Антитела защищают от герпеса

Герпес - вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Это наиболее распространенное вирусное заболевание, возбудителем которого является ВПГ, то есть вирус простого герпеса. Семейство вирусов "Herpesviridae" может вызывать опасные для жизни болезни, инфекции, рецидивирующие заболевания, трансплацентарные инфекции, которые могут быть причиной врожденных уродств у детей.

С наступлением холодов людей с характерными сыпями на губах появляется все больше и больше. Казалось бы, это нередкое и нисколько не загадочное заболевание, однако среднестатистический пациент ничего не знает о герпесе – разве что "это такая лихорадка на губах". О герпесе писал еще Геродот за сто лет до нашей эры: именно "отец истории" дал герпесу современное название (от греческого "herpein" – ползать) – из-за способности герпетических язв "расползаться" в разные стороны от первичного пузырька на коже. За много веков "общения" с герпесом это заболевание обросло мифами.

Миф 1. Герпес не заразен. С точностью да наоборот. Герпес передается воздушно-капельным (при кашле, чиханье, разговоре), контактным (при поцелуях, пользовании общей посудой, помадой) и половым путями. Возможно, также заражение ребенка от матери при прохождении через родовые пути. Обычно, это случается, если мать заразилась генитальным герпесом на третьем триместре беременности. При этом в ее организме не успевают произвестись антитела, которые она передает ребенку. А если есть повреждение плаценты, ребенок может заразиться в утробном периоде развития – такой герпес называется врожденным.

Миф 2. Герпес – проявление "простуды". В действительности герпес – это самостоятельное заболевание, которое предопределяет вирус простого герпеса. Обычно он активизируется при переохлаждении, стрессе, переутомлении, обострении хронических заболеваний или снижении общего иммунитета.

Миф 3. Если появились сыпи на губах, простуда пошла на убыль. Распространенная точка зрения, однако, не имеет ничего общего с действительностью. В действительности появление сыпи означает, что перенесенная респираторная инфекция ослабила иммунитет, и это дало вирусу герпеса возможность активно действовать.

Миф 4. Если сыпь прошла – герпес вылечен. Это было бы очень здорово, но, к сожалению, удалить вирус из организма невозможно. Он остается с человеком на всю жизнь, и можно лишь заставить его находиться в "спящем" состоянии. Поэтому вирус герпеса есть у 95% людей, причем большинство приобретает его в возрасте 3-4 лет, но проявление его лишь в около 20% людей.

Миф 5. Заразиться герпесом можно только при наличии сыпи. Действительно, в активной фазе болезни выделяется большее количество вирусных частиц и вероятность заражения более высокая. Но передача инфекции может быть в любой момент через невидимые микротравмы кожи и слизевых оболочек.

Миф 6. Герпес на губах (лабиальный) и на половых органах (генитальный) – это два абсолютно разных заболевания, при оральном сексе заражения не происходит. Это правильно лишь частично. Действительно, лабиальный герпес обычно предопределен первым типом вируса простого герпеса (ВПГ-1), а генитальный – вторым (ВПГ-2). Однако оба типа вируса могут привести к сыпи и на губах, и на гениталиях. Особенно часто такое изменение "местожительства" происходит как раз при оральном сексе.

Миф 7. Презерватив полностью защищает от заражения генитальным герпесом. Презерватив действительно снижает риск заражения, но стопроцентной гарантии, к сожалению, не дает. Передача вируса может состояться через участки тела, не закрытые презервативом, или через определенные дефекты "резинового друга" (например, некачественный или излишне пористый).

Миф 8. Наилучшее лечение – прижигание спиртом, йодом или зеленкой. Прижигание не влияет на вирус герпеса и его активность, а вот обжечь поврежденную кожу и слизистую оболочку таким способом очень легко. Лучше аккуратно смазать сыпи антисептиком, который не содержит спирта, чтобы не присоединилась гнойная инфекция. Проявления герпеса лечат специальными противовирусными препаратами, например, ацикловиром, который препятствует размножению вируса. При частых обострениях используют лекарства, которые стимулируют иммунитет, и общеукрепляющие средства.

Миф 9. Герпес – безопасное заболевание, и поражает только кожу. Вообще-то, герпес занимает второе место по смертности от вирусных инфекций, уступая только ОРВИ. Вирус простого герпеса встраивается в геном нервных клеток, поэтому сыпь возникает в местах нервных окончаний и сопровождается сильной болью. Теоретически герпес может оказаться везде, где есть нервная ткань, а значит – практически в любом органе. При снижении общего и местного иммунитета герпетическое воспаление может развиться в слизистой оболочке рта и гортани, роговице и конъюнктиве глаза, лимфатических узлах, внутренних половых органах, кишечнике, печени, почках, легких и центральной нервной системе. При поражении головного мозга большинство больных умирают или остаются инвалидами. Кроме того, при врожденном герпесе вероятны множественные изъяны развития и даже смерть младенца, а генитальный герпес значительно повышает риск относительно развития рака шейки матки у женщин и рака предстательной железы у мужчин.

Как не заразиться герпесом

• · Сурово соблюдайте правила личной гигиены. Лабиальный герпес - инфекционное заболевание! Тщательным образом мойте руки с мылом до и после контакта с герпесом, после нанесения антивирусного крема.
• · Не касайтесь руками глаз! Это особенно касается женщин, поскольку они делают макияж.
• · Не используйте слюну для увлажнения контактных линз.
• · Не касайтесь участков, пораженных герпесом! Невзирая на сильный зуд и боль, ни в коем случае не касайтесь герпетической сыпи, не целуйтесь, особенно с детьми, не пользуйтесь чужой помадой и никому не одалживайте собственную, не делите одну сигарету с приятелем.
• · Не пытайтесь избавиться волдырей или снять струпья, во избежание попадания инфекции на другие участки тела.
• · Откажитесь от орального секса. Оральный секс с герпесом губ может вызывать генитальный герпес у вашего партнера.
• · Пользуйтесь отдельным полотенцем и посудой, не пейте из чужих стаканов.

Простой герпес (ПГ) у взрослых

• Международная ассоциация специалистов в области инфекций (МАСОИ)

Оглавление

Список сокращений

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПГ – вирус простого герпеса

ВПГ-1– вирус простого герпеса первого типа

ВПГ- 2– вирус простого герпеса второго типа

Д.м.н. – доктор медицинских наук

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИППП – инфекции, передающиеся половым путем

ИФА – иммуноферментный анализ

К.м.н. – кандидат медицинских наук

КТ – компьютерная томография

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации

МКБ-10 – Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПВТ – противовирусная терапия

ПГ – простой герпес

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РАН – Российская академия наук

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

РФ – Российская Федерация

ФЗ – федеральный закон

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС – центральная нервная система

ЩФ – щелочная фосфатаза

IgА – иммуноглобулины класса А

IgМ – иммуноглобулины класса М

IgG – иммуноглобулины класса G

Термины и определения

Афта – небольшое изъязвление (единичное или множественное) слизистой оболочки в виде эрозии, круглой или овальной формы, имеющее серый, белый, иногда красноватый оттенок.

Везикула (пузырек) – элемент сыпи, представляющий собой полушаровидное слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от мелкой булавочной головки (микровезикула) до небольшой горошины, располагающееся внутри эпидермиса. Полость содержит прозрачный или мутноватый серозный экссудат, изредка – серозно-геморрагический.

Качество медицинской помощи – совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Клинические рекомендации – документ, основанный на доказанном клиническом опыте, описывающий действия врача по диагностике, лечению, реабилитации и профилактике заболеваний, помогающий ему принимать правильные клинические решения.

Супрессивная терапия – длительный, иногда многолетний, постоянный прием низких доз противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов вне рецидива заболевания.

Эпизодическая терапия – прием противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов в момент рецидива в терапевтических дозах при соблюдении кратности и длительности лечения.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1 – 4 мм на коже и/или слизистых оболочках на отечно-эритематозном основании, протекающие с возможным поражением внутренних органов, полиморфизмом клинических проявлений и хроническим течением с тенденцией к рецидивированию.

1.2 Этиология и патогенез

Вирус простого герпеса (Herpes simplex virus;) – вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). ВПГ первого (ВПГ-1) и второго (ВПГ-2) типа имеют общее свойство – постоянное персистирование в организме после инфицирования [1, 2, 3, 4, 5].

Вирион состоит из следующих основных компонентов: 1) нуклеоида, располагающегося в центральной части; 2) капсида, покрывающего нуклеоид и составленного из капсомеров, 3) суперкапсидной оболочки, 4) оболочки вириона, заключающей эти структуры. Нуклеоид включает вирусный геном, состоящий из линейной двуспиральной ДНК [1, 4, 5].

При комнатной температуре и нормальной влажности ВПГ сохраняется в течение суток, при температуре 50 – 52?С инактивируется через 30 мин., а при низких температурах (-70?С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 суток. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 часов, на влажной стерильной медицинской вате и марле – в течение всего времени их высыхания (до 6 часов) [1, 4].

ВПГ неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается органическими растворителями, детергентами, протеолитическими ферментами [1, 4].

Уникальными биологическими свойствами ВПГ является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека [1, 4, 5].

Персистенция представляет собой способность вируса непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса [1, 2, 3, 4, 5].

Основными звеньями патогенеза герпетической инфекции являются [1, 4, 6]:

тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, обусловливающий полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции;

инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы;

пожизненная персистенция ВПГ.

Первый этап патогенеза приобретенной герпетической инфекции – абсорбция и размножение вируса в месте инокуляции (у входных ворот инфекции): на слизистых оболочках полости рта, красной кайме губ, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов, где появляются типичные пузырьковые высыпания. С током лимфы и крови ВПГ заносится в лимфатические узлы, различные внутренние органы [4, 6].

Второй этап – проникновение ВПГ неврогенным путем в сенсорные (симпатические) регионарные нервные ганглии, где он пожизненно сохраняется в латентном состоянии. Инфицирование сенсорных ганглиев – один из важных этапов патогенеза герпетической инфекции. Скорость распространения ВПГ по ходу нервных волокон достаточно высокая: через 3 часа после заражения вирус проникает в ближайшие нервные ганглии. Локализация ВПГ-1 и ВПГ-2 в ганглиях тех или иных нервов зависит от места (уровня) внедрения вируса в организм человека. ВПГ-1, вызывающий, как правило, поражение слизистой ротовой полости, носоглотки, губ, сохраняется в чувствительных ганглиях тройничного нерва (в Гассеровом узле) и других черепно-мозговых нервов. ВПГ-2, вызывающий преимущественно поражение гениталий, промежности, анальной области, нижних конечностей, ягодиц, персистирует в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах герпеса [1, 4, 6].

Распространение ВПГ-1 возможно также по зрительному нерву при офтальмогерпесе и обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему (ЦНС), реже гематогенным путем [1, 4].

Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в меньшей степени по ходу нервных волокон. Гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального герпеса у взрослых, не живущих половой жизнью [1, 4].

Возможно персистирование ВПГ в эпидермоцитах кожи, эпителии слизистых оболочек. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток [1, 4].

Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии [1, 4, 7].

Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах. Особенность биологической аффинности (цитотропизма) вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10].

Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный (вирус не элиминируется из организма), типоспецифический (преимущественно против соответствующего типа вируса), частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14].

Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур – ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место (аутоинокуляция), либо серологически родственным штаммом вируса в то же место (суперинфекция). После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11].

Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13].

Важную роль играет местный иммунитет (мукозальный) при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи и др. [1, 4, 8].

Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Кроме того, регистрируют 50% снижение уровней иммуноглобулинов класса IgG2, авидности иммуноглобулинов класса IgМ. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), их имуннопатологическое действие [9, 10, 13].

Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке (стимуляции) индукторами интерферона – интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов – бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 – 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14].

Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4].

1.3 Эпидемиология

Источник инфекции – больные люди и вирусоносители [1, 2, 3, 4, 6].

Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяют особенности патогенеза герпетической инфекции.

ВПГ может присутствовать в различных биологических жидкостях организма: в слюне, моче, сперме, секретах из шейки матки, уретры, влагалища, отделяемом из носоглотки, слезной жидкости, в крови, в ликворе, в везикулярной жидкости высыпаний и др. [1, 4, 15, 16, 17, 18].

Входными воротами для вируса являются слизистые губ, ротовой полости, носоглотки, гениталий, конъюнктивы глаз, а так же кожа. Уровень риска заражения герпесом повышается при травматизации слизистых, например, при заболеваниях урогенитального тракта, сопровождающихся нарушением интактности слизистых и развитием язв, эрозий и трещин [1, 4, 16].

Инфицирование происходит при попадании вируссодержащих биологических жидкостей на слизистые при интимных контактах: половым путем (генито-генитальные, генито-анальные, орогенитальные контакты), при поцелуях. Возможна аутоинокуляция – механический перенос вируса из герпетического очага в другие места, например, занос руками вируса из полости рта при герпетическом стоматите на конъюнктиву глаза, в области гениталий, на любые участки тела через микроповреждения кожи [1, 4, 19, 20].

Присутствие вируса в слюне обеспечивает возможность его передачи воздушно-капельным путем, хотя этот путь заражения к ведущим не относится [1, 4, 16].

К горизонтальным путям передачи следует отнести ятрогенные: гемотрансфузионный, трансплантционный (при пересадке органов и тканей) [1, 4].

Вертикальный механизм заражения включает внутриутробное инфицирование плода через материнскую кровь, а также восходящим путем (из инфицированной шейки матки в полость матки беременной). Высокий риск заражения регистрируется при преждевременном разрыве оболочек плодного яйца. Наиболее часто заражение плода ВПГ происходит во время родов при прохождении плода через инфицированный родовой канал. Риск инфицирования плода может достигнуть 50% при развитии первичного генитального герпеса у беременной до 6 недель перед родами, при рецидиве генитального герпеса риск инфицирования плода оценивается в 3 – 5% [21, 22].

По оценкам экспертов, во всем мире ВПГ-1 инфицированы около 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет (67% населения), а ВПГ-2 инфицировано около 417 млн. человек в возрасте от 15 до 49 лет (11%) [23, 24].

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), смертность от герпетических энцефалитов и диссеминированных форм болезни (15,8%) занимает второе место после гриппа (35,8%) в общей структуре инфекционных заболеваний. [24, 25].

В России общее число пациентов с хроническими формами офтальмогерпеса, кожными и генитальными формами заболевания, герпетическими стоматитами в настоящее время приближается к 20 млн. человек [18, 26, 27].

По данным сероэпидемиологических исследований показатель выявления антител к ВПГ-1 и ВПГ-2 составляет от 70 до 90% и более. Инфицированность населения зависит от социально-экономического уровня жизни, бытовых традиций различных этнических групп населения. При герпетической инфекции манифестные клинические формы заболевания развиваются в 10 – 15% случаев, малосимптомные формы – в 10%, бессимптомная секреция вируса регистрируется – в 5%. Лица без эпизодов герпеса в анамнезе составляют 70% [16, 18, 25].

Генитальный герпес занимает второе место среди вирусных инфекций, передающихся половым путем (ИППП) после папилломавирусной инфекции. Всего пациентов с генитальным герпесом в России – около 8 млн. Около трети женщин детородного возраста инфицированы ВПГ-2 [19].

Частота регистрации неонатального герпеса за последние 30 лет возросла в 4 раза. При первичном генитальном герпесе во время беременности 50% детей, а при рецидивах герпеса только 5% детей рождаются с признаками очагового или генерализованного герпеса. Частота неонатального герпеса, по разным данным, составляет от 1:2500 до 1:60 000 [21, 26].

1.4 Кодирование по МКБ-10

1.4.1 Инфекции, вызванные вирусом герпеса [herpes simplex] (B00):

B00.0 Герпетическая экзема

B00.1 Герпетический везикулярный дерматит

В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит

В00.3+ Герпетический менингит (G02.0*)

В00.4+ Герпетический энцефалит (G05.1*)

В00.5+ Герпетическая болезнь глаз

В00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь

В00.8 Другие формы герпетических инфекций

В00.9 Герпетическая инфекция неуточненная

1.4.2 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex] (A60):

А60.0 Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта

А60.1 Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки

А60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная

1.5 Классификация

1.5.1 По механизму инфицирования:

1.5.2 По форме инфекционного процесса:

латентная (бессимптомное носительство);

локализованная (один очаг поражения);

распространенная (два и более очага поражения);

генерализованная (висцеральная, диссеменированная).

1.5.3 По длительности присутствия вируса в организме:

1.5.4 По клиническим проявлениям и локализации:

типичные формы:

поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта: стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит и др.;

поражения глаз (офтальмогерпес): конъюктивит, кератит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит и др.;

поражения кожи: герпес губ, герпес крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т.д.;

поражения половых органов (генитальный герпес): поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала и т.д.;

поражения нервной системы: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, поражения бульбарных нервов и др.;

поражение внутренних органов: трахеобронхит, пневмония, гепатит, панкреатит и др.)

генерализованный ПГ: висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит и др.) и диссеминированная форма (сепсиса).

атипичные формы:

зостериформный простой герпес;

герпетиформная экзема Капоши (варицеллеформный пустулез Капоши);

Определение в крови специфических антител к вирусу простого герпеса (ВПГ) 1-го типа, используемое для диагностики и профилактики передачи герпетической инфекции.

Антитела к вирусу простого герпеса 1-го типа;

Специфические антитела к ВПГ 1.

Herpes Simplex Virus Type 1, Abs;

HSV 1, Specific serologictest.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус простого герпеса (ВПГ) – крупный ДНК-содержащий вирус, отличительной особенностью которого является тропизм к нервным клеткам и способность устанавливать латентную инфекцию. Существует два типа вируса, схожих по антигенному составу и вирулентным свойствам: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

Герпетическая инфекция чрезвычайно распространена и контагиозна: подсчитано, что 65-90 % людей планеты инфицированы ВПГ 1 или 2 типов. Несмотря на то что клиническая картина герпетической инфекции достаточно типична, диагноз не может быть поставлен только на основании симптомов. Основой диагностики ВПЧ являются лабораторные тесты. Для идентификации ВПГ могут быть использованы различные лабораторные анализы и их комбинации, в том числе проба Тцанка, выделение вируса в культуре клеток, методы молекулярной диагностики (ПЦР) и серологические тесты. В настоящий момент появились специфические серологические тесты, способные не только выявлять наличие ВПГ, но и определять его тип.

Специфические серологические тесты основаны на определении в крови пациента типоспецифических антител к гликопротеину G – одному из немногих антигенов, различающихся у ВПГ 1 и 2 типа. Так, в крови пациентов, инфицированных ВПГ 1 типа, удается выявить антитела к гликопротеину G1, а у инфицированных ВПГ 2 типа – антитела к гликопротеину G2. Чувствительность теста на специфические антитела к ВПГ составляет 80-95 % (для сравнения: чувствительность культурального метода – около 75 %), специфичность – 96-100 % (сопоставима со специфичностью культурального метода и ПЦР).

Заражение ВПГ 1 типа чаще происходит в детстве или подростковом возрасте в результате прямого контакта со слюной вирусоносителя (через поцелуи, общую посуду и игрушки). Проникновение ВПГ 1 в эпителий слизистой полости рта, а затем и в нервные клетки приводит к развитию латентной инфекции, которая протекает в виде оролабиального герпеса или чаще бессимптомного вирусоносительства и вирусовыделения. Другой путь заражения ВПГ 1 – половой. Хотя и гораздо реже, чем ВПГ 2, ВПГ 1 типа также может быть причиной бессимптомного или клинически выраженного генитального герпеса. При любом пути инфицирования ВПГ 1 типа через 4-8 недель после заражения в крови пациента могут быть определены антитела к этому вирусу. Таким образом, определение в крови пациента антител к ВПГ 1 типа не позволяет судить о локализации герпетической инфекции: результат исследования будет положителен как при оролабиальном, так и при генитальном герпесе или при их сочетании. По этой причине клиническое значение исследования на антитела к ВПГ 1 типа значительно уже, чем исследования на антитела к ВПГ 2.

Анализ на специфические антитела к ВПГ 1 позволяет выявить пациентов, которые являются иммунными или, наоборот, восприимчивыми к этой инфекции. Это имеет особое значение при обследовании беременных женщин. Первичное заражение ВПГ на поздних сроках беременности крайне неблагоприятно. В исследованиях показано, что первичное заражение ВПГ 1 или 2 типа в третьем триместре беременности повышает риск развития неонатального герпеса до 30-50 %. Большая часть этих случаев вызвана тем, что беременная женщина инфицируется и является бессимптомным носителем ВПГ, в том числе и в момент родов. Исследование на антитела к ВПГ 1 типа позволяет выявить беременных женщин, находящихся в группе риска по первичному заражению ВПГ. Исследование на антитела к ВПГ 1 целесообразно проводить вместе с исследованием на антитела к ВПГ 2.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики и профилактики передачи инфекции ВПГ 1 типа.

Когда назначается исследование?

• беременных женщин;
• половых партнеров пациентов с генитальным герпесом.

Что означают результаты?

• инфекция ВПГ 1 типа (генитальный или оролабиальный герпес).

1. Антитела к ВПГ 1 отрицательно / Антитела к ВПГ 2 отрицательно

Если беременная женщина не имеет антител ни к ВПГ 1 типа, ни к ВПГ 2 (ВПГ-серонегативна), в то время как ее половой партнер серопозитивен хотя бы по одному из типов вируса, должны быть настоятельно рекомендованы меры профилактики первичного заражения ВПГ, то есть защищенные половые контакты (в том числе оральные) или воздержание.

1. Антитела к ВПГ 1 положительно / Антитела к ВПГ 2 отрицательно

Выявление в крови беременной женщины антител к ВПГ 1 говорит о наличии у нее герпетической инфекции и одновременно о ее невосприимчивости к ВПГ 1 типа. При этом, как было указано выше, судить о локализации инфекции (оролабиальный или генитальный герпес) не представляется возможным. Следует помнить, что иммунная невосприимчивость к ВПГ 1 не гарантирует иммунную невосприимчивость к ВПГ 2 и были описаны случаи заражения ВПГ 2 типа при наличии генитального герпеса, вызванного ВПГ 1 типа. Поэтому и в этом случае при наличии у ВПГ-1-серопозитивной/ВПГ-2-серонегативной беременной женщины полового партнера, серопозитивного по ВПГ 2, должны быть рекомендованы меры профилактики первичного заражения ВПГ. Если же ее половой партнер серопозитивен только по ВПГ 1, но не по ВПГ 2, первичное заражение ВПГ 1 типа невозможно по определению и меры по профилактике первичного заражения ВПГ 1 не проводятся.

1. Антитела к ВПГ 1 отрицательно / Антитела к ВПГ 2 положительно

Выявление в крови беременной женщины антител к ВПГ 2 свидетельствует о наличии у нее герпетической инфекции и одновременно о ее невосприимчивости к ВПГ 2 типа. В отличие от ВПГ 1 типа, серопозитивность по ВПГ 2 практически всегда говорит о наличии генитального герпеса. Заражение ВПГ 1 типа при наличии генитального герпеса, вызванного ВПГ 2 типа, наблюдается крайне редко и клинического значения, в том числе на поздних сроках беременности, не имеет. Поэтому, даже если половой партнер ВПГ-1-серонегативной/ВПГ-2-серопозитивной беременной женщины серопозитивен по ВПГ 1, риск первичного заражения ВПГ 1, в том числе на поздних сроках беременности, ничтожно мал.

Также анализ на антитела к ВПГ-1 может быть показан в следующих ситуациях:

1. Для оценки "конкордантности" пары и профилактики передачи герпетической инфекции

При выявлении у пациента генитального герпеса целесообразно провести обследование его/ее полового партнера. Если оба половых партнера инфицированы одним и тем же типом ВПЧ (конкордантная пара), никаких дополнительных мер профилактики передачи генитального герпеса не требуется. С другой стороны, если половые партнеры инфицированы разными типами ВПГ или один из них не заражен (дискордатная пара), профилактика передачи генитального герпеса нужна.

1. Для оценки прогноза генитального герпеса

Хотя в исследованиях показано, что тяжесть обострения генитального герпеса не отличается между ВПГ 1 и 2 типа, известно, что рецидивы заболевания наблюдаются в 6-10 раз реже при генитальном герпесе, обусловленном ВПГ 1 типа.

При интерпретации результата теста следует помнить о его ограничениях:

1. Тест не позволяет дифференцировать первичную инфекцию от рецидива. Возникнув через некоторое время после первичного заражения, антитела к ВПГ-1 сохраняются в крови неопределенно долгое время. По этой же причине анализ не используется для оценки эффективности лечения.
2. Тест не используется для диагностики герпеса у детей младше 14 лет из-за низкой чувствительности и специфичности в этой возрастной группе.

Что может влиять на результат?

• Время, прошедшее с момента инфицирования;
• возраст.



• Исследование на антитела к ВПГ-1 целесообразно проводить вместе с исследованием на антитела к ВПГ-2.
• Тест не позволяет дифференцировать первичную инфекцию от рецидива.
• Тест не используется для диагностики герпеса у детей младше 14 лет.

75 Herpes Simplex Virus 2, IgG

81 Herpes Simplex Virus 1/2 с определением типа, ДНК [реал-тайм ПЦР]

44 Интимный - 9 тестов по моче

42 Интимный - оптимальный - анализ мазка у мужчин

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, дерматовенеролог, уролог, врач общей практики.

Литература

• Wald A, Ashley-Morrow R. Serological testing for herpes simplex virus (HSV)-1 and HSV-2 infection. Clin Infect Dis. 2002 Oct 15;35(Suppl 2):S173-82.
• Sheary B, Dayan L. Herpes simplex virus serology in an asymptomatic patient. Aust Fam Physician. 2005 Dec;34(12):1043-6.
• Beauman JG. Genital herpes: a review. Am Fam Physician. 2005 Oct 15;72(8):1527-34.
• Sen P, Barton SE. Genital herpes and its management. BMJ. 2007 May 19;334(7602):1048-52.