Коронавирус подавляет выработку интерферонов

Разбираемся, чем в Китае предлагают лечить от новой коронавирусной инфекции

На чем основаны эти рекомендации и можно ли говорить, что перечисленные средства действительно помогают от нового коронавируса?

Комбинация этих препаратов ингибирует протеазу — фермент, который ВИЧ использует для синтеза вирусных белков. Китайские исследователи заявляли, что эта комбинация обеспечивает меньшее количество неблагоприятных клинических исходов и при коронавирусной инфекции.

По словам американского биолога Анчи Барановой, профессора Университета Джорджа Мейсона, антиретровирусные препараты способны воздействовать на коронавирус, в частности, сдерживать его репликацию. Однако подавление репликации само по себе не является терапевтической задачей. Терапевтическая задача, напоминает ученый, состоит в том, чтобы не допустить развития острого респираторного дистресс-синдрома.

Так называемая западная, или европейская, доказательная медицина стала доступна широкими слоям населения относительно недавно, лишь после образования Китайской народной республики. При этом страна не отказалась и от своей собственной практики традиционной китайской медицины, несмотря на то, что средняя продолжительность жизни после начала массового применения западных лекарств увеличилась практически в два раза.

И сегодня врачи КНР пытаются балансировать между двумя нередко противоречащими друг другу методами и системами лечения, а в силу отсутствия глубоких традиций лечения и диагностики по западной схеме не чураются экспериментов и нередко ошибаются даже в чтении показаний УЗИ.

Как правило, прием у врача в государственной больнице занимает не более пяти минут. Врач выслушивает жалобу, отправляет пациента на анализ крови и, в лучшем случае, на УЗИ, и, не дожидаясь анализов, прописывает препарат из арсенала народной медицины.

Препарат интерферон-альфа запускает процесс прямого подавления размножения вирусов в организме живого существа (так называемую интерференцию). Зараженный организм начинает вырабатывать особенные белки — интерфероны, блокирующие репликацию вирусов. То же самое происходит и при непосредственном добавлении интерферона в виде лекарственного препарата.

К сожалению, побочные эффекты от терапии интерферонами порой сами напоминают болезнь: лихорадка, боль в суставах, депрессии. Немецкая газета Die Zeit в статье об отсутствии проверенных лекарств против нового коронавируса даже не удостоила интерферон упоминания, хотя в Германии он может использоваться при лечении гепатитов B и C. Тем не менее, лабораторные интерфероны довольно популярны на постсоветском пространстве и, как оказалось, в Китае.

Рибавирин, стимулирующий мутации в РНК-зависимой репликации вирусов, обычно применяется для лечения гепатита C и респираторно-синцитиального вируса человека. Это позволило ему стать еще одним кандидатом в лекарства против SARS-CoV-2.

Интерферон и рибавирин, отмечает профессор Баранова, — это хорошо известная комбинация препаратов, которую раньше с переменным успехом использовали для лечения гепатита C. Опыт в их применении был накоплен большой, но впоследствии они оказались вытеснены с рынка новым поколением противовирусных препаратов против гепатита C и только против него.

Дело в том, что комбинация интерферона и рибавирина оказывалась эффективна лишь примерно в половине случаев заболевания. А главное — это была довольно токсичная терапия. В результате длительного курса лечения состояние пациентов настолько ухудшалось, что они становились временно нетрудоспособны.

Неудивительно, продолжает Баранова, что в конце концов на смену комбинации интерферона и рибавирина пришли более специфичные препараты.

Хлорохина фосфат, или попросту хлорохин, был разработан еще в 1934 году в Германии в лабораториях Bayer и стал успешно использоваться как противомалярийное средство. Теперь же ученые пытаются применить его против нового коронавируса, и результаты экспериментов in vitro можно считать позитивными, о чем сообщает статья в Nature.

Ученые из китайского города Циндао проводят успешные пока испытания in vivo.

Правда, недавние исследования показали, что у этого препарата имеется неплохой противораковый потенциал. Оказалось, что хлорохин подавляет стволовые клетки — преимущественно будущие раковые клетки. Поэтому, по словам Барановой, сейчас проводится множество клинических исследований, в которых хлорохин изучают в качестве потенциатора химиотерапии, как дополнительный агент, усиливающий действие химиотерапевтических агентов.

По одной из гипотез, клетки, в которых реплицируется вирус, больше подвержены апоптозу, и если добавить способствующий этому анти-аутофагический агент, то есть шанс, что наша зараженная клетка погибнет раньше, чем из нее выйдет вирус, объясняет профессор Баранова.

Существуют исследования, в рамках которых, по словам Барановой, в качестве усилителя химиотерапии использовали внутривенное введение больших доз витамина C — до 150 граммов в день, медленными каплями, с хорошим эффектом и без токсичности Это говорит об относительно безопасности больших доз витамина, правда не без оговорок.

В китайских СМИ и фармацевтике умифеновир фигурирует как гидрохлорид арбидола (盐酸阿比多尔). В 2016 году Медицинский университет Гуанчжоу совместно с Институтом биомедицины и здоровья Гуанчжоу подали заявку на китайский патент на изобретение, которое раскрывает применение умифеновира при лечении SARS и MERS.

Так эффективен арбидол или нет? По словам профессора Барановой, есть вероятность, что мы не узнаем точный ответ на этот вопрос, причем, не по медицинским, а по экономическим причинам.

В 2017 году американские ученые определили место связывания умифеновира с одним из основных антигенов вируса гриппа — гемагглютинином, что позволило понять, как именно эта молекула может препятствовать слиянию вируса гриппа с клетками организма. Однако этого недостаточно, для доказательства эффективности необходимы развернутые и длительные испытания на людях.

По словам Барановой, даже в самом простом случае, когда речь идет не об инфекционных болезнях, а о чем-то гораздо менее неотложном, например об артрите, разработка нового препарата даже на базе самых простых химических веществ, требует проведения масштабных клинических исследований, которые требуют примерно 2,5 миллиарда долларов.

В 2013 году компания-производитель запустила клинические испытания арбидола по современным стандартам с участием примерно 800 испытуемых, результаты были опубликованы, но в этом случае проверялась эффективность препарата только против гриппа и ОРВИ.

В настоящее время в Китае планируются исследования эффективности арбидола и против нового коронавируса, но ученые еще не собрали достаточное количество участников эксперимента.

Алексей Забережный, профессор вирусологии, заведующий лабораторией и заместитель директора Федерального научного центра экспериментальной ветеринарии (его мнение о том, какова природа коронавирусов и в чем их опасность, можно прочитать здесь), отмечает, что перечисленные китайские антивирусные препараты не заточены на противодействие конкретным вирусам.

Специфические лекарства, указывает Забережный, на данный момент существуют только против трех вирусов: ВИЧ, гриппа А и гепатита C. Их разработка стала возможна благодаря объемному финансированию.

Благодаря биоинформатике заметно сокращается время поиска. Поэтому не стоит удивляться тому, что уже в течение первых месяцев эпидемии пневмонии, вызванной новым коронавирусом, сразу несколько научных институтов заявили о возможности скорейшего создания вакцины против SARS-CoV-2 — Китайская инженерная академия, Университет Гонконга, Институт MIGAL в Израиле и даже Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт вакцин и сывороток ФМБА.

Однако вирусы из семейства коронавирусов — не из тех, что с легкостью отступят перед вакцинами. Это связано с их природой. Четыре ранее известных коронавируса давно вызывают у людей насморк, и весь мир бьется над поиском эффективных вакцин, но вирусы размножаются в таких клетках и по таким механизмам, что стимулировать иммунную систему организма при помощи вакцинации никак не удается.

Однако, по словам Забережного, пневмонию лечить можно, и в России это умеют: для врача не так важно, чем она была вызвана — гриппом или коронавирусом. Он лечит пневмонию, а организм больного вырабатывает защитный иммунный ответ против вируса.

Сильный иммунитет, слабый иммунитет, риски тяжёлой формы болезни COVID-19.

Люди по всему миру болеют новой коронавирусной инфекцией. Одни переносят легко, другие тяжело, с угрозой для жизни — какие тут факторы важны и какова роль иммунитета? Есть накапливающаяся статистика: все уже запомнили, что риски тяжёлого течения COVID-19 сильно растут с возрастом пациента, значительно выше для мужчин, чем для женщин, выше для людей с астмой, заболеваниями сердца и почек, для тех, кто принимает сартаны (распространённое лекарство для лечения артериальной гипертензии) и т.д. Но эти разрозненные факты не особо помогают понять патогенез, т.е. как развивается болезнь, и выделить важные факторы выздоровления или наоборот, проявления тяжёлой формы COVID-19.

Есть основания полагать, что большинство смертей от коронавируса связаны с чрезмерной и разрушительной реакцией иммунной системы, а не с прямыми повреждениями, которые организму наносит размножающийся вирус.

Иммунная реакция на вирус отличается у разных людей уже с первых часов заражения, она зависит и от наследственных факторов, факторов среды (например, загрязнённый городской воздух) и от привычек (например, курения или занятий спортом), влияющих на состояние иммунитета слизистых оболочек дыхательных путей. У кого-то быстро вырабатываются интерфероны — первые сигналы для организма о необходимости противовирусной защиты. В идеальной ситуации сигнал интерферонов I типа приводит к тому, что эпителий сам защищается от репликации вируса, и вдобавок иммунные клетки приходят и уничтожают заражённые клетки, которых на первой стадии немного. Если выработка интерферонов происходит с задержкой, вирус успевает размножиться, и для борьбы с ним требуется больше активирующих сигналов иммунитету, воспаление развивается интенсивнее/стремительнее, что приводит к — бóльшему повреждению ткани (эпителия альвеол лёгких).

Хорошо изучено, что для разных вирусных инфекций очень важен тайминг продукции интерферонов I типа. Ранняя выработка интерферона или системное введение дополнительного экзогенного интерферона (на ранних асимптоматических стадиях болезни) в моделях на животных защищает от различных вирусов (первого SARS-коронавируса, хорошо изученной модельной инфекции LCMV , вируса иммунодефицита обезьян): ткань, подвергающаяся атаке инфекции, и врождённый иммунитет справляются с первой порцией вируса сразу после заражения. А вот если продукция интерферонов I типа начинается с задержкой, вирус успевает размножиться и распространиться по площади органа и дальше по организму. В тех же моделях на животных такая динамика ассоциирована со сниженным числом Т-киллеров субпопуляции CD8+ и патологически сильным системным воспалением — организм сильнее повреждается из-за действия врождённого иммунитета, и в таком случае становится гораздо сложнее полностью избавиться от вируса.

У вируса Эболы, например, есть белок VP35, ответственный за подавление выработки интерферона, поэтому Эбола сразу переходит на второй тип динамики вирусного иммунного ответа. Из других респираторных вирусов пандемический штамм гриппа 1918 года тоже отличался нехарактерным для большинства сезонных штаммов гриппа эффективным подавлением продукции интерферонов I типа и параллельно повышал, как считается, уровень воспалительных сигналов (цитокинов) в системном кровотоке, что приводило к тяжёлому устойчивому воспалению ткани лёгких.

1. настроить иммунный ответ с общей непонятной паники на противовирусный ответ (выбрать и активировать нужные клетки Т-хелперы);
2. выбрать из разнообразия Т-клеток те, которые способны убить зараженные вирусом клетки, не повредив соседние клетки лёгких (активировать Т-киллеры);
3. дополнительно выработать антитела с помощью В-клеток, чтобы блокировать готовые вирусные частицы.

Реакция адаптивного иммунитета точнее и безопаснее, на этой фазе организм стремится уменьшить мощности врождённого иммунитета и быстро ответить с помощью адаптивных иммунных клеток. Если нашлись специфичные к вирусу Т-клетки и В-клетки (способные узнать белковые фрагменты вируса своими Т- и В-клеточными рецепторами), они получают лицензию на работу и размножение, это значит, что в организме формируется клон клеток — множество одинаковых специфичных к вирусу клеток. Из этого множества одинаковых потомков часть клеток скорее всего выживет и сформирует иммунную память, чтобы повторно человек не заразился.

Самая важная часть противовирусного адаптивного иммунного ответа — это специфичные Т-киллеры (CD8+ Т-клетки), которые уничтожают заражённые клетки респираторного/кишечного эпителия. При этом тоже повреждается ткань альвеол, но иначе мы не можем избавиться от вируса, уютно и спокойно размножающегося внутри наших клеток. Т-клеточный иммунный ответ на новые инфекции сильно ослабляется с возрастом, особенно после 60 лет. Специфичную Т-клетку к совершенно новой инфекции сложно подобрать, скорее всего, у пожилого пациента в организме вообще нет таких подходящих клеток: почти все Т-клетки представляют собой клоны иммунной памяти на старые прошедшие инфекции, а тимус (вилочковая железа) уже не производит новые Т-клетки [2].

Очень многие эксперты сейчас говорят и пишут, что как только ваш организм начинает вырабатывать нейтрализующие коронавирус антитела, вы точно выздоровеете, это дело времени. Это не совсем так. Кроме того, что можно не успеть обогнать вирус, сейчас всё больше данных говорит о том, что антитела усиливают повреждение лёгких и ускоряют кровоизлияние в них, от которого человек погибает. Например, здесь показано, что титр (концентрация, уровень в плазме крови) IgG-антител скоррелирован с возрастом, тяжёлыми симптомами и лимфопенией (снижением количества клеток адаптивного иммунитета). Это же показывает и модель, в которой макак заражали предыдущим вирусом SARS (высокий титр эффективных нейтрализующих антител IgG к spike-белку оболочки коронавируса коррелировал с сильным повреждением ткани лёгких). Почему так происходит, что от антител ухудшается течение COVID-19, интуитивно же должно же быть наоборот?

Дело в том, что кроме последовательности

врождённый иммунитет → доставка вируса или его обломков в лимфоузел → подбор, поиск и активация адаптивного иммунитета

есть и следующая часть: адаптивный иммунитет выбрал стратегию конкретного иммунного ответа (Т-хелперы подумали и решили) → часть оружия врождённого иммунитета выключается, нужная часть продолжает использоваться. Здесь антитела типа IgG1 направляют и активируют конкретную часть врождённого иммунитета: атаку М1-воспалительных макрофагов на клетки, на поверхности которых сидит вирус. Это не сломанная, а адекватная реакция именно на вирусную инфекцию, но чрезмерная. До этого часть макрофагов в лёгких находились в спокойном режиме, в котором они стимулируют регенерацию: размножение клеток, рост матрикса [4], на котором клетки живут; а также занимались уборкой мёртвых клеток и мусора. М1-воспалительные макрофаги уничтожают матрикс, атакуют клетки, облепленные вирусом, и очень быстро разрушают тонкие альвеолы.

Возможно, при производстве терапевтических антител подойдёт применяющийся сейчас подход с оптимизацией по максимальной прочности связывания антител с вирусом. При этом может возникнуть необходимость поменять изотип гуманизованных антител, например, с IgG1 на IgG4, т.к. IgG4 будут мешать вирусу проникать в клетку, но не будут активировать макрофаги. Возможно, подход к подбору терапевтических антител придётся поменять и это вообще будет антитело не на spike-гликопротен вируса, а на другой антиген. Относительно лечения пациентов с COVID-19 сывороткой, полученной от переболевших этим заболеванием людей, что-то определённое сказать сложно, т.к. подобный препарат будет содержать смесь антител с разными свойствами и функциями, и прогнозировать результат терапии на современном этапе весьма затруднительно. Об этом проще будет говорить по результатам, которые мы увидим в течение следующих двух-трёх месяцев.

За последние недели я видела довольно много противоречивых данных о лимфопении (снижении количества клеток адаптивного иммунитета) у пациентов COVID-19. Пока непонятно, это все клетки ушли на войну в лёгкие/кишечник и поэтому снижена численность в крови? Или иммунные клетки активно погибают? Вопрос остаётся открытым, но и не все исследования подтверждают этот факт. В некоторых когортах не было разницы по общей численности лимфоидных клеток между пациентами с лёгким и тяжёлым протеканием болезни, то есть лимфопения под вопросом.

Кажется, есть возможность для более сложной регуляции работы В-клеток и выработки антител, но это на данный момент не до конца изучено. В геноме SARS-CoV-2 (у первого SARS такого не было) есть участок, комплементарный продукту гена BLNK, который важен для развития В-лимфоцитов. Теоретически, коронавирус может с помощью этой РНК влиять на дифференцировку новых наивных В-клеток и в селекции активированных В-клеток, пока идёт отбор оптимальных антител, тем самым меняя адаптивный иммунный ответ.

• In Главное, Интервью
• 14.04.2020

Продолжение интервью с кембриджским ученым-физиологом

– Чем опасен Covid-19?

– Механизм поражения клеток эпителия верхних, а затем нижних дыхательных путей коронавирусом SARS-CoV-2, который вызывают заболевание Covid-19, похож на его предшественника. В 2003 году этот другой коронавирус вызывал болезнь SARS, она же острый респираторный синдром.

Задача нейтрофилов – распознать и уничтожить те клетки легочного эпителия, которые содержат вирус. К сожалению, при большом повреждении легких нейтрофилы начинают атаковать и здоровые клетки легочного эпителия, что вызывает еще больший выброс цитокинов, а те привлекают еще новые нейтрофилы, и круг замыкается.

Поэтому в больнице, давая человеку сначала дышать кислородом, а в критических случаях помещая его на аппарат ИВЛ, врачи ждут, чтобы на помощь пришел специфический иммунитет. Эффективной лекарственной терапии, которая бы помогала пережить эти две недели: от поражения легких вирусом до начала выработки антител к этому вирусу – сейчас нет.

– Почему легкие так сильно поражаются коронавирусом?

– Для проникновения в клетки эпителия коронавирус использует специальный рецептор – ACE2, а его очень много в легких, кишечнике и сердце. Для людей, у которых почему-либо повышено количество этого рецептора – диабетиков, например, – коронавирус особенно опасен. Но даже у здоровых людей вирус может сильно поразить легкие. Ученые показали, что резидентные макрофаги и дендритные клетки – те самые, что первыми замечают гибель клеток легочного эпителия – плохо распознают SARS-CoV-вирусы и не синтезируют убивающие молекулы – интерфероны 1-го типа (они же интерфероны альфа и бета).

– Почему так высока смертность среди пожилых людей?

– У пожилых людей сила реагирования специфического иммунитета гораздо ниже, чем у молодых, и тем более детей. Например, известно, что количество наивных Т-лимфоцитов – клеток специфического иммунитета – каждый год жизни падает на 0,75%, и к 70 годам составляет всего четверть от первоначального изобилия.

– Как поддержать иммунитет во время эпидемии?

– Новый коронавирус не отменяет уже привычных нам простуд и гриппов, поэтому иммунитет к весне снижен. Поэтому тут все банально – пьем поливитамины.

Низкая концентрация витамина Д в крови повышает вероятность заболеть простудой и гриппом. Витамин Д также снижает вероятность цитокинового шторма, так как подавляет выработку воспалительных цитокинов в макрофагах, дендритных клетках и в Т-лимфоцитах.

Хорошо было бы поддержать микрофлору кишечника пробиотиками . Сдайте анализ на чувствительность микрофлоры и приведите ее в порядок, и это может помочь не поймать вторичную пневмонию. Вирусы прекрасно себе живут в кишечнике, и заражение может произойти фекально-оральным путем, особенно у детей.

Интерферон-альфа или бета в Англии, кажется, достать невозможно, а жаль. Китайцы, например, в одном из лекарственных протоколов использовали аэрозольное распыление интерферона альфа в легких. Но принимать его надо не для профилактики, а при первых признаках болезни, как и витамин С.

Последний вызывает смерть поврежденных клеток вместе с вирусом внутри. Большие дозы витамина С, например, колят в вену больным раком при химиотерапии, потому что он подталкивает к самоуничтожению уже поврежденные химиотерапией раковые клетки. Так он может сработать и тут и спасти от цитокинового шторма.

Витамин С плохо усваивается. Принимать суточную дозу в два грамма надо в течение целого дня, разбив ее на порции по 100-150 мг.

Недавно ученые провели эксперимент с генетически-модифицированными мышами, лишенными способности вырабатывать витамин С. Их заразили гриппом и разбили на две группы: одной группе давали витамин С, а другой нет. В той группе, которой не давали витамин С, накопление вируса гриппа в легких было в 15 раз выше, а синтез интерферона 1-го типа – в два раза ниже, чем у мышей, которым давали витамин С. Соответственно, и выживаемость у мышей без витамина С была всего 30%; у тех, кому давали витамин С – 100%.

Таким образом, получается, что для противостояния коронавирусу витамин С идеален: он несет смерть клеткам легочного эпителия, содержащим коронавирус, инициирует выработку интерферона, подавляет выработку воспалительных цитокинов и уменьшает количество вируса в легких. Но надо помнить, что это все припарки, которые могут помочь на начальной стадии заболевания, то есть помочь не допустить вирус в легкие. Если вам уже трудно дышать, значит вирус, скорее всего, проник в легкие и пора звонить врачам.

– Парацетамол, аспирин или ибупрофен? Сбивать или не сбивать температуру?

– Идет спор между ВОЗ и врачами из отдельных стран, и согласия о том, какое из жаропонижающих лучше – нет. Главное, помните, что передозировка парацетамолом может повредить печень или даже убить человека. Поэтому внимательно читайте инструкции. Важно, что при этом вирусе полезно пить жаропонижающие средства.

Высокая температура способствует тому, что нейтрофилы, клетки неспецифического иммунитета, которые приходят на помощь при вирусном поражении, но могут стать и страшными убийцами, как мы обсуждали выше… Так вот, нейтрофилы при высокой температуре гораздо быстрее попадают в легкие, чем при нормальной. Поэтому при Сovid-19 так важно сбивать температуру. Другие вирусы могут погибнуть в человеке, если его температура тела – 39-40 градусов, но SARS-CoV-2 погибает при 56 градусах и выше. До такой температуры человеческое тело разогреть нельзя.

– Это природный или лабораторный вирус?

– Это вопрос к молекулярным биологам. Я вижу, что его нуклеотидная последовательность на 86% совпадает с последовательностью у летучих мышей и в ней нет искусственных вставок. При этом мы также помним, что китайские рынки не первый раз дарят нам такие подарки, например, эпидемия SARS в 2003 году.

– Носить маски или нет?

– Я думаю, что масок не хватает, и поэтому нам говорят, что они не нужны. Если вы носитель вируса и не знаете об этом, то маска защищает всех остальных от вас. И так же работает в обратном направлении.

Те брызги, что вылетают изо рта и могут содержать коронавирус, делятся на аэрозоли (капли меньше 10 микрон) и просто капли (они больше 100 микрон). Доказано, что если человек кашляет, то брызги летят на расстояние до двух метров. Если человек разговаривает или просто дышит через рот, то брызги все равно летят, хотя и не так далеко. При этом большие капли оседают довольно быстро, а вот аэрозоль может держаться в воздухе до 30 минут. Человек может поговорить по мобильному и уйти, а оставленные им аэрозольные брызги останутся висеть в воздухе…

Теперь давайте посмотрим, какие брызги куда проникают. Крупные капли оседают в носоглотке, а аэрозоль попадает в легкие. Поэтому стоять близко друг к другу и разговаривать – это большой риск, например, в супермаркете расстояние от кассира до покупателя гораздо меньше двух метров. Учитывая, что и вы, и кассир дышите и разговариваете, то вы оба представляете опасность друг для друга.

Поэтому маска спасает – самая обычная тканевая спасает от крупных капель, с фильтром N95 – от аэрозолей. Тканевые маски можно проглаживать, стирать при 60 градусах или вывешивать на ультрафиолет – на солнце. Необходимо понимать, что очень важно не просто заболеть или не заболеть коронавирусом, а, заболев, перенести его в наиболее легкой форме.

Легкость заболевания прямо связана с полученной дозой, или вирусной нагрузкой, как говорят ученые. Немножко похоже на радиацию. Если вирусная нагрузка небольшая, то у вас высок шанс легко преодолеть болезнь; в противном случае риск тяжелого течения болезни очень велик, как у врачей, например. В лесу или поле, где вы гуляете в одиночестве, маска не нужна.

– А перчатки нужны?

– Да. Кстати, они выполняют функцию второй кожи. Если вам, например, в магазине понадобилось сходить в туалет, то просто помойте руки прямо в перчатках с мылом и высушите: они снова чистые, можно спокойно сходить в туалет. Плюс перчаток еще и в том, что они для нас непривычны, и мы меньше трогаем руками лицо.

– Как работают детергенты и дезинфекторы?

– Люди немного путаются, что и как обрабатывать. Детергент – это любой мыльный раствор: мыло, шампунь, стиральный порошок, жидкость для мытья посуды. Детергент прекрасно смывает коронавирус с любой поверхности. Температура воды или антибактериальность мыла не имеет значения. Дезинфекторы дезактивируют вирус, делают его неспособным заражать наши клетки.

Спиртосодержащие гели и жидкости, в том числе и водка, прекрасно дезактивируют вирус, и после них не надо дополнительно мыть руки. Хлорка и 5%-ная перекись водорода тоже дезактивируют вирус, но подходят только для обработки поверхностей, предметов и обуви.

– Как сделать дом virusfree?

– Сумки с покупками надо продезинфицировать (например, опрыскать водкой или спиртом, или хлоркой, или протереть дезинфицирующими салфетками) и потом занести в дом.

Дома на входе лучше всего организовать шлюз: закрытая прихожая или шкаф или коробка с крышкой или даже просто штора поверх уличной одежды. Выделить одну куртку на каждого члена семьи и держать ее в шлюзе, как и ключи, карточки и прочие уличные вещи. Обувь либо оставлять в шлюзе, либо обрызгивать дезинфектором. Брюки необходимо проглаживать сразу придя с улицы. Помыть с мылом руки, лицо и очки. Летом лучше принять душ.

Потом можно отнести все продукты на кухню, овощи и фрукты помыть в мыльной воде (например с жидкостью для мытья посуды), а упаковки побрызгать дезинфектором. Все насухо вытереть и полотенце убрать в стирку. С кочанных салатов или капусты можно просто снять верхние листья. И не забывайте, что если вы уже помытые овощи достаете из холодильника, то их стоит еще раз помыть, потому что другие бактерии никуда не делись, например, в холодильнике живет Yersinia enterocolitica , которая вызывает очень неприятную болезнь кишечника иерсиниоз. Личный сад можно воспринимать как часть дома: он безопасен.

– Вирус ужасен и он повсюду?

– Это довольно нежный РНК-овый одноцепочечный вирус. Есть гораздо более страшные вирусы, например вирус оспы – он ДНК-содержащий. РНК гораздо проще разрушить, чем ДНК.

Заразность объясняется, скорее, именно передачей при близком контакте с человеком и через поверхности, где он довольно долго живет. Даже если в доме кто-то заболел, то необязательно заболеете вы, особенно если больного сразу изолировать, а поверхности в доме – дезинфицировать. Дезинфицируйте конверты, посылки, коробки, пакеты, оставляйте их в шлюзе на карантин или ставьте на солнце. Если вы и будете соблюдать правила дезинфекции, то если даже и заболеете, то заболеете легко. Помните про дозу, то есть вирусную нагрузку. Чем ниже доза, тем легче вы переболеете.

XXI век будет веком супергигиены, поскольку это не первый и не последний перепрыгнувший к нам вирус. Еще наши бабушки сражались со страшными эпидемиями, и мы теперь повторяем их путь только уже на новым этапе.

Беседовала Маргарита Баскакова

Особенно тревожно за здоровье детей. Даже массовые карантины в детсадах и школах, временный перевод школьников на дистанционное обучение с помощью интернета и гаджетов не смогли полностью защитить детей от гриппа и ОРВИ. И от возможных осложнений, вероятность возникновения которых после вирусных заболеваний, по словам экспертов, у детей в разы выше, чем у взрослых.

"Инфекции в современном мире - постоянная угроза биобезопасности и здоровью. В России ежегодно регистрируется почти 35 миллионов случаев инфекционных заболеваний, - говорит декан педиатрического факультета Северо-Западного государственного медицинского университета им. Мечникова (Санкт-Петербург), доктор медицинских наук, профессор Федор Романюк. - И если от гриппа существует вакцинопрофилактика, то бороться с ОРВИ гораздо сложнее".

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сегодня в мире 4 миллиона смертей ассоциированы с острыми респираторными заболеваниями, почти половина внебольничных пневмоний, обострения бронхиальной астмы возникают вследствие ОРВИ. Понимая масштаб бедствия, ВОЗ призывает расширять профилактику острых респираторных заболеваний, используя в том числе и различные лекарства - с лечебной и профилактической целью.

На прошедшем недавно в Москве XXI Конгрессе педиатров России большое внимание, в частности, было уделено интерферонам, которые уже много лет наряду с вакцинацией играют важную роль в профилактике и лечении ОРВИ, в том числе у часто болеющих детей.

"У детей повышенная восприимчивость к респираторным вирусным инфекциям, - рассказал заведующий кафедрой инфекционных болезней Приволжского исследовательского медицинского университета (Нижний Новгород), доктор медицинских наук, профессор Виктор Краснов. - Формирование иммунной системы происходит в том числе и под воздействием вирусных инфекций. Но когда ребенок начинает болеть часто, порой и несколько раз в месяц, иммунная система просто не успевает восстанавливать свои резервные возможности. Тогда необходимо ребенку помогать". И тут на помощь могут прийти интерфероны.

Интерфероны - это белковые соединения, которые вырабатываются иммунными клетками организма в ответ на вторжение вирусов. Они блокируют механизм размножения всех видов человеческих респираторных вирусов, играя важную роль в противостоянии различным ОРВИ.

Интерфероны были открыты английскими вирусологами еще в 1957 году, и долгое время их рассматривали только как противовирусные вещества. Сегодня уже доказано, что противовирусная активность - это лишь одно из проявлений разнообразных возможностей интерферонов. Они также подавляют развитие опухолей, борются с токсинами и т.д. Но, как отмечают эксперты из Иркутского государственного медицинского университета, "несмотря на широту биологических эффектов, их потенциальная противовирусная активность в комбинации с воздействием на клеточный и гуморальный иммунный ответ позволяет считать интерфероны наиболее эффективными из всех известных противовирусных средств".

Существующие сегодня технологии позволяют получать интерферон двумя способами. Первый - экстрагирование из лейкоцитов донорской крови человека - это так называемый лейкоцитарный интерферон, который используют только по жизненным показаниям из-за потенциальной возможности попадания в организм таких опасных инфекций, как вирусы гепатитов B, C, D и др. Более продвинутый, современный способ - с помощью методов генной инженерии - позволяет получать рекомбинантный интерферон без использования крови человека. Такой интерферон используют для лечения как вирусных, так и онкологических заболеваний. И именно Россия стала лидером этого направления, во многом опередив другие страны в изучении, разработке, производстве и клиническом применении интерферонов.

В 80-х годах прошлого века был создан отечественный рекомбинантный интерферон альфа-2b. А позднее российские ученые разработали новые, не имеющие аналогов в мире формы препаратов рекомбинантного интерферона для местного применения в виде капель, мазей и спреев.

На XXI Конгрессе педиатров России на вопрос о безопасности препаратов интерферона ответил научный руководитель НИИ особо чистых биопрепаратов ФМБА России (Санкт-Петербург), член-корреспондент РАН Андрей Симбирцев. Он подтвердил, что многолетние исследования показали: дозы, которые применяются местно (например, впрыскиванием в нос) не вызывают побочных эффектов, поэтому эти формы интерферонов одобрены медицинским сообществом и разрешены к применению Минздравом России. А заместитель генерального директора биотехнологической компании "ФИРН М", доктор медицинских наук, профессор Сергей Коровкин представил результаты клинических исследований лекарственного препарата Гриппферон (в том числе в отношении беременных женщин и детей, включая новорожденных).

Выводы коллег о безопасности и высокой эффективности рекомбинантного интерферона подтвердила и доцент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Московского государственного медико - стоматологического университета им. Евдокимова, кандидат медицинских наук Галина Кареткина. Она рассказала, что при использовании местных препаратов интерферона клетки организма не перестают вырабатывать собственный интерферон. А вакцинация от гриппа и интерферонотерапия не исключают, а дополняют друг друга. Вакцина защищает организм от тяжелого течения гриппа и осложнений, а интерфероны предотвращают развитие любой вирусной инфекции. Кроме того, они обладают способностью усиливать эффективность вакцины. Врачи рекомендуют использовать их как надежную защиту от сезонных ОРВИ и гриппа, напоминая, что окончательное решение и по выбору того или иного препарата, и по способу применения и дозировке должен принимать только лечащий врач.