Дифференциальная диагностика чесотки с пиодермией
Заразное паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом. Из числа паразитарных заболеваний чесотка является самым распространённым, встречаясь в практике врача любой специальности.
Официальная статистика представляет достаточно высокий уровень заболеваемости: в РФ в 2003 году он составил 136,5 на 100 тысяч населения. Но её истинный уровень гораздо выше из-за недоучёта заболеваемости при обращении больных к специалистам общелечебной сети, частнопрактикующим врачам, при самолечении. В пользу этого свидетельствуют значительные колебания показателей в различных субъектах РФ. Так, в Южном Федеральном округе в 2003 г при среднем показателе 90 на 100 тысяч населения, в Ставропольском крае он составил 138,8, в республике Адыгея – 124,4, в то время как в республике Северная Осетия – Алания – 41,0, а в республике Кабардино-Балкария – 15,5.
Этиология.
Возбудитель заболевания – Sarcoptes scabiei, являющийся истинным паразитом человека. Инвазивными стадиями клеща является молодая самка чесоточного зудня и личинка. Именно в этих стадиях клещ способен переходить с хозяина на другого человека и некоторое время существовать во внешней среде.
Взрослые особи и личинки живут не более 4 дней при температуре 22°С и 35 % влажности. При температуре 60°С гибель клеща наступает в течение часа, а при кипячении и температуре ниже 0°С он погибает сразу. Яйца клещей более устойчивы к акарицидным противопаразитарным средствам.
Заражение чесоткой происходит при длительном тесном контакте с больным чаще в постели ночью - прямой путь заражения, и через предметы, одежду, которой пользовался больной – опосредованный. Заражение может наступить в душевых, банях, поездах, самолётах, гостиницах при условии нарушения санитарного режима.
Для чесоточных клещей характерен строгий суточный ритм активности. Днём самка находится в состоянии покоя. Вечером и в первую половину ночи она прогрызывает одно или два яйцевых колена под углом к основному направлению хода и в каждом из них откладывает по яйцу. Перед откладкой яйца она углубляет дно хода, а в крыше проделывает выходное отверстие для личинок. Вторую половину ночи грызёт ход по прямой, интенсивно питаясь, днём останавливается и замирает. Важно, что суточная программа выполняется всеми самками синхронно. Это объясняет появление зуда вечером, преобладание прямого пути заражения в постели ночью, эффективность нанесения акарицидных препаратов на ночь.
Клиника.
Инкубационный период колеблется от 1-2 дней до 1,5 месяцев, что зависит от количества клещей, попавших на кожу, стадия, в которой находятся данные клещи, чистоплотности человека. Основная жалоба: зуд в ночное время.
Клинические проявления обусловлены деятельностью клеща, аллергической реакцией организма на воздействие возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, пиогенной флорой.
Основными клиническими симптомами являются чесоточные ходы. Они имеют вид слегка возвышающейся линии грязно-серого цвета, изогнутой или прямой, длиной 5-7 мм. Наибольшее число чесоточных ходов встречается на кистях, запястьях, а у мужчин и на половых органах. Полиморфизм высыпаний представлен вне ходов: папулы, везикулы размером 1-3 мм, эрозии, расчёсы, кровянистые корочки.
Папулы, везикулы – результат аллергической реакции организма на клеща. Для папул, содержащих клеща, характерно фолликулярное расположение, локализация на передне-боковой поверхности туловища, верхних конечностях, бёдрах, ягодицах.
Повреждённый эпидермис – входные ворота для инфекции. Для чесотки характерены синдромы: Арди – наличие пустул и гнойных корочек на локтях; Горчакова – наличие там же кровянистых корок; Михаэлиса – наличие импетигинозных высыпаний и кровянистых корок в межъягодичной складке с переходом на крестец; Сезари – обнаружение чесоточных ходов в виде лёгкого возвышения при их пальпации.
Диагностика.
Клиника, подтверждённая обнаружением самки, самца, личинок нимф, яиц, опустевших яйцевых оболочек под микроскопом.
Дифференциальная диагностика. Нейродермит, почесуха, пиодермии и др.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва
Ч есотка – это заразное паразитарное кожное заболевание, которое вызывается чесоточным зуднем Sarcoptes scabiei. Чесотка была известна 4 тысячи лет назад в странах Востока, Китае, а термин “scabies” пришел из древнего Рима.
Большую часть жизни чесоточный зудень проводит в толще кожи, и его морфологический облик обусловлен приспособленностью к внутрикожному паразитизму. Самки чесоточного зудня, которые определяют клиническую картину заболевания, прогрызают ходы в эпидермисе, питаются им, откладывают яйца, а самцы, оплодотворив самок на коже хозяина, погибают.
Самка клеща Sarcoptes scabiei имеет овальную черепахообразную форму, размеры 0,3–0,4 мм в длину и 0,25–0,38 мм в ширину, самец в 1,5 раза меньше самки. Ротовые органы клеща несколько выступают кпереди, по бокам находятся 2 пары ножек с присосками и 2 пары задних ножек с щетинками. Яйца зудня овальные, из яиц вылупливаются личинки размером 0,15–0,1 мм, имеющие не 4, как у взрослой особи, а 3 пары ножек, нимфы же морфологически похожи на взрослого клеща, но отличаются меньшими размерами. Оболочки яиц, из которых вылупились личинки, прозрачные, спавшиеся, с продольной трещиной по краю. Данная характеристика стадий превращения чесоточного клеща от личинки до взрослой особи важна для лабораторной диагностики чесотки.
Жизненный цикл чесоточного клеща делится на два периода: репродуктивный и метаморфический. Репродуктивный период протекает в материнском ходе, где самка откладывает яйца, а метаморфический, т.е. развитие от личинки до взрослого клеща – в везикулах, папулах, даже во внешне неизмененной коже. Чесоточный ход служит постоянным источником личинок, обсеменяющих больного. Самки прокладывают ходы на границе рогового и зернистого слоя эпидермиса. Итак, паразитарные элементы расположены в чесоточном ходе следующим образом: в переднем слепом конце хода находится самка, далее одно за другим последовательно отложенные яйца. Продуктивность чесоточного хода в среднем 1 личинка/сут.
Выживаемость извлеченного из чесоточного хода клеща составляет от 3 до 14 дней, губительным для них является уменьшение влажности до 35%, при этом клещи гибнут в течение суток, при температуре 60°С клещи погибают в течение часа, при кипячении – сразу.
За последние два десятилетия заболеваемость чесоткой увеличилась. Причин этому несколько: возросла миграция населения, повысилась восприимчивость к чесоточным клещам, возможно, из–за увеличения числа больных с иммунодефицитами. Не последнюю роль играют 15–30–летние ритмы солнечной активности. Максимум заболеваемости приходится на осенне–зимний период.
Источником заражения является больной чесоткой и его вещи. Чаще заражение происходит непосредственно от больного при тесном контакте (совместное пребывание в постели) или при уходе. Это прямой путь заражения от человека к человеку. Можно заразиться и через вещи (непрямой путь): постельное белье, спальники, полотенца, мочалки. Во влажной среде чесоточный клещ способен выживать до 5 суток.
Инкубационный период составляет в среднем 8 –12 дней, но может быть от нескольких часов до 6 недель, все зависит от количества внедрившихся клещей и от реактивности организма. Первым симптомом заболевания является зуд, который появляется при внедрении паразитов и беспокоит в основном в вечерние и ночные часы, так как на это время приходится наибольшая активность самки чесоточного клеща.
При развитии клинической картины чесотки основным симптомом заболевания служит чесоточный ход, который самка прокладывает на границе рогового и зернистого слоя эпидермиса. Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся над уровнем кожи линии беловатого или грязно–серого цвета длиной от 0,5 до 1 см. На переднем конце хода можно видеть самку клеща, просвечивающую через роговой слой в виде черной точки. Иногда чесоточные ходы могут быть представлены цепочкой мелких пузырьков, расположенных линейно. Такие чесоточные ходы наиболее часто располагаются на боковых поверхностях кистей, пальцев кистей, на ладонях, в области лучезапястных суставов, на локтях, лодыжках, тыле стоп и подошвах. При длительно существующем процессе выявляются старые сухие чесоточные ходы в виде сухих поверхностных трещин. У взрослых на коже подмышечных впадин, внутренней поверхности бедер, на животе, пояснице, в паховых и межъягодичной складках чесоточные ходы могут выглядеть в виде линейного шелушения на поверхности плотных узелков синюшно–багрового цвета. Если давность заболевания не превышает двух недель, то чесоточные ходы можно и не найти. С большим трудом они также обнаруживаются у чистоплотных людей – малосимптомная чесотка.
Помимо чесоточных ходов, для клинической картины чесотки характерно появление мелких пузырьков и узелков розового цвета, кровянистых корочек и расчесов в типичных местах локализации (кисти, лучезапястные и локтевые суставы, передняя и внутренняя поверхность бедер, ягодицы, поясница, низ живота, молочные железы у женщин, половые органы у мужчин).
Чесотка у детей
Чесотка у детей имеет свои особенности. Обычно поражаются все участки кожного покрова, вплоть до волосистой кожи головы и кожи лица, чего у взрослых никогда не наблюдается. В клинической картине отмечается полиморфизм высыпаний с преобладанием экссудативного компонента со склонностью к экзематизации и присоединению вторичной инфекции. В целом клиническая картина напоминает мокнущую экзему, неподдающуюся обычной терапии. Характерно, что у детей первых трех лет жизни редко поражаются межпальцевые промежутки и боковые поверхности пальцев кистей, а также кожа по переднему краю подмышечной складки. В некоторых случаях у детей грудного и раннего детского возраста в процесс могут вовлекаться ногтевые пластинки, пораженные чесоточным зуднем, которые утолщаются, разрыхляются, на их поверхности появляются трещины.
Диагноз чесотки у детей раннего возраста основывается на тщательном сборе анамнеза, осмотре лиц, находящихся в контакте с больным ребенком и выявлении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.
Норвежская чесотка является редкой разновидностью чесотки. Впервые эта форма чесотки была описана Boeck и Danielsaen в 1848 г. в Норвегии у больных лепрой. Норвежская чесотка вызывается обыкновенным чесоточным клещом и встречается, как правило, у ослабленных и истощенных лиц, у больных с синдромом Дауна, больных туберкулезом и ВИЧ–инфицированных, онкологических больных и пациентов, длительно получающих гормональные и цитостатические препараты. Для норвежской чесотки характерен полиморфизм высыпаний (папулы, везикулы, пустулы, трещины), появляются грубые грязно–желтого цвета корки толщиной до 2–3 см, которые в виде панциря могут покрывать значительные по площади участки кожного покрова. В нижних слоях корок можно видеть извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам. При снятии корок обнажаются обширные мокнущие эрозии. Между слоями корок обнаруживается огромное количество клещей на всех стадиях развития (до 200 на 1 см2). В процесс вовлекаются ногтевые пластинки, которые утолщаются, разрыхляются, легко ломаются, на ладонях и подошвах развивается грубый гиперкератоз, волосы теряют блеск, становятся тусклыми, от больного исходит неприятный кислый запах, часто повышается температура тела. Больные норвежской чесоткой крайне контагиозны.
Узелковая чесотка (постскабиозная лимфоплазия кожи)
У части больных, получивших полноценное лечение, чаще на внутренней стороне бедер, на ягодицах, внизу живота и на половых органах у мужчин, на молочных железах у женщин появляются плотные зудящие лентикулярные папулы синюшно–багрового цвета. Т.В.Соколова (1987) доказала наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул путем соскобов с последующим микроскопированием содержимого в молочной кислоте. Во всех случаях обнаружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые оболочки и экскременты. Причем количество паразитарных элементов было вдвое выше, чем в чесоточных ходах типичной локализации (на запястьях, кистях и стопах). Предполагается, что длительное сохранение клещевого антигена в репродуктивных ходах приводит к возникновению зудящих папул в местах скопления лимфоидной ткани. В патогенезе развития скабиозной лимфоплазии лежит особенность кожи отвечать на внедрения клеща реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Через 2 –6 недель после специфического лечения чесоточного клеща в соскобах рогового слоя с поверхности таких папул не обнаруживали.
Псевдочесотка или клещевой дерматит возникает при попадании клещей от животных (собаки, свиньи, лошади, овцы, козы, кролики) на кожу человека. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 суток. Самки клещей, внедряясь в эпидермис, ходов не образуют и не откладывают яйца, на месте внедрения возникают папулезные и уртикарные элементы. От человека к человеку заболевание не передается, высыпания регрессируют самостоятельно при устранении источника заражения.
При возникновении элементов скабиозной лимфоплазии необходимо дифференцировать их с лентикулярными папулами при вторичном сифилисе. Данные анамнеза и нахождение в соскобах рогового слоя чесоточного клеща позволяют поставить диагноз чесотки. В сомнительных случаях проводится серологическая диагностика с целью исключения сифилиса. Чесотку у детей следует отличать от детской почесухи и от крапивницы.
Длительно существующий процесс, нерациональное лечение могут привести к осложнению чесотки дерматитом, микробной экземой, пиодермией. Как правило, с увеличением давности заболевания возрастает вероятность осложнений, что нередко приводит к диагностическим ошибкам.
Диагноз чесотки основывается на клинических проявлениях, эпидемиологических данных и лабораторных исследованиях (обнаружение чесоточного клеща):
• метод извлечения клещей иглой
• метод тонких срезов
• метод послойного соскоба
• метод щелочного препарирования кожи
• экспресс–диагностика чесотки с применением 40% водного раствора молочной кислоты.
К антискабиозным препаратам в настоящее время предъявляются следующие требования: быстрота и надежность акарицидного действия, отсутствие раздражающего действия на кожу, простота в употреблении и доступность для массового применения. Всем этим требованиям отвечает аэрозольный скабицид Спрегаль. Препарат прост и удобен в применении, экономичен (одной упаковки достаточно для обработки 2–4 человек). Лечение начинают в вечерние часы, чтобы препарат действовал ночью, во время максимальной активности самки чесоточного клеща. Больной принимает душ и однократно наносит аэрозоль на всю поверхность кожного покрова сверху вниз на расстоянии 20–30 см. Особенно тщательно препарат наносят на кожу пальцев кистей, межпальцевых промежутков, стоп, подмышечных впадин, промежности. После обработки надевается чистое нательное белье, меняется также постельное белье. Одновременно таким же образом обрабатываются все члены семьи. Через 12 часов больной повторно принимает душ и опять меняет нательное и постельное белье. Обычно бывает достаточно однократного применения Спрегаля, однако, исходя из длительности эмбриогенеза, целесообразно эти процедуры повторить через 2 дня, т.е. на 4–й день курса с расчетом воздействия на вылупившиеся личинки. У детей грудничкового и раннего детского возраста при поражении лица Спрегаль наносят на салфетку, затем аккуратно, не допуская попадания препарата в глаза и рот, обрабатывают кожу.
Бензилбензоат – одно из эффективных и наиболее известных антискабиозных средств. Лечение бензилбензоатом, применяемым в виде 20% суспензии у взрослых и 10% суспензии у детей, рекомендуется проводить в течение 6 дней по следующей методике. 20% водно–мыльная суспензия препарата в количестве 100 г втирается однократно только в первый и четвертый дни курса. Обязательно купание больного перед каждым втиранием. Во второй и третий день втирание бензилбензоата не проводится. Эти дни могут быть использованы для лечения сопутствующих осложнений. Смена нательного и постельного белья проводится дважды: после первой обработки (в первый день) и через два дня после второго втирания, т.е. на шестой день лечения, когда больной должен повторно вымыться.
Следует упомянуть о лечении по методу Демьяновича, заключающегося в последовательном втирании 60% раствора гипосульфита натрия (раствор № 1) и 6% концентрированной соляной кислоты (раствор № 2). Также для лечении чесотки используются мази: Вилькинсона, 33% серная и мазь бензилбензоата. Однако они менее удобны в применении и по эффективности значительно уступают Спрегалю и 20% суспензии бензилбензоата.
При присоединении дерматита или микробной экземы проводится противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, лоратадин и др.), глюконат кальция в виде инъекций 10% раствора по 10,0 в/м в течение 10 дней. Наружно применяют кортикостероидные мази: элоком, адвантан, дипрогент и др. Для рассасывания очагов инфильтрации – пасты, содержащие 2–10% дегтя, нафталана, ихтиола, АСД–3.
При пиодермии, осложняющей течение чесотки, целесообразно назначение антибиотиков внутрь в случае распространенности процесса, а также проведение активной наружной терапии (мази банеоцин, линкомициновой, эритромициновой). Если гнойничковые высыпания ограничены, то проводится одновременное лечение чесотки и ее осложнений. При обилии гнойничков, корок, эрозий интенсивные антискабиозные мероприятия проводить нельзя из–за возможной диссеминации пиогенной инфекции. Вначале купируют проявления пиодермии, а затем проводят антискабиозную терапию.
Высыпания при чесотке в области запястий.
Высыпания при чесотке в области кистей.
При длительно существующей скабиозной лимфоплазии в ряде случаев эффективны криотерапия, а также введение под очаг депо–форм кортикостероидов.
При клещевом дерматите (псевдочесотке) прежде всего необходимо изолировать зараженное животное и тем самым прервать попадание клещей на кожу человека, после чего проводится терапия указанными выше антискабиозными препаратами.
Лечение больного чесоткой должно быть полноценным с последующим контролем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Не менее важно провести лечение всех лиц, находящихся в половом и тесном бытовом контакте с заболевшим. Для предупреждения повторного заражения и распространения инфекции необходима грамотно проведенная дезинфекция белья и предметов домашнего обихода. Обеззараживание постельного и нательного белья, полотенец производится кипячением в 1–2% растворе соды или с любым стиральным порошком в течение 10 минут от момента закипания. Для обработки верхней одежды, головных уборов, перчаток, мебели, ковров, матрасов, подушек, обуви, игрушек и других предметов, с которыми соприкасался пациент и которые не могут быть подвергнуты кипячению, применяется специально разработанный для этой цели препарат А–пар в аэрозольной упаковке. Одного баллона достаточно для обработки вещей 2–3 больных или 9 кв. м поверхности в помещении. Средство не оставляет пятен и не требует последующей стирки или чистки обработанных вещей и поверхностей. Верхнюю одежду, не подлежащую кипячению, проглаживают утюгом с отпаривателем с обеих сторон. Плащи, пальто, шубы, изделия из кожи и замши вывешивают на открытый воздух в течение 5 дней. Детские игрушки, обувь помещают в полиэтиленовый пакет и на время исключают из пользования (не менее 7 дней). В комнате больного ежедневно проводят влажную уборку с 1–2% раствором соды, обращая особое внимание на дверные ручки, подлокотники кресел и т.п. В профилактике чесотки и снижении заболеваемости немаловажную роль играет санитарно–просветительская работа.
1. Т.В.Соколова, Р.Ф.Федоровская, А.Б.Ланге. Чесотка . – М.,Медицина, 1989, 175с.
2. Чесотка. Методические рекомендации для врачей. – .М.,1992, 20 с.
3. Т.В.Соколова. Доброкачественная лимфоплазия кожи при чесотке. Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики кожных и венерических заболеваний. – Владивосток, 1992, с.17.
4. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей .под редакцией Ю.К.Скрипкина, В.Н.Мордовцева. – М.,Медицина,1999, с.426 –436.
5. Кубанова А.А., Федоров С.М., Тимошин Г.Г., Левин М.М. Спрегаль в терапии больных чесоткой. – Журнал “ В мире лекарств”, 1999, 1, с.59.
Еще фото
Самыми распространенными болезнями кожи у щенков являются инвазионные и инфекционные болезни (бактериальные и дерматомикозы), реже встречаются аллергические и иммунопосредованные.
У щенков достаточно часто диагностируются афаниптероз, отодектоз, хейлетиоз, триходектоз. Распространению инвазии способствуют высокая скученность и неудовлетворительные условия содержания животных. Высокая интенсивность инвазии приводит к анемии, задержке роста, нарушению обменных процессов в организме щенков. Для лечения предпочтительнее использование препаратов в форме спреев или капель спот-он, например, спрей на основе фипронила можно использовать с 2 дневного возраста; капли спот-он Стронгхолд с 6 недельного возраста; Адвокат (имидоклоприд+моксидектин) с 7 недельного возраста; капли спот-он, содержащие фипронил с 8 недельного возраста при массе щенка более 2 кг. Необходимо одновременно обрабатывать всех животных, находящихся в контакте.
Ювенильный демодекоз
Демодекоз вызывается возросшей популяцией тромбидиформных клещей рода Demodex в волосяных фолликулах и сальных железах, реже (D.cornei) на поверхности кожи (Hiller A., Desch C.E., 1997).[1] Демодексы обладают строгой видовой специфичностью, щенки заражаются от матери в первые несколько суток после рождения контактным путем. При наличии наследственного дефекта Т-лимфоцитов (Тн1 клетки) различной степени происходит бесконтрольное размножение клещей рода Demodex. У щенков болезнь может протекать в локализованной (менее пяти очагов диаметром менее 2,5 см) и генерализованной форме. Однако до сих пор определение локализованной и генерализованной формы демодекоза является предметом дискуссии, нет научной основы для их разделения. При значительных нарушениях в иммунной системе возникает генерализованный демодекоз, причем при осложнении пиодермией происходит усугубление иммунодефицита. Тяжесть заболевания прямо пропорциональна снижению активности Т-клеточного иммунитета, при этом концентрация иммуноглобулинов в сыворотке крови растет. [8] В случае выраженной диспротеинемии велик риск развития рецидива, может возникнуть необходимость пожизненного лечения. У собак, имеющих слабо выраженный дефект Т-клеток, возникает локализованная форма демодекоза. Демодекоз в локализованной форме без развития диспротеинемии может проходить спонтанно (по нашим данным, у 50% щенков и молодых собак в возрасте до года) без медикаментозного лечения в течение 2-3 месяцев, но также может перейти в генерализованную форму. Способствующими факторами генерализации демодекоза являются политравма, оперативные вмешательства, течка у сук, применение кортикостероидов, сопутствующая инфекция. В связи с этим большинство авторов рекомендуют не допускать в разведение собак, переболевших генерализованным ювенильным демодекозом.
Клинически различают сквамозную (чешуйчатую) и папулёзно-пустулёзную формы болезни. Типичным проявлением болезни являются эритема, чешуйки или папулы, позже возникают гипотрихоз и алопеции, а также пустулы с геморрагическим содержимым. Зуд, как правило, отсутствует, однако при вторичном присоединении инфекции (пиодермия, микозы) он появляется. Первые поражения обычно возникают на голове и конечностях, позже распространяются по всему телу. Диагноз ставят на основании клинических данных, подтверждают при помощи микроскопии глубоких соскобов с нескольких очагов поражения или выявлением клещей при трихоскопии.
В качестве дифференциального диагноза должны рассматриваться пиодермия, стерильный гранулематозный дерматит, дерматофитозы.
Хотя локализованный демодекоз может заканчиваться спонтанным выздоровлением, рекомендуется проводить повторные осмотры ежемесячно. Возможно местное применение акарицидов на гелевой основе, содержащих ивермектин, амитразин (Ивермек-гель, Амидель-гель и др.). При генерализованной форме демодекоза проводится комплексное лечение с использованием препаратов местного и системного действия (ивермектин 1% раствор перорально в дозе 0,02-0,04 мл/кг массы тела ежедневно или через день, моксидектин 2,5% наружно в форме спот-он каждые 10-14 дней и др.). Важно помнить, что ивермектин нельзя назначать собакам пород колли, бобтейл и их помесям. Однако у собак других пород тоже могут возникнуть побочные эффекты (брадикардия, атаксия, мидриаз, гиперсаливация, дрожь, потеря сознания). Поэтому при первом применении автор рекомендует 100 мкг/кг ивермектина, постепенно увеличивая дозу до терапевтической. При длительном применении из-за кумулятивного эффекта ивермектина возможно проявление хронической токсичности [9].
При назначении лечения следует избегать применения ФОС, карбаматов, пиретройдов у щенков раннего возраста ввиду высокой вероятности развития интоксикации и /или выраженного местно раздражающего действия.
Поскольку генерализованный демодекоз практически всегда осложняется пиодермией, уместно назначать антибиотики курсом 2-6 недель. Больных собак необходимо осматривать каждые 2-4 недели, проводя микроскопию соскобов для оценки эффективности лечения. Лечение прекращают после получения двух отрицательных результатов ежемесячных соскобов с кожи.
Саркоптоз
Саркоптоз - это заразная болезнь, вызываемая чесоточными клещами Sarcoptes scabei. Инкубационный период при чесотке может практически отсутствовать (при заражении самками) или длиться до двух недель. Цикл развития клещей от 10 дней до 6 недель, в зависимости от температуры окружающей среды. [3] Клинически саркоптоз проявляется зудом, позже появляются эритема и чешуйки. Наиболее часто поражаются края ушных раковин, морда, живот (особенно у собак с густой шерстью), возможно и тотальное поражение.
Диагноз подтверждается при обнаружении клещей в поверхностных соскобах, хотя их отсутствие не исключает саркоптоз. Выраженный зуд и папулы на руках и животе у владельца можно рассматривать как диагностический признак.
Чесотку можно лечить различными противопаразитарными средствами. Как правило, достаточно 2-3 наружных обработок средствами спот-он, содержащими селамектин, моксидектин с интервалом 2-3 недели. Также возможно системное применение ивермектин-содержащих средств согласно инструкции. При сильном зуде в начале лечения назначают глюкокортикоиды в течение 3-5 дней (например, преднизолон в дозе 0,5-1 мг/кг). Ввиду высокой контагиозности саркоптоза и возможности бессимптомного носительства, все собаки, находящиеся в контакте с больным щенком, должны быть обработаны противопаразитарными средствами.
Дерматофитозы
Дерматофитозы (микроспория и трихофития) достаточно широко распространены у животных, особенно щенков и котят. Среди видов дерматофитов, обнаруживаемых на коже у собак преобладают зооантропофильные виды (Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes и другие). Эти инфекции поражают кератинизированный слой кожи и волос, а также когти (онихомикоз). Заражение происходит контактным путём, у однопометников обычно имеется разная устойчивость к возбудителю. Инкубационный период варьируют от 4 до 30 дней[4].
Клинические признаки: очаговые или генерализованные алопеции с характерными ломкими волосами, покрытые серыми чешуйками, возможна эритема. Продукты обмена веществ дерматофитов вызывают воспалительную реакцию. Степень выраженности зуда зависит от индивидуальной чувствительности к продуктам жизнедеятельности грибов. При дифференциальной диагностике дерматофитозов нужно исключить сквамозный демодекоз и поверхностную пиодермию.
Исследование в лучах лампы Вуда является наиболее распространённым методом диагностики, однако единственным флюоресцирующим видом грибов у собак является М. canis (при этом характерное свечение выявляется лишь у 50% животных, пораженных этим видом). При микроскопии можно обнаружить споры эктотрикса на волосяном стержне, однако этот метод требует опыта. Единственным надежным методом для подтверждения диагноза является культивирование грибов с применением селективной питательной среды для дерматофитов.
Прогноз благоприятный, однако, нередко требуется длительное лечение.
Очаговое поражение дерматофитозом может купироваться и без лечения, но вследствие зооантропонозности, больных щенков не стоит оставлять без лечения. Цель лечения заключается в минимизации контаминации окружающей среды, а также ускорение выздоровления животного.
Единичные очаги у щенков можно лечить местными противогрибковыми препаратами (кремы и лосьоны, содержащие клотримазол, кетоконазол, повидон-йод и др.). Вокруг области поражения рекомендуется подстричь шерсть, а препараты должны быть нанесены и за пределы поврежденной кожи до 6 см от края поражений. Важно не допускать слизывания препаратов животными.
Также рекомендуется мытьё всего животного с лечебными шампунями, содержащими хлоргексидин (2-4%), кетоконазол или ополаскивание энилконазолом (Имаверол) 2 раза в неделю на протяжении минимум 4 недель. Щенкам с многочисленными грибковыми поражениями также требуется системное лечение (с 8 недельного возраста): кетоконазол (5-10 мг/кг 1 раз в день), итраконазол (5-10 мг/кг 1 раз в день), флуконазол (10 мг/кг 1 раз в день), тербинафин (5-10 мг/кг 1 раз в день). Общий курс системной терапии составляет 6-12 недель.
При лечении собак с дерматофитозом необходимо предотвратить развитие бессимптомного миконосительства, поскольку в этом случае при внешнем отсутствии признаков болезни, отрицательных результатах микроскопии и люминесцентного исследования животное представляет эпидемиологическую угрозу. Исключение бессимптомного миконосительства возможно только путем посева правильно отобранного материала на селективные питательные среды в условиях лаборатории. Существующие вакцины против дерматофитозов создают у животных устойчивость к заболеванию, однако они не способны предотвратить возникновение миконосительства. Элиминация спор грибов-дерматофитов с кожного покрова может быть достигнута путем обработки всей поверхности тела животного антифунгальными препаратами (например, шампунем, содержащим кетоконазол или обработка энилконазолом).[5,7] Лечение животного должно сопровождаться мероприятиями по дезинфекции помещения, подстилки, зооинвентаря.
Остиофолликулит и импетиго у щенков
Остиофолликулит - фолликулит, ограничивающийся воспалением поверхностной расширенной части (воронки) волосяного фолликула, вызван гиперфункцией сальных желез с застоем жира в волосяных фолликулах и присоединившейся инфекцией. Тенденции к распространению по периферии остиофолликулиты не имеют, при большом их количестве располагаются группами, вблизи друг от друга, никогда не сливаясь. Поражает чаще собак короткошерстных пород. Импетиго (лат. impetus – внезапно возникающий) – бактериальная инфекция, развивающаяся в пределах рогового слоя эпителия кожи, часто встречающаяся в местах с редким волосом. Также эта болезнь называется щенячья пиодермия или ювенильный пустулярный дерматит. Пиодермия развивается вследствие нарушения целостности кожи и защитного жирового слоя, что может быть спровоцировано не только плохим уходом и неполноценным питанием, но и чрезмерными гигиеническими процедурами и местно применяемыми медикаментами. Бактерии рода Staphylococcus являются нормальной микрофлорой кожи животных и человека. Некоторые виды (в большинстве случаев коагулазоположительные) являются оппортунистическими патогенами и могут вызывать заболевания кожи. В случае нарушения естественной резистентности, бактерии (чаще S. pseudintermedius) не только колонизируют кожу, но и вызывают пиодермию, которую доказывает наличие дегенеративных нейтрофилов и фагоцитированных бактерий в цитологии. Диагностировать пиодермию можно только по наличию клинических признаков воспаления и при помощи цитологии/гистологии, поскольку бактериологические исследования не позволяют дифференцировать колонизацию и инфекцию.[10] Бактериология проводится при необходимости подбора антибиотиков в сложных случаях.
Чаще всего поражаются область живота и/или подбородка. Импетиго проявляется небольшими нефолликулярными пустулами на участках кожи, лишенных шерстного покрова, позже образуются эпидермальные воротнички. Зуд не выражен.
Пиодермии необходимо дифференцировать от демодекоза, стерильного пустулезного дерматита.
Прогноз заболевания благоприятный. Импетиго часто проходит самостоятельно или легко поддается лечению. Обычно достаточно применения антибактериального шампуня, содержащего перекись бензоила, хлоргексидин, повидон-йод, этила лактат (2-3 раза в неделю 10-14 дней). Вскрывшиеся пустулы обрабатывают антисептикамиспиртовыми (растворами бриллиантовой зелени, метиленовой сини, фукорциноми т. д.). В более серьезных случаях может быть необходимо системное применение антибиотиков (цефалоспорины 1-2 поколения или амоксициллин+клавуланат). При адекватном лечении через 7-10 дней наступает полное выздоровление.
Пищевая гиперчувствительность
Пищевая гиперчувствительность включает в себя пищевую аллергию и пищевую непереносимость. Аллергия связана с иммунными расстройствами, которые могут быть обусловлены IgE, IgG, IgM и другими факторами. Пищевая аллергия сохраняется на протяжении всей жизни животного, её проявления не зависят от количества съеденного корма. При этом аллергическая реакция развивается при каждом употреблении продукта, даже в очень малых количествах. Пищевая непереносимость не связана с иммунными реакциями, а вызвана изменениями в кишечнике, печени и др. При этом симптомы появляются спустя определенное время после приема корма, они могут усиливаться и меняться с течением времени, выраженность клинических признаков зависит от количества корма. У щенков пищевая непереносимость может провоцироваться незрелостью ферментативной системы кишечника. С возрастом, при устранении причин пищевая непереносимость может проходить.
Аллергия на пищу может возникать в любом возрасте, характеризуется усиливающемся зудом, плохо поддающимся лечению глюкокортикоидами. Пищевая гиперчувствительность может проявляться в виде зуда, эритемы, гиперсекреции желез (церуминальных, слезных, сальных), алопеции, в результате самоповреждения. Наиболее часто при этом обнаруживают наружный отит, двусторонний хейлит, пододерматит, гипергидроз, интертригозный дерматит, малассезиоз. Может сопровождаться кишечными расстройствами.
Ювенильный стерильный лимфаденит и гранулематозный дерматит
Некоторые авторы описывают эту болезнь под названиями ювенильный целлюлит, мыт щенков, большеголовость.[2] Этиология этой болезни окончательно не выяснена, полагают, что это иммуноопосредованное заболевание. Есть гипотеза, что болезнь является гипериммунным ответом на микроорганизмы родов Streptococcus, реже Staphylococcus. Ювенильный стерильный лимфаденит и гранулематозный дерматит встречается в основном у щенков в возрасте 1-4 месяцев, реже у юниоров до года. Болезнь характеризуется внезапным увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением болезненных папул, пустул в области головы (особенно губ, век), а также ануса и гениталий. Позже появляются фистулы с гнойным содержимым, который, подсыхая, образует струп. Могут наблюдаться пустулёзные высыпания в наружном слуховом канале и/или бледно-желтые выделения из ушей. Возможно появление симптомов интоксикации, лихорадки, апатии, отказ от корма. Особенно предрасположены лабрадоры, таксы, пекинесы, спаниели, сеттеры, той-терьеры, чи-хуа-хуа.
Диагноз ставится комплексно, с учетом анамнеза, клинических признаков и результатов цитологического исследования. В пунктатах обнаруживается картина стерильного пиогранулематозного инфильтрата. В мазках-отпечатках с поверхности кожи могут обнаруживаться микроорганизмы (как правило, при вторичном инфицировании).
Лечение основано на применении глюкокортикоидов в иммуносупрессивных дозах (преднизолон 1 мг/кг 1-2 раза в сутки, дексаметазон 0,2 мг/кг 1 раз в сутки). Для предотвращения развития вторичной бактериальной инфекции применяются антибактериальные препараты. Размягчают и растворяют образовавшиеся корочки смягчающими антисептиками. При наличии признаков дегидратации и гипогликемии проводится соответствующая инфузионная терапия. При адекватном лечении улучшения наблюдаются быстро (через 1-3 суток), однако преждевременное снижение дозы кортикостероидов может привести к развитию рецидивов.
Своевременно поставленный диагноз и адекватное лечение сводят возможность появления рубцов к минимуму.
Таким образом, системный подход к постановке диагноза позволяет эффективно проводить лечение при дерматитах у щенков.
Литература
1. Белова C. Демодекоз у собак. // VetPharma, 2011. № 5. С. 28 - 33.
3. Гаврилова Н.А. Зудневая чесотка у плотоядных. // VetPharma, 2012. № 1–2. С. 50 – 53.
5. Маноян М.Г., Овчинников Р.С., Панин А.Н. Бессимптомное миконосительство и его значение в распространении дерматофитозов животных и человека.// VetPharma, 2012. № 3. С. 40 – 44.
6. Федоров Ю.Н., Верховский О.А. Иммунодефициты животных. М.: 1996. с.26.
7. Atesa A., Lkita M., Ozdemirb R., Ozcana K. Dermatophytes isolated from asymptomatic dogs in Adana, Turkey. A preliminary study. Journal of Medical Mycology. 2008. 18(3). P. 154 – 157.
8. Mueller R.S., Bensignor E., Ferrer L. Holm B., Lemarie S. Treatment of demodecosis in dogs: clinical practice guidelines. // Veterinary Dermatology. 2012. 23(2). P. 86 – 98.
9. Mueller R.S. Treatment protocols for demodecosis: an evidence based review. //Veterinary Dermatology. 2004.15. P. 75 – 89.
10. Ross J. Fitzgerald. The Staphylococcus intermedius group of bacterial pathogens: species reclassification, pathogenesis and the emergence of methicillin resistance. Veterinary Dermatology. 2009. 20. P. 490 – 495.
Читайте также:
