Чем лечить нейроинфекцию герпеса

Обмен опытом

Острые вирусные энцефалиты преобладают среди энцефалитов другой природы (бактериальных, грибковых, паразитарных) и относятся к числу самых распространённых и тяжёлых видов нейроинфекций. Причиной энцефалитов являются более 100 различных возбудителей. В структуре вирусных энцефалитов поражение герпетической природы занимают одно из основных мест [9, 12]. Наиболее распространённой формой является острый герпетический менингоэнцефалит с преимущественным поражением височных, лобных, центральных и других отделов мозга.

Герпетический энцефалит (ГЭ) - один из наиболее частых спорадических полисезонных вирусных энцефалитов у взрослых и детей старше 3-6 месяцев, наблюдаемый в большинстве стран мира. Он связан с инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 (ВПГ-1) и, гораздо реже, типа 2 (ВПГ-2), [1, 7], а его удельный вес в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20 % [11]. Высокая летальность и большой процент тяжёлых осложнений у больных ГЭ заставляет относиться к нему с особым вниманием.

Вирусы герпеса - одни из самых распространённых вирусов, поражающих нервную систему. В настоящее время известно 8 вирусов семейства герпеса, вызывающих заболевания человека. Почти все они могут быть причиной неврологических нарушений [2]. Наиболее частые формы герпетических заболеваний нервной системы: энцефалиты, менингиты, миелиты и другие. Летальность при ГЭ может достигать 80 % и более, превышая таковую при других вирусных энцефалитах. Заболеваемость ГЭ в отличие от заболеваемости эпидемическими энцефалитами (клещевым, японским и др.) обычно распределяется равномерно по месяцам года [5].

Патоморфологические изменения головного мозга при герпетической инфекции довольно разнообразны. В лёгких случаях отмечаются явления отёка, в тяжёлых - выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагические кровоизлияния в белом веществе, базальных ганглиях, стволе мозга [3, 8].

Нами наблюдался случай тяжёлого поражения головного и спинного мозга герпетической инфекцией.

Больной Т., 36 лет, военнослужащий, заболел остро 3 декабря 2012 года, когда утром отметил выраженную слабость, головную боль, тошноту, многократную рвоту, повышение температуры тела до 37,5°. Два раза был жидкий стул. Больной был госпитализирован в инфекционное отделение. Через двое суток отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания слабости, гипертермии в утренние и вечерние часы до 39,5-40,1°С, интенсивной головной боли, появления головокружения, тошноты. В последующем появилось угнетение сознания до оглушения.

Из анамнеза выяснено, что в течение трёх лет отмечал частые обострения герпетической инфекции в виде кожных высыпаний на губах, туловище.

При исследовании ликвора 05.12.12 выявлен лимфоцитарный цитоз 235/3, белок 1,166 г/л. В анализе крови - лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг формулы влево. Больному выставлен диагноз: серозный менингит. Проводилось лечение цефтриаксон 4,0 в/в 1 раз в день, ципрофлоксацин 100,0 в/в 1 раз в день, инфузионная терапия, преднизолон 240 мг/сут. Сразу был назначен противовирусный препарат ацикловир по 0,8 5 раз в сутки.

В связи с прогрессированием общемозговой симптоматики и появлением очаговой неврологической симптоматики 08.12.12 г. больной Т. был переведён в 301-й Окружной военный госпиталь.

При осмотре: сознание спутанное, дезориентирован, двигательное беспокойство, в ногах плегия. Выраженные менингеальные знаки в виде ригидности мышц шеи, симптомов Кернига, верхнего и нижнего симптомов Брудзинского. Команды выполняет с задержкой. Постоянные чрезмерные мышечные сокращения при прикосновении к коже рук и туловища, вызывающие вздрагивание всего тела. Речь сохранена, элементы дизартрии. Расходящееся косоглазие за счёт левого глаза, взор не фиксирует. Сглажена левая носогубная складка. Рефлексы с рук оживлены, с ног - отсутствуют. Патологические кистевые и стопные знаки более выражены слева. Нарушение всех видов чувствительности по проводниковому типу с уровня Th11 сегмента. Задержка мочи.

При люмбальной пункции 08.12.12 г. получена прозрачная цереброспинальная жидкость. Клинический анализ ликвора: цитоз 93 в 1 мкл, (92 % лимфоцитов), белок 0,7 г/л. По данным микроскопии и посева ликвора возбудителя не обнаружено. Общий анализ крови 08.12.12 г.: лейкоцитоз 4,5 тыс., палочкоядерные - 7 %, сегментоядерные 79 %, СОЭ - 10 мм/ч. ПЦР крови и ликвора к возбудителю туберкулёза от 09.12.12 г. - отрицательная. Иммунологический анализ крови на вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов выявил IgG в титре 1:1600.

Компьютерная томография 12.12.12 г.: в глубоких подкорковых структурах с двух сторон, паравентрикулярно в зоне базальных ядер определяются симметричные участки пониженной плотности умеренной степени выраженности.

Основной клинический диагноз: герпетический менингоэнцефаломиелит, глазодвигательный синдром, нижняя параплегия, нарушение функции тазовых органов.

На фоне лечения состояние пациента стабилизировалось, но сохранялась грубая очаговая дефицитарная симптоматика. В первых числах января 2013 года на фоне задержки мочи появились симптомы уроинфекции. В общем анализе крови 05.01.13 г. отмечался лейкоцитоз 10,6 тыс., СОЭ - 69 мм/ч. В общем анализе мочи: лейкоциты сплошь в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко - 12 000 лейкоцитов. После консультации уролога больному установлен диагноз острого необструктивного двустороннего пиелонефрита. 09.01.2013 г. выполнена эпицистостомия.

Повторное проведение серологических проб позволило выявить увеличение титра антител к ВПГ 1-2-го типа до 1:51200. В динамике: в анализе ликвора уменьшился цитоз до 83 (лимфоцитов 96 %) в 1 мкл, белок 1,0 г/л. Электронейромиография 25.01.13 г.: выявлены негрубо выраженные признаки аксонопатии обоих малоберцовых нервов.

Продолжена антибактериальная, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия. Проведён курс в/в иммуноглобулина из расчёта 5 мл/кг в течение 5 суток.

На фоне лечения регрессировало психомоторное возбуждение, глазодвигательная симптоматика. Через 1,5 месяца от начала заболевания больной стал адекватен, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Амнезирует прошедший период болезни. Сохраняется нижний парапарез. Сформировался спастический гипертонус в ногах. Самостоятельно сидит, ходит с ходунками. Ощущает позыв на мочеиспускание. Эпицистостома функционирует. Снизился уровень проводниковых нарушений чувствительности. Купировались септические осложнения. К лечению добавлены микроциркулянты, антиоксиданты, ноотропные и антихолинестеразные препараты, массаж, лечебная физкультура.

К третьему месяцу болезни по серологическим реакциям отмечалось уменьшение иммунологической напряжённости специфических антител к ВПГ 1-2-го типа 1:6400, IgM - отр. На МРТ головного мозга выявлен очаг слабо повышенного МР-сигнала по Т2 взвешенности в области центральных отделов моста размерами 11×9×7 мм, с отсутствием масс-эффекта. Нормализовались анализы крови, мочи.

На фоне восстановительного лечения к четвёртому месяцу болезни сохранялся умеренно выраженный проксимальный нижний парапарез со снижением силы мышц до 3,5-4 баллов, с преобладанием в левой ноге. Передвигался с помощью трости. Мочеиспускание самостоятельное. Эпицистостома закрыта. Чувствительные нарушения полностью регрессировали. Был выписан из неврологического отделения для дальнейшей реабилитации по месту службы.

Представлен редкий случай тяжёлого тотального поражения головного и спинного мозга вирусом простого герпеса.

Одной из главных черт всех герпес-вирусов является их способность переходить в латентное состояние. Серологический скрининг выявил, что к 13-14 годам количество инфицированных вирусами герпеса детей составляет 70-80 %, а к 50 годам число инфицированных достигает 90 % [1, 4].

У наблюдавшегося нами больного частые рецидивы кожной формы герпетической инфекции в течение трёх лет, вероятно, были связаны с иммунодефицитным состоянием. Особенностью данного случая явилось тяжёлое поражение как головного, так и спинного мозга герпесом 1-2-го типа, которое манифестировало в зимний период на фоне психоэмоциональных нагрузок.

Методы нейровизулизации выявили очаги пониженной плотности в подкорковых структурах, зонах базальных ганглиев. Патологических деструктивных очагов в спинном мозге выявлено не было. Серологическое исследование показало увеличение титра Ig к ВПГ в 32 раза. Выявление титра антител для ИФА обычно начальными берут разведения, близкие к 1:800, редко 1:200 и ниже [6, 10]. Соответственно ответ 1:1600 в первом анализе был слабо положительным, во втором анализе отмечался рост титра антител в 32 раза (1:51200). Максимальные титры в ИФА описанные в литературе могут достигать 1:7300 - 1:220 000 [10]. Исследование ликвора в динамике показало умеренный лимфоцитарный плеоцитоз без появления эритроцитов как показателя геморрагического процесса.

Отсутствие грубых деструктивных, некротических изменений нервной ткани, геморрагического пропитывания очагов воспаления, напряжённый специфический ответ иммунной системы и, главное, адекватное своевременное противовирусное лечение определило благоприятный исход заболевания.

Под ред. Завалишина И.А., Спирина Н.Н., Бойко А.Н.
М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 560 с.

В руководстве рассматриваются вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее распространенных хронических нейроинфекции бактериальной и вирусной природы, а также прионных болезней. Обсуждается также ряд мультифакториальных заболеваний нервной системы с хроническим течением, в этиологии которых наряду с эндогенными и рядом экзогенных факторов с разной долей вероятности допускается роль инфекции. Авторами обобщены материалы собственных исследований, отечественных и зарубежных публикаций последних лет.
Руководство предназначено для неврологов и других специалистов, интересующихся проблемой хронических нейроинфекции.

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии
Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД
Введение
Этиология и патогенез
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления
Первичное поражение нервной системы
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Лечение
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Классификация
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы
Вирус простого герпеса Патогенез
Клиническая картина
Острый герпетический энцефалит
Подострый и хронический герпетический энцефалит
Поражение периферической нервной системы
Вирус герпеса 3 типа
Ветряная оспа
Опоясывающий герпес
Классическое течение
Ганглионевропатия тройничного нерва
Синдром Рамсея - Ханта
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения
Вирус герпеса 4 типа
Вирус герпеса 5 типа
Вирус герпеса 6 типа
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 8 типа
Диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты
Коревой параинфекционный энцефалит
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Вакцинация против кори и поражение нервной системы
Список литературы

Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы
Этиология
Клиническая картина
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит
Туберкулома головного мозга
Поражение периферической нервной системы и мышц
Микобактериальные инфекции и СПИД
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Клиническое наблюдение 4
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Поражение нервной системы
Поражение других органов и систем
Микстинфекция
Диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе
Эпидемиология
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Нейробруцеллез
Классификация
Семиотика нейробруцеллеза
Менингит
Менингоэнцефалит
Транзиторные ишемические атаки
Инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Поражение спинного мозга и его оболочек
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы
Психобруцеллез
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза
Первичные формы нейробруцеллеза
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия
Воспалительные демиелинизирующие синдромы
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений
Менингомиелит
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой)
Нейропсихические синдромы
Вторичные формы нейробруцеллеза
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение и профилактика
Профилактика
Список литературы

Глава 11. Лепра
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Классификация
Этиологическая диагностика
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Спорадические прионные болезни
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Эпидемиология
Генетика
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Спорадическая фатальная инсомния
Приобретенные прионные болезни
Куру
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба
Наследственные прионные болезни
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна - Штреусслера-Шейнкера
Семейная фатальная инсомния
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз
Эпидемиология
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Реабилитация и уход за больными
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Атипичные формы
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы
Предметный указатель

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Матвеева Татьяна Всеволодовна, Якупов Эдуард Закирзянович, Хафизова Ирина Фаритовна, Хакимова Альбина Раисовна, Муллаянова Регина Фанударовна

Источником диагностических ошибок при герпесвирусной инфекции, протекающей с поражением нервной системы, является ее редкость. Имеет значение также недостаточная информированность врачей о клинических формах и вариантах течения герпесвирусной нейроинфекции , методах диагностики, отсроченность или отсутствие нейровизуализационных изменений. В статье проводится анализ трудностей и ошибок, с которыми приходилось сталкиваться при подходе к диагнозу герпесвирусной инфекции.

Difficulties and mistakes of diagnosing in herpetic neuroinfection

Cause of diagnostic mistakes in herpes virus infection with affection of the nervous system, is its rarity, lack of awareness of physicians about the clinical forms and variants of the herpes virus neuroinfections, methods of diagnosis, delayed or absence of neuroimaging changes. The article analyzes the difficulties and mistakes encountered during the approach to the diagnosis of herpes virus infections.

ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

трудности и ошибки в диагностике герпесвирусных нЕйроинфЕкций

Казань, Россия, тел. (843) 237-93-23

Казань, Россия, тел. (843) 272-03-40, e-mail: ed_yakupov@mail.ru

Казань, Россия, тел. (843) 237-93-23, e-mail: sclerdissem@mail.ru

АЛЬБИНА РАИСОВНА ХАКИМОВА, врач-невролог Научно-исследовательского центра

Казань, Россия, тел. (843) 237-93-23, e-mail: dralbina@mail.ru

Казань, Россия, тел. (843) 237-93-23, e-mail: murefa@mail.ru

ЛЕйСАН АЛЬМЕРОВНА ХАЛИТОВА, врач-невролог неврологического отделения

Реферат. Источником диагностических ошибок при герпесвирусной инфекции, протекающей с поражением нервной системы, является ее редкость. Имеет значение также недостаточная информированность врачей о клинических формах и вариантах течения герпесвирусной нейроинфекции, методах диагностики, отсрочен-ность или отсутствие нейровизуализационных изменений. В статье проводится анализ трудностей и ошибок, с которыми приходилось сталкиваться при подходе к диагнозу герпесвирусной инфекции.

Ключевые слова: герпесвирусная нейроинфекция.

DiFFiOuLTIEs AND MisTAKEs oF DiAGNosiNG iN HERPETiC NEUROiNFEOTiON

TATYANA V. MATVEEVA, EDUARD Z. YAKUPOV, IRINA F. KHAFIZOVA,

ALBINA R. KHAKIMOVA, REGINA F. MULLAYANOVA, LEYSANA. KHAUTOVA

Abstract. Cause of diagnostic mistakes in herpes virus infection with affection of the nervous system, is its rarity, lack of awareness of physicians about the clinical forms and variants of the herpes virus neuroinfections, methods of diagnosis, delayed or absence of neuroimaging changes. The article analyzes the difficulties and mistakes encountered during the approach to the diagnosis of herpes virus infections.

Key words: herpesvirus neuroinfection.

Наиболее частыми возбудителями герпесвирусной нейроинфекции служат вирусы простого герпеса I двух типов (ВПГ-1, ВПГ-2), варицелла-зостер вирус (В-З), Эпштейна—Барр вирус (ЭБВ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса человека 6 (ВГЧ-6), вирус хронической усталости (ВГЧ-7), вирус саркомы Капоши (ВГЧ-8). Возбудители герпесвирусных инфекций имеют свойства пожизненно персистировать в организме человека. В условиях вызванной ими глубокой иммуносупрессии они могут быть причинами локальных и генерализованных процессов, включающих различные варианты поражений нервной системы и внутренних органов (Коломиец А.Г. и др., 1990; Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В., 1999; Протас И.И., 2000; Цин-зерлинг В.А., Чухловина М.Л., 2005). Как показал наш опыт, источником диагностических ошибок при герпесвирусной инфекции, протекающей с поражением

нервной системы, является ее достаточно большая редкость. Имеет значение также недостаточная информированность врачей о клинических формах и вариантах течения герпесвирусной нейроинфекции, методах диагностики, отсроченность или отсутствие нейровизуализационных изменений. К сожалению, к одной из причин несвоевременной постановки диагноза следует отнести недостаточное внимание врачей к сбору анамнеза, недооценка составляющих его сведений, поступление больного в коматозном состоянии, невнимательный осмотр или неверная трактовка обнаруженной симптоматики.

Ниже мы остановимся на анализе трудностей и ошибок, с которыми нам приходилось сталкиваться при подходе к диагнозу герпесвирусной инфекции. Среди ошибочных диагнозов наиболее характерными были диагнозы: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и рассеянный склероз, лейкоэнцефалит.

У ряда больных с кожными проявлениями опоясывающего лишая, не учитывалась вероятность вовлечения в процесс нервной системы.

Острый герпетический энцефалит с типичной четко очерченной клинической картиной заболевания, как правило, не требует проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нервной системы (Протас И.И., 2000). Однако диагноз ОНМК был выставлен при поступлении двум нашим пациентам. В обоих случаях причиной ошибок было отсутствие анамнеза и указание родственников на остроту развития процесса. Не обнаруживались также инфекционные проявления, которые могли бы насторожить врача, изменения на МРТ. У первого и второго больного ведущей была симптоматика, свидетельствующая о поражении структур задней черепной ямки, что, наряду с приведенными данными, позволяло предполагать ОНМК в вертебробазилярной системе. Первый больной погиб через несколько часов после поступления, и диагноз острого герпетического энцефалита был выставлен посмертно. У второй больной лишь на вторые сутки пребывания в стационаре удалось выяснить, что пациентка чувствовала себя нездоровой в течение недели и в этот период у нее регистрировались неправильности поведения, периодические подъемы температуры до субфебрильных цифр. В последующем развилась типичная клиника ОГЭ. Какие были допущены ошибки в данном случае, можно ли было у больной предположить нейроинфекцию? Основная ошибка — это то, что при поступлении не были опрошены родственники, не были в достаточной степени оценены психические отклонения. Сознание больной было сохранным, она выполняла элементарные необходимые для самообслуживания действия, но контакт с ней был практически невозможен. Она при отсутствии общемозговой симптоматики не могла изложить жалоб, ответить на вопросы, не ориентировалась в окружающей обстановке и времени. Вместе с тем неврологическая симптоматика была представлена неубедительной атаксией при выполнении координационных проб. Перечисленное соответствовало энцефалитическому синдрому, который был недооценен.

ОНМК выставляется больным офтальмическим герпесом с отсроченной контралатеральной гемиплегией, возбудителем которого является ВВЗ. Патоморфоло-

гической находкой у данного рода больных является сочетание инфаркта в мозге и некрозирующего грану-ломатозного ангиита мозговых и менингеальных артерий. Предположить заболевание позволяет наличие у пациента рецидивирующего офтальмического герпеса, острое развитие фациобрахиального синдрома (наиболее часто поражаются ветви средней мозговой артерии) спустя неделю и более после очередного обострения офтальмогерпеса, цитоз в СМЖ и увеличенное содержание белка. В нашей практике наблюдались двое больных в возрасте 22 и 65 лет. Первый страдал часто обостряющимся офтальмическим герпесом, второй — ганглионитом гассерова узла. И первому и второму пациентам выставлялся диагноз ОНМК и драматический эффект имела терапия виролексом (зовираксом).

Хроническая герпетическая инфекция (ХГИ) при жизни диагностируются чрезвычайно редко (Завали-шин И.А. и др., 2011). Больным ХГИ наиболее часто выставляются диагнозы болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие, болезнь Крейтцфельдта—Якоба, лейкоэнцефалит и подобное. Клинические варианты ХГИ отличаются многообразием (Протас И.И., 2000). Ведущим в клинике хронического герпетического энцефалита (ХГЭ) считается прогрессирующая деменция, проявляющаяся в амнестическом и психотическом вариантах слабоумия. Продуктивных психопатологических расстройств не наблюдается. К перечисленному присоединяются отклонения со стороны высших мозговых функций, признаки локального неврологического дефицита. Летальный исход наступает спустя 2—3 года от начала заболевания. Одним из ведущих симптомов ХГЭ является длительная (до нескольких месяцев) упорная лихорадка с подъемами температуры до субфебрильных и реже фебрильных (38—38,5°) цифр на начальных этапах болезни. Она, как правило, предшествует неврологическим проявлениям. Последнее, а

также обнаруживаемый у ряда больных менингеальный синдром могут служить доказательствами инфекционного процесса. Данные МРТ, ликворологического исследования не показательны. Редко МРТ-картина больных ХГИ напоминает лейкоэнцефалит. Решающим в диагностике может быть исследование биоптатов мозга. При хроническом ГМЭ (Цинзерлинг В.А., Чух-ловина М.Л., 2005) описаны периваскулярные моно-нуклеарные инфильтраты в коре и белом веществе головного мозга, склероз мягкой мозговой оболочки с лимфоидно-гистиоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией, отложения солей кальция в стенках сосудов, склероз Вирхова—Робеновских пространств. В коре регистрируются сморщенные и гиперхромные нейроны, очаги выпадения нейронов, глиофиброз, микроглиаль-ные узелки, нейрофагия, пролиферация эндотелия. При обострении ХГЭ появляются разных размеров некротические участки, в ядрах нейронов и глиальных клетках — тельца Каудри.

Мы наблюдали одного больного ХГЭ, диагноз которому при жизни не был поставлен. Он был выставлен только после гистологической находки — обнаружения телец Каудри. Ошибка в данном случае крылась в редкости данной патологии, необычной для невролога клинической картины заболевания — преобладания прогрессирующих психических нарушений (больной был пожилым, и его состояние расценивалось как состояние пациента с сенильной деменцией).

У другой нашей больной ХГИ и с клинической картиной энцефаломиелорадикулополиневропатии энце-фалитический синдром был представлен выраженными когнитивно-мнестическими нарушениями; миелитиче-ский — смешанным парапарезом (центральным и периферическим); радикулярный — корешковыми болями в грудном и поясничном отделах, синдром поражения периферических нервов — двусторонней невропатией зрительных нервов, аксональным и демиелинизи-рующим поражением периферических нервов нижних конечностей. Больная наблюдалась и обследовалась в разных лечебных учреждениях города. Выставлялись диагнозы ОРЭМ, оптикомиелит, рассеянный склероз. Диагноз ХГИ был вероятен в связи с тем, что больная страдала на протяжении многих лет хроническим генитальным герпесом с частыми обострениями. Дебют заболевания у нее пришелся на очередное обострение, в период обострения было длительное повышение температуры, заболевание имело прогредиентное течение с обострениями, которые также ассоциировались с обострениями генитального герпеса, имело место вовлечение в процесс внутренних органов (печени), что характерно для ХГИ, неоднократно фиксировались повышенные значения IgG. Мы не утверждаем правильность поставленного нами диагноза ХГИ (высокое содержание IgG не показатель текущей инфекции), однако этим примером мы бы хотели подчеркнуть и трудность постановки диагноза ХГИ, и необходимость учета очень многих данных при его постановке.

В данной статье мы не останавливались на инструментальной и лабораторной диагностике герпесвирусных инфекций, но обратили внимание на трудности их диагностики и на причинах наиболее частых ошибок.

1. Баринский, И.Ф. Герпес: этиология, диагностика, лечение

/ И.Ф. Баринский, А.К. Шубладзе, А.А. Каспарков, В.Н. Гребенок. — М.: Медицина, 1986. — 272 с.

2. Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / под ред. ГА. Акимова, М.М. Одинака.

3. Исаков, В.А. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: руководство для врачей / В.А. Исаков, В.В. Борисова, Д.В. Исаков. — СПб.: Лань, 1999. — 192 с.

4. Коломиец, А.Г Вирус простого герпеса и его роль в патологии человека / А.Г. Коломиец, Ю.К. Малевич, Н.Д. Коломиец [и др.]. — М.: Наука и техника, 1986. — 262 с.

5. Коломиец, А.Г. Диагностика и принципы терапии герпетических поражений центральной нервной системы: метод. рекомендации / А.Г Коломиец, И.И. Протас, М.К. Недьведь [и др.]. — Минск, 1990. — 37 с.

6. Лобзин, Ю.В. Менингиты и энцефалиты / Ю.В. Лобзин,

B.В. Пилипенко, Ю.Н. Громыко. — СПб., 2001. — 128 с.

7. Львов Н.Д. Разработка лечебных противогерпетических препаратов и диагностических тест-систем: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Н.Д. Львов. — М., 1992. — 72 с.

8. Мейл, Д. Иммунология / Д. Мейл, Дж. Бростофф, Д.Б. Рот, А. Ройтт. — М.: Логосфера, 2007. — 568 с.

9. Протас, И.И. Герпетический энцефалит (клиника, патогенез, терапия): руководство для врачей / И.И. Протас. — Минск, 2000. — 176 с.

10. Протас, И.И. Варианты герпетических энцефаломиелитов / И.И. Протас, А.Г. Коломец, С.А. Гузов [и др.[ // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1988. — № 2 —

11. Протас, И.И. Клинический полиморфизм герпетических поражений ЦНС / И.И. Протас, А.Г. Коломиец, Е.Н. Пономарева [и др.] // Клиническая медицина. — 1989. — № 2 — С.33—37.

12. Уманский, К.Г. Острые некротические энцефалиты у взрослых / К.Г. Уманский, Ю.П. Рудометов, Е.П. Деконенко [и др.] // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1983. — № 5 — С.696—702.

13. Хронические нейроинфекции / под ред. И.А. Завалиши-на, Н.Н. Спирина, А.Н. Бойко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 560 с.

14. Цинзерлинг, В.А. Поражение нервной системы при герпесе / В.А. Цинзерлинг, М.Л. Чухловина // Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики: руководство для врачей многопрофильных стационаров. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. — С.237—271.

15. Booss, I. Viral encephalitis (pathology, diagnosis and management) / I. Booss, M. Ezini. — London, 1986. — 365 p.

16. Koskiniemi, V.L. Herpes encephalitis is a disease of middle and eldery people: polymerase chain reaction for detection of herpes simplex virus in the CSF of 516 patients with encephalitis / V.L. Koskiniemi, H. Piiparinen, L. Mannonen [et al.] // J. Neurol, Neurosurg. Psychiat. — 1996. — Vol. 60. — P. 174—178.

17. Lachhuber, C. Necrotizing herpes simplex encephalitis as the cause of progressive dementia syndrome / C. Lachhuber, F. Zebehuber, K. Jellinger [et al.] // Dtsch. Med. Wochenschr .— 1995. — Vol. 120. — P.1272—1282.

1. Barinskii, I.F. Gerpes: etiologiya, diagnostika, lechenie / I.F. Barinskii, A.K. SHubladze, A.A. Kasparkov, V.N. Grebenok. — M.: Medicina, 1986. — 272 s.

2. Differencial'naya diagnostika nervnyh boleznei: rukovodstvo dlya vrachei / pod red. G.A. Akimova, M.M. Odinaka.

3. Isakov, V.A. Gerpes: patogenez i laboratornaya diagnostika: rukovodstvo dlya vrachei / V.A. Isakov, V.V. Borisova,

D.V. Isakov. — SPb.: Lan', 1999. — 192 s.

4. Kolomiec, A.G. Virus prostogo gerpesa i ego rol' v patologii cheloveka / A.G. Kolomiec, YU.K. Malevich, N.D. Kolomiec [i dr.]. — M.: Nauka i tehnika, 1986. — 262 s.

5. Kolomiec, A.G. Diagnostika i principy terapii gerpeticheskih porazhenii central'noi nervnoi sistemy: metod. rekomendacii / A.G. Kolomiec, I.I. Protas, M.K. Ned'ved' [i dr.]. — Minsk, 1990. — 37 s.

6. Lobzin, Yu.V. Meningity i encefality ! Yu.V. Lobzin, V.V. Pilipenko, Yu.N. Gromyko. — SPb., 2001. — 12S s.

7. L’vov N.D. Razrabotka lechebnyh protivogerpeticheskih preparatov i diagnosticheskih test-sistem: avtoref. dis. . d-ra med. nauk ! N.D. L'vov. — M., 1992. — 72 s.

S. Meil, D. Immunologiya ! D. Meil, Dzh. Brostoff, D.B. Rot, A. Roitt. — M.: Logosfera, 2007. — 56S s.

9. Protas, I.I. Gerpeticheskii encefalit (klinika, patogenez, terapiya): rukovodstvo dlya vrachei У I.I. Protas. — Minsk, 2000. — 176 s.

10. Protas, I.I. Varianty gerpeticheskih encefalomielitov У I.I. Protas, A.G. Kolomec, S.A. Guzov [i dr.[ H ZHurnal nevropatologii i psihiatrii. — 19SS. — № 2 — S.33—37.

11. Protas, I.I. Klinicheskii polimorfizm gerpeticheskih porazhenii CNS ! I.I. Protas, A.G. Kolomiec, E.N. Ponomareva [i dr.] H Klinicheskaya medicina. — 19S9. — № 2 — S.33—37.

12. Umanskii, K.G. Ostrye nekroticheskie encefality u vzroslyh ! K.G. Umanskii, YU.P. Rudometov, E.P. Dekonenko [i dr.] H ZHurnal nevropatologii i psihiatrii. — 19S3. — № 5 — S.696—702.

13. Hronicheskie neiroinfekcii ! pod red. I.A. Zavalishina, N.N. Spirina, A.N. Boiko. — M.: GEOTAR-Media, 2011. — 560 s.

14. Cinzerling, V.A. Porazhenie nervnoi sistemy pri gerpese і V.A. Cinzerling, M.L. Chuhlovina H Infekcionnye porazheniya nervnoi sistemy: voprosy etiologii, patogeneza i diagnostiki: rukovodstvo dlya vrachei mnogoprofil'nyh stacionarov. — SPb.: ELBI-SPb, 2005. — S.237—271.

15. Booss, I. Viral encephalitis (pathology, diagnosis and management) У I. Booss, M. Ezini. — London, 19S6. — 365 p.

16. Koskiniemi, V.L. Herpes encephalitis is a disease of middle and eldery people: polymerase chain reaction for detection of herpes simplex virus in the CSF of 516 patients with encephalitis У V.L. Koskiniemi, H. Piiparinen, L. Mannonen [et al.] H J. Neurol, Neurosurg. Psychiat. — 1996. — Vol. 60. — P.174—17S.

17. Lachhuber, C. Necrotizing herpes simplex encephalitis as the cause of progressive dementia syndrome У C. Lachhuber, F. Zebehuber, K. Jellinger [et al.] H Dtsch. Med. Wochenschr .— 1995. — Vol. 120. — P. 1272—12S2.

Читайте также: