы распространять вирус.

Люди обычно заражаются ВПГ-2 (вирус простого герпеса 2-го типа) половым путём.

Вирус простого герпеса передается от человека к человеку при тесном контакте. Вы можете заразиться вирусом простого герпеса от прикосновения к болячке, вызванной герпесом. Большинство людей, однако, заражаются простым герпесом от зараженного человека, который не имеет болячек. Врачи называют это "бессимптомным распространением вируса".

Человек с ВПГ-1 (вирус простого герпеса 1-го типа) может передать его кому-то другому через: поцелуи, прикосновения к коже другого человека, когда вы, например, потрепали ребёнка за щёку, или путём совместного использования таких предметов, как столовые приборы, гигиеническая зубная помада или бритва.

Вы можете заболеть генитальным герпесом после вступления в контакт с ВПГ-1 или ВПГ-2. Большинство людей заболевают генитальным герпесом из-за ВПГ-2, которым они заражаются во время секса. Если человек с лихорадкой на губах занимается оральным сексом, он может распространить ВПГ-1 на половые органы - и вызвать герпетические высыпания на гениталиях.

После того, как человек заражается вирусом герпеса, вирус никогда не покидает тело. После первой вспышки вирус перемещается из клеток кожи в нервные клетки. Вирус остается в нервных клетках навсегда. Но он, как правило, просто остается там. На данном этапе вирус называется бездействующим, или спящим. Но он может снова стать активным.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Более 30 млн человек по всему миру страдают болезнью Альцгеймера, наиболее распространенной формой деменции. К сожалению, это заболевание не лечится, есть только лекарства, которые способны облегчить его симптомы.

Однако результаты моего исследования показывают: способ лечить Альцгеймер есть.

Мной получено самое весомое на сегодняшний день свидетельство того, что именно вирус герпеса может быть причиной Альцгеймера.

Это означает, что для лечения деменции можно будет применить эффективные и безопасные антивирусные препараты. Возможно, мы даже будем прививать детей от Альцгеймера.

Вирус, причастный к болезни Альцгеймера, ВПГ-1, вирус простого герпеса первого типа, известен давно. Большинство детей заражается им в раннем детстве, и затем он остается доминантным в периферической нервной системе (часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга).

Время от времени, когда человек переживает стрессовую ситуацию, вирус активизируется и вызывает ту самую простуду на губах.

ВПГ-1 проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет

В 1991 году мы обнаружили, что у многих пожилых людей ВПГ-1 присутствует также в головном мозге. А в 1997 году нам удалось продемонстрировать, что возникает серьезный риск заболевания Альцгеймером, если вирус присутствует в мозге людей, обладающих геном, известным как APOE4.

Вирус может активизироваться в мозгу, причем неоднократно, и повреждения, судя по всему, имеют кумулятивный, накопительный характер.

Вероятность того, что болезнь Альцгеймера разовьется, в 12 раз выше у тех, у кого есть ген APOE4 и кто является носителем ВПГ-1 в мозгу, чем у тех, кто не обладает ни тем и ни другим.

В дальнейшем как мы, так и другие исследователи обнаружили, что заражение вирусом ВПГ-1 клеточных культур становится причиной накопления бета-амилоидов и атипичных тау-протеинов. Накопление этих белков в мозге характерно для болезни Альцгеймера.

Мы считаем, что ВПГ-1 - главный фактор, способствующий заболеванию Альцгеймером. Он проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет.

После этого он создает пребывающую в латентном, скрытом состоянии инфекцию, из которой активизируется при переживании некоторых событий, например, при стрессе, а также в случае ослабления иммунной системы или воспалении мозга, вызванном другой инфекцией.

Активизация ведет к непосредственному вирусному повреждению инфицированных клеток и к вызванному вирусом воспалению.

Мы полагаем, что повторяемая активизация ВПГ-1 имеет кумулятивный эффект, повреждения накапливаются и в итоге ведут к болезни Альцгеймера у людей с геном APOE4.

Предположительно, Альцгеймер развивается в мозгу таких людей из-за более быстрого накопления токсичных продуктов или из-за более слабой способности их организма устранять повреждения.

Новые лекарства?

Собранные данные дают основание предположить, что для лечения болезни Альцгеймера можно использовать противовирусные средства.

Основные такие средства, которые безопасны в применении, препятствуют образованию новых вирусов и таким образом ограничивают масштаб вирусных повреждений.

В одном из более ранних исследований мы обнаружили, что ацикловир, противовирусный препарат, особенно эффективный в отношении вирусов простого герпеса, блокирует воспроизведение ДНК вируса ВПГ-1 и снижает уровень бета-амилоидов и тау-протеинов в клеточных культурах, зараженных ВПГ-1.

Тут важно подчеркнуть, что все исследования, включая наше собственное, пока демонстрируют только связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера, они еще не доказывают то, что вирус - настоящая причина этой болезни.

Возможно, для того, чтобы доказать, что микроб - причина болезни, существует единственный способ. Для этого надо продемонстрировать, что количество случаев заболевания значительно уменьшается либо вследствие воздействия на микроб специальным противомикробным препаратом, либо специальной вакцинацией против этого микроба.

Примечательно, что успешное предотвращение заболеваемости Альцгеймером с помощью определенных противогерпесных препаратов уже было продемонстрировано во время широкомасштабного демографического исследования на Тайване.

Остается надеяться, что схожие результаты мы получим и в других странах.

Рут Ицхаки - почетный профессор молекулярной нейробиологии Манчестерского университета. Эта статья написана для сайта Conversation и помещена здесь в рамках лицензии Creative Commons.

Ученые в поисках вакцины, которая могла бы убить двух зайцев


Чтобы существенно увеличить продолжительность здоровой жизни, человечеству нужно лекарство от болезни Альцгеймера. Сейчас от нее страдают более 50 млн человек в мире, а, согласно прогнозам, к 2050 году это число увеличится до 135 млн. Болезнь изучается учеными уже много лет, но пока нет ни лекарства, ни четкого понимания причин — лишь способы немного ослабить симптомы.

Однако некоторые исследования показывают, что причиной как минимум половины случаев Альцгеймера может быть вирус герпеса, над вакциной от которого сейчас работают ученые. Поможет ли вакцина от герпеса и от Альцгеймера тоже?

Что известно об Альцгеймере

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание, при котором сначала дегенерируют, а потом и умирают клетки головного мозга. Как правило, первый симптом заболевания — ухудшение памяти. Сперва человек забывает недавние разговоры или события. Со временем ситуация усугубляется — больной может повторять одно и то же снова и снова, забывать имена близких или названия знакомых предметов. Нарушается и способность к мыслительным процессам, особенно, если речь идет об абстрактных вещах — например, о числах. У человека также может возникать депрессия, апатия, перепады настроения, появляться недоверие к окружающим. При этом способность к чтению книг, рисованию, танцам или какому-то ручному труду может сохраняться довольно долго. Части головного мозга, которые ответственны за эти занятия, затрагиваются уже на поздних стадиях заболевания.

Точные механизмы возникновения болезни Альцгеймера все еще не установлены. Но многие ученые считают, что причина — в повреждении белков головного мозга. По какой-то причине белки скапливаются, перестают нормально функционировать и нарушают работу нейронов. Нейроны повреждаются, теряют связи между собой и, в конце концов, отмирают. Есть два основных типа белков, чья роль в этом процессе изучена и подтверждена: бета-амилоиды и тау-белки. Долгое время на них был направлен главный фокус исследований — считалось, что если избавиться от скоплений этих белков, можно победить болезнь. Но лекарства так и не нашли, что заставило ученых рассматривать новые гипотезы. Одним из путей к решению может стать изучение влияния вируса герпеса.

В последнее время появилось несколько указаний, что вирус и Альцгеймер связаны. Есть даже оценка, что до 60% случаев Альцгеймера связано именно с заражением мозговых тканей вирусом herpes simplex (HSV1).

Герпес-симплекс, или просто герпес, делится на две категории — HSV1 и HSV2. HSV1 в основном передается через оральный контакт и вызывает простуду на губах. HSV2 передается половым путем и вызывает генитальный герпес. Заражение герпесом (и первого, и второго типа) вызывает пожизненное инфицирование. Две трети населения планеты в возрасте до 50 лет живет с вирусом герпеса первого типа. Герпесом второго типа заражено значительно меньше людей — около 11% населения.

По этой гипотезе, примерно в середине жизни человека вирус герпеса проникает в головной мозг, где долгое время существует в латентном состоянии. В случае резкого снижения защитных функций иммунитета, инфекции или воспаления, вирус реактивируется.

Несколько последних исследований показывают, что герпесвирусы играют важную роль в патогенезе Альцгеймера. В 2018 году журнал Neuron опубликовал данные, что заражение трансгенных мышей 5XFAD герпесвирусом быстрее запускает механизм скопления белков, вызывающих Альцгеймер.

Трансгенные 5XFAD мыши — это лабораторные мыши, в которых с помощью генной модификации воспроизведены все основные белковые аномалии, характерные для болезни Альцгеймера. Скопление белков у них возникает уже на втором месяце жизни, а потеря нейронов — на шестом. Они теряют ориентацию в пространстве, способность к обучению и запоминанию; у них появляются проблемы с двигательной активностью.

Кроме того, авторам исследования удалось обнаружить такой же эффект и на 3D-модели человеческой системы нейронов. Кроме того, герпесвирус неоднократно находили в скоплениях белков при вскрытиях людей, у которых была болезнь Альцгеймера.

На поиски вакцины против герпеса потрачено много сил и ресурсов — в конце концов, она принесла бы миллиарды долларов, ведь вирус затрагивает большую часть населения земли.

Как минимум три крупные компании, которые занимались разработкой изначально многообещающих вакцин, закрыли программы разработки ввиду неудовлетворительных результатов. Одна из последних попыток — вакцина GEN-003 кембриджской компании Genocea Biosciences. Первый и второй этапы клинического исследования вакцины имели позитивные результаты, но дальше компании просто не удалось убедить руководителей продолжать исследования. Главный исполнительный директор Genocea Biosciences Чип Кларк объяснил, что третий этап исследований обошелся бы им в $150 млн и потребовал бы минимум трех лет. Совет директоров не был к этому готов.

В августе 2019 года были опубликованы результаты первой фазы рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования новой вакцины от генитального герпеса — HSV529. Результаты умеренно-позитивные — об эффективности вакцины говорить еще рано, так как первая фаза исследований фокусируется на безопасности препарата. Пока вакцина признана безопасной и способной стимулировать иммунный ответ в организме. Врачи признаются — в области разработки вакцины от герпеса нужны принципиально новые идеи. Одна из таких идей — комбинация традиционной вакцины с сигнальными протеинами: для привлечения T-лимфоцитов непосредственно к очагу инфекции.

Многие современные исследования находят закономерности между заражением вирусом герпеса и возникновением Альцгеймера, но прямого подтверждения пока нет. В большинстве научных работ не учтена связь между вирусами и скоплением белков у здоровых людей, которые не заболевают Альцгеймером. Если герпесвирусы распространены во многих популяциях, почему большинство зараженных людей не страдают от когнитивной дисфункции? Возможно, для развития заболевания необходимо заражение определенных участков головного мозга с последующим воспалением? На эти вопросы ученым еще предстоит найти ответы. А пока известный медицинский журнал The Lancet заключает, что новые исследования о взаимосвязи герпеса и Альцгеймера дают новый фокус медицинскому сообществу, которое последние 30 лет было сосредоточено на бета-амилоидах и тау-белках.



Более 30 млн человек по всему миру страдают болезнью Альцгеймера, наиболее распространенной формой деменции. К сожалению, это заболевание не лечится, есть только лекарства, которые способны облегчить его симптомы.

Однако результаты моего исследования показывают: способ лечить Альцгеймер есть.

Мной получено самое весомое на сегодняшний день свидетельство того, что именно вирус герпеса может быть причиной Альцгеймера.

Это означает, что для лечения деменции можно будет применить эффективные и безопасные антивирусные препараты. Возможно, мы даже будем прививать детей от Альцгеймера.

Вирус, причастный к болезни Альцгеймера, ВПГ-1, вирус простого герпеса первого типа, известен давно. Большинство детей заражается им в раннем детстве, и затем он остается доминантным в периферической нервной системе (часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга).

Время от времени, когда человек переживает стрессовую ситуацию, вирус активизируется и вызывает ту самую простуду на губах.

В 1991 году мы обнаружили, что у многих пожилых людей ВПГ-1 присутствует также в головном мозге. А в 1997 году нам удалось продемонстрировать, что возникает серьезный риск заболевания Альцгеймером, если вирус присутствует в мозге людей, обладающих геном, известным как APOE4.

Вирус может активизироваться в мозгу, причем неоднократно, и повреждения, судя по всему, имеют кумулятивный, накопительный характер.

Вероятность того, что болезнь Альцгеймера разовьется, в 12 раз выше у тех, у кого есть ген APOE4 и кто является носителем ВПГ-1 в мозгу, чем у тех, кто не обладает ни тем и ни другим.

В дальнейшем как мы, так и другие исследователи обнаружили, что заражение вирусом ВПГ-1 клеточных культур становится причиной накопления бета-амилоидов и атипичных тау-протеинов. Накопление этих белков в мозге характерно для болезни Альцгеймера.

Мы считаем, что ВПГ-1 - главный фактор, способствующий заболеванию Альцгеймером. Он проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет.

После этого он создает пребывающую в латентном, скрытом состоянии инфекцию, из которой активизируется при переживании некоторых событий, например, при стрессе, а также в случае ослабления иммунной системы или воспалении мозга, вызванном другой инфекцией.

Активизация ведет к непосредственному вирусному повреждению инфицированных клеток и к вызванному вирусом воспалению.

Мы полагаем, что повторяемая активизация ВПГ-1 имеет кумулятивный эффект, повреждения накапливаются и в итоге ведут к болезни Альцгеймера у людей с геном APOE4.

Предположительно, Альцгеймер развивается в мозгу таких людей из-за более быстрого накопления токсичных продуктов или из-за более слабой способности их организма устранять повреждения.

Новые лекарства?

Собранные данные дают основание предположить, что для лечения болезни Альцгеймера можно использовать противовирусные средства.

Основные такие средства, которые безопасны в применении, препятствуют образованию новых вирусов и таким образом ограничивают масштаб вирусных повреждений.

В одном из более ранних исследований мы обнаружили, что ацикловир, противовирусный препарат, особенно эффективный в отношении вирусов простого герпеса, блокирует воспроизведение ДНК вируса ВПГ-1 и снижает уровень бета-амилоидов и тау-протеинов в клеточных культурах, зараженных ВПГ-1.

Тут важно подчеркнуть, что все исследования, включая наше собственное, пока демонстрируют только связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера, они еще не доказывают то, что вирус - настоящая причина этой болезни.

Возможно, для того, чтобы доказать, что микроб - причина болезни, существует единственный способ. Для этого надо продемонстрировать, что количество случаев заболевания значительно уменьшается либо вследствие воздействия на микроб специальным противомикробным препаратом, либо специальной вакцинацией против этого микроба.

Примечательно, что успешное предотвращение заболеваемости Альцгеймером с помощью определенных противогерпесных препаратов уже было продемонстрировано во время широкомасштабного демографического исследования на Тайване.

Остается надеяться, что схожие результаты мы получим и в других странах.

Рут Ицхаки - почетный профессор молекулярной нейробиологии Манчестерского университета. Эта статья написана для сайта Conversation и помещена здесь в рамках лицензии Creative Commons.



Главной причиной развития болезни Альцгеймера, возможно, являются вирусы и бактерии. К таким выводам пришла команда исследователей, в которую вошли в том числе ученые из Оксфордского и Кембриджского университетов.

Как полагают специалисты, болезнь могут вызывать вирус герпеса, а также бактерии - хламидии и спирохеты, пишет The Telegraph.

Одним из характерных признаков болезни Альцгеймера считается накопление липких амилоидных бляшек и "неправильных" тау-белков в мозге, препятствующих коммуникации между нейронами, что приводит к ухудшению памяти и другим когнитивным нарушениям. В настоящее время многие ученые пытаются отыскать методы, способные предотвратить этот процесс.







В статье, опубликованной в издании Journal of Alzheimer’s Disease, высказывается предположение о том, что именно вирусная или бактериальная инфекция, в первую очередь, и несет ответственность за образование опасных бляшек в мозге. Использование же антимикробных препаратов могло бы помочь остановить развитие деменции, считают ученые.

"Мы утверждаем, что есть неопровержимые доказательства того, что у болезни Альцгеймера есть скрытый микробный компонент. Мы больше не можем игнорировать все имеющиеся свидетельства", - говорит исследователь Дуглас Келл, профессор из Университета Манчестера.

В мозге пожилых людей часто содержатся микробы и вирусы. И хотя они находятся в спящем состоянии, но могут "проснуться" в результате стресса или проблем с иммунной системой. Многие люди, у которых есть вирус герпеса, даже не подозревают о его наличии у себя. Между тем данный вирус вредит центральной нервной системе и лимбической системе головного мозга, которая отвечает за настроение и инстинкты.

Ученые также указывают на то, что генетический вариант APOEe4 не только увеличивает риск болезни Альцгеймера, но и повышает восприимчивость человека к инфекционным заболеваниям.

Вирусные инфекции в мозге, как уже известно, вызывают симптомы, напоминающие симптомы болезни Альцгеймера. И как отмечают эксперты, на эту связь долгое время никто не обращал должного внимания.

"Болезнь Альцгеймера наносит большой эмоциональный и физический вред больным. Мы хотим выразить нашу обеспокоенность тем, что определенный аспект заболевания долгое время игнорировался, несмотря на то, что лечение, основанное на нем, могло бы замедлить или даже остановить прогрессирование недуга", - пишут в своей статье медики.



"Мы считаем обоснованным проведение дальнейших исследований роли инфекционных агентов в этиологии болезни Альцгеймера, включая испытания противомикробной терапии", - продолжают они. По их мнению, новые результаты могли бы повлиять также на будущие методы лечения болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний.

Ученые отмечают, что присутствие микробов в крови может играть фундаментальную роль в качестве возбудителя системного воспаления, характерного для болезни Альцгеймера.

"Кроме того, имеется достаточно доказательств того, что это может приводить к нейровоспалению и образованию бляшек", - отмечает профессор Резия Преториус (Resia Pretorius) из Университета Претории.

Напомним, ранее ученые выяснили, что появление болезни Альцгеймера можно предсказать за 20 лет до появления первых видимых симптомов.

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции