Золотистый стафилококк дисбактериоз атопический дерматит

Нас после рождения сыпало на все! Корочки на голове отмачивали отпарками, тело было все в прыщиках и красное, уже ничего я не ела (кормила грудью)а ребенка все равно сыпало! Аллерголог сказала на пищу, а я похудела за 3 месяца кормления на 4 кг! Потом сдали кал на дисбак и мое молоко на посев. Высеяли золот стафилококк и клебсиеллу! Подцепили в роддоме наверное. Как только их пролечили аллергии как не бывало! Стафилококк исчез а вот клебсиеллу никак до конца не выведем, может кто знает как?

У нас тоже стафилококк золотистый. Прошли первый курс лечения. На следующей неделе опять анализ сдадим, посмотрим как там дела.
А вы долго лечились? И чем? Просто слышала, что редко стафилококк за один курс можно вывести.

Нормальные они тогда, когда их мало. А вот когда количество зашкаливает это не нормально. У нас был дисбак, анализ выявил огромное количество клебсиеллы. Она подавляла рост бифидо и лактобактерий, кишечной палочки вообще почти не было, ну соответственно и ферментов не хватало. Вы бы видели как мучился ребенок. Только после курса лечения все более менее устаканилось, хотя и не до конца.

нас с золотистым стафилококком в КИМ положили, нас так настращали. что мол если не вылечим во время и аллергия потом может быть и высыпания на коже и еще куча всяких гадостей. и у меня анализы брали и у дочи, сказали что у меня в зеве нашли этих стафилококков. короче наличили нас так там антибиотиками, что теперь стоим на учёте у инфекциониста уже больше полугода и никак не нормализуем микрофлору. Уже не раз сдавали анализ на дисбак и всё время какие то отклонения. Правда стафилококк вроде как за один курс вылечили, зато теперь у нас "отсутствуют бифидо- и лактобактерии в минимальных разведениях" (это выписка их результатов анализа).
Нам цефазолин кололи, но это антибиотик, а стафилококк я слышала можно и так вылечить бактериофагами и биопрепаратами. А про КЛЕБСИЕЛу я даже и не слышала, слава богу!

мы вылечили золотистый стафилококк за 2 недели, т.е 1 курс! Антибиотиками он не лечится вообще! Это везде написано, только БАКТЕРИОФАГАМИ! Мы купили ребенку Стафилококковый бактериофаг 2 коробки по 4 флакона в каждой и пропили по 10мл 3 раза в день- и все прошло! По анализам чисто! Еще я добавляла ребенку в еду Хлорфиллипт (его стафил очень не любит, можно им самим вылечиться, он сделан из листьев эвкалипта).
А вот с клебсиеллой сели в калошу, на неё бактериофаг не действует, что только не пробовали, а у нас её очень много 10 в 6 степени! У себя я её вывела Ципрофлоксацином (это антибиотик, но его детям до 18 лет нельзя!). Вот и незнаю что делать! Чем вы лечились?

Нам цефазолин кололи, но это антибиотик,

нам тоже его назначали, но я как почитала инструкцию, отказалась за милую душу, и перешли на другой антибиотик. Он очень вреден для детей и вообще он самого первого поколения, сейчас уже новых полно 3-4 поколения, а про цефазолин забудьте-не калечьте ребенка! Просто у врачей финансирования нет и они и предлагают всяккое старье колоть! А это ведь ваш ребенок, вам решать, купите ему лекарства нормальные и пусть колят если надо!

Атопический дерматит является едва ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых он не вылечивается долгие годы. Что же предпринять при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа. В одной группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

• крапивница;
• аллергический дерматит;
• экзема;
• токсидермия.

Статистика такова, что четверо из пяти детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Большую роль в появлении атопического дерматита играет наследственность. Исследования показали такую взаимосвязь:

• если оба родителя здоровы, вероятность возникновения этого заболевания у ребенка составляет 20%;
• один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск около 50%;
• оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

При этом важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами. В механизме развития заболевания доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам [1] .

Таким образом, атопическим дерматитом (он же АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит) дерматологи называют наследственный хронический аллергический дерматоз с рецидивирующим протеканием, проявляющийся в приступообразном зуде, эритематозно-папулезной сыпи и в постепенной лихенификации кожи.

Для справки

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три возрастных периода атопического дерматита:

• ранний или младенческий — от двух месяцев. Обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка клиническим выздоровлением (у 60% пациентов) или переходит в следующий период;
• детский — от двух до 13 лет;
• подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме с периодическими рецидивами.

Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века, атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты. При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита являются:

• продолжительность заболевания;
• рецидивный характер;
• периодичность.

Атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами заболевания считаются неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Это важно!

По данным медицинской статистики 2018 года, 60% пациентов с атопическим дерматитом имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы, а 30–40% ― заболевают бронхиальной астмой [2] .

В первых двух возрастных периодах развития атопический дерматит проявляется в виде покраснений кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания, преобладают высыпания светло-розового цвета с уплотнением кожного покрова и узелковыми скоплениями, а также с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях лучезапястных и голеностопных суставов, в локтевых сгибах, подколенных впадинах и на шее. В отличие от ранних стадий во взрослой фазе преобладают сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия).

Описанные клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика [4] :

• Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови).
• Выяснение аллергенов при помощи кожных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа). Это prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Кожное тестирование с аллергенами проводится при отсутствии противопоказаний (обострение заболевания, необходимость приема антигистаминных препаратов). При наличии противопоказаний выполняется определение уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) и антител к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа (ИФА) радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC) [5] .

Иммунологическое обследование не считается обязательным. Рекомендовано определение содержания иммуноглобулинов (IgА, IgМ и IgG) в сыворотке крови для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также на результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный), ихтиоз обыкновенный, Т-клеточная лимфома кожи, псориаз, фоточувствительные дерматозы, иммунодефицитные заболевания, эритродермии другого генеза [6] .

Поскольку полностью избавиться от этого заболевания в настоящее время не представляется возможным, врач и пациент совместными усилиями обеспечивают профилактику развития тяжелых форм АтД (включая профилактику развития и лечение респираторных проявлений у больных).

Целью лечения при атопическом дерматите является достижение клинической ремиссии заболевания. Лечение направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств. В итоге можно добиться восстановления утраченной трудоспособности и улучшения качества жизни.

Как правило, каждому пациенту, страдающему атопическим дерматитом, назначается комплексная терапия. В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное назначение различных методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания. В случаях присоединения вторичной инфекции в схему лечения добавляются антисептические и противомикробные средства (на любой стадии заболевания). В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение аллерген-специфической иммунотерапии. При неэффективности лечения рекомендовано более тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Это интересно!

Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии и Американская академия аллергии, астмы и Международным консенсусом европейских научных ассоциаций в 2012 году.

Это действия, направленные на уничтожение или уменьшение контакта с аллергенами. Необходимо понимать, что полностью избавиться от окружающих аллергенов невозможно, но значительно уменьшить их концентрацию в квартире или на рабочем месте может каждый пациент.

Для этого необходимо:

• уменьшить влияние провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и так далее;
• обустроить гипоаллергенный быт и проводить удаление клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД;
• уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений (у больных с пыльцевой сенсибилизацией), с шерстью животных (у больных с эпидермальной чувствительностью), с контактными аллергенами (у больных с контактной гиперчувствительностью);
• соблюдать индивидуальную гипоаллергенную диету с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии.

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД подразделяются на две категории: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для лечения атопического дерматита целесообразно применение эмолиентов (увлажняющих средств).

Топические глюкокортикостероиды рекомендованы как препараты первой линии для лечения атопического дерматита. Применение низко и умеренно активных ТГКС рекомендуется уже при легком течении заболевания. При среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах. Данные препараты имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты и назначаются исключительно специалистом.

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:

1. использовать препарат непродолжительно, не более четырех недель, а затем ― один–два раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно (для профилактики обострений);
2. чередовать участки воздействия;
3. не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней;
4. уменьшать частоту нанесения после достижения лечебного действия.

При заболевании, осложненном микробной инфекцией, рекомендовано применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и другие), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и так далее). Их использование рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более двух недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Это интересно!

При наличии атопического дерматита рекомендовано применение белья с антисептическими свойствами (из целлюлозных волокон, содержащих наночастицы серебра либо материалов, обработанных препаратами коллоидного серебра) [7] .

Другая категория препаратов, а именно топические ингибиторы кальциневрина, предназначены для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов. К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС.

В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом.

Отдельного внимания заслуживает использование увлажняющих средств — эмолиентов, которые рекомендованы для лечения АтД и показаны на всех стадиях заболевания. Их применение приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера.

В состав увлажняющих средств, предотвращающих трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, традиционно входят такие компоненты, как вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они выполняют двойную задачу ― блокируют прохождение жидкости через роговой слой и оказывают смягчающее действие.

Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. В состав увлажняющих средств входят и вещества, способные притягивать и удерживать воду: на первом месте по степени поверхностного увлажнения кожи находятся производные мочевины. В состав эмолиентов включают также глицерин, сорбит, гиалуроновую кислоту, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [8] . Эмолиенты назначаются в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно их применение в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов.

Это важно!

Наружные лекарственные средства (ЛС) всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, а в форме мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. Регулярное использование эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных атопическим дерматитом.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение:

• Глюкокортикоидов (ГКС) — природных или синтетических препаратов, обладающих свойствами гормонов коры надпочечников. Назначаются в случае длительного обострения заболевания при неэффективности наружной терапии.
• Антибактериальных и противогрибковых препаратов системного действия, назначение которых показано при распространении бактериальной либо грибковой инфекции на обширную поверхность тела.
• Седативных и других психотропных средств.
• Иммунотропных препаратов, назначение которых оправдано при тяжелом упорном течении АтД и неэффективности других видов терапии.
• Препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях атопического дерматита. Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия, но стоит учесть, что ее не назначают детям младше 12 лет.

Реабилитация пациентов включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

Самолечение опасно и должно быть полностью исключено. Состав, комбинацию и дозировку лекарственных средств должен подбирать лечащий врач на основании конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований. Исключение составляют лишь эмолиенты — увлажняющие средства, которые пациент выбирает исходя из собственных предпочтений.

• керамиды, называемые также церамидами (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP) — воскообразные липиды, поддерживающие обновление натурального защитного слоя кожи и образующие эффективный барьер против потери влаги;
• витамин F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) смягчает, увлажняет и повышает защитные свойства кожи;
• холестерол (Cholesterol) — один из основных структурных элементов липидного барьера кожи — гидролипидной пленки, повышает естественную регенерацию кожи.

Эти компоненты обеспечивают правильную работу защитного барьера кожи. Также в состав включен аллантоин (Allantoin) — местный анестетик, вяжущий и противовоспалительный препарат. Он оказывает двойное воздействие на кожу ― смягчает роговой слой, способствуя отделению отмерших клеток, и стимулирует регенерацию тканей. Успокаивает раздраженную кожу.

Пребиотик инулин в комплексе с альфа-глюкан олигосахаридом (Alpha-Glucan Oligosaccharide) помогают микрофлоре кожи сохранить баланс, избирательно стимулируя рост и метаболическую активность полезных микроорганизмов. Это необходимо для предупреждения покраснений и воспалений.

Масло ши, каритэ (Butyrospermum Parkii Butter), почти полностью состоящее из триглицерида олеиновой (40–45%), стеариновой (35–45%), пальмитиновой и других ненасыщенных жирных кислот, являясь хорошим эмолиентом, питает, увлажняет, смягчает, успокаивает кожу. Дополнительно масло ши защищает кожу от воздействия солнечных лучей и способствует ее восстановлению, обладает противовоспалительной активностью и регенерирующими свойствами.

Автор статьи Сергей Бутрий
Слушайте, ну я подозревал, что на свете еще существуют люди, которые не знают, что дисбактериоза не бывает, но чтоб столько! Сегодня был просто дисбактериозный день, 5 или 6 младенцев принесли, а у одного еще и мамино молоко на посев взяли, маме мазок из зева и носа посеяли, назначили кучу антибиотиков маме, кучу бактериофагов ребенку, запугали насмерть и запретили кормить грудью. Концентрированное вредительство - по-другому просто не могу это назвать.

1) ДИСБАКТЕРИОЗА НЕ БЫВАЕТ! В смысле нет ни одного заболевания, при котором посев кала на условно-патогенную флору (анализ кала на дисбактериоз) был бы необходим, и по отклонениям в нем можно было бы в чем-то сориентироваться и назначить эффективное лечение. А значит никогда его не нужно сдавать, вообще никогда - от слова "совсем".

2) Стафилококк, в том числе золотистый, может в норме жить в кале и даже в норме высеваться из грудного молока матери; и он не требует лечения - пока не вызывает гнойных воспалительных процессов (маститы, фолликулиты, фурункулезы, импетиго, сепсис у младенца и тд).

3) Лечение пробиотиками (а тем более бактериофагами, ферментами, сорбентами и энтерофурилом) НИКАК не влияет на интенсивность и длительность колик, течение атопического дерматита, белые комочки в кале, зеленый оттенок стула и тд и тд.

Пробиотики вообще очень неоднозначный класс лекарств, теоретически идея использовать полезные бактерии очень заманчивая и перспективная, но когда дело доходит до клинических исследований - результаты часто оказываются или очень скромными, или и вовсе сопоставимыми с плацебо. Пока однозначно подтверждена их польза только при очень небольшом количестве заболеваний (инфекционная диарея, антибиотик-ассоциированная диарея и некоторые другие).

Зачастую ребёнка при этом вообще ничего не беспокоит, ну вот никак ему не мешают жить данные сдвиги в какашках или, наоборот, именно с этими изменениями в анализе кала связывают все проблемы, имеющиеся у ребёнка: запоры/поносы, высыпания на коже или её сухость, срыгивания, колики, ну, в общем все проблемы младенчества и детства.

Нормальный микробиоценоз - это сложный союз микроорганизмов (более 500 видов бактерий), влияющих на жизнедеятельность друг друга, находящихся в постоянной взаимосвязи с организмом человека и играющих значимую роль в процессах пищеварения, обмена веществ и защиты.

4 июн 2018 в 18:53
И все-таки, есть дисбактериоз или нет? Если его нет, то что означают отклонения в анализах? А если есть, то как бы его полечить?

Тема микробиома (совокупности микробов нашего организма) очень интересна и привлекает все больше и больше внимания исследователей.
Механизмы взаимодействия микробов с нашей иммунной системой подробно изучаются. Мы постепенно подбираемся к тому, какие микробы стимулируют неправильный, аллергический иммунный ответ, а какие - правильный, противоинфекционный.
Исследования показывают, что жизнь в деревне/с животными/в богатой микробами среде благоприятно влияет на иммунную систему именно благодаря влиянию микробов внешней среды на наш микробиом (An approach to the asthma‐protective farm effect by geocoding: Good farms and better farms S. E. K. Müller‐Rompa et al PAI 2018; Innate Immunity and Asthma Risk in Amish and Hutterite Farm Children Michelle M. Stein et al. N Engl J Med 2016; 375:411-42, A clear urban–rural gradient of allergic rhinitis in a population-based study in Northern Europe. Christensen SH et al. European Clinical Respiratory Journal. 2016;3:10.3402.).

Частью этого микробиома являются не только бактерии, но и грибы, и вирусы.
Изучение микробиома показывает, что микробы неравномерно распределены по нашему организму, и отличаются не только между разными органами и системами, но и в разных отделах одной системы органов. Например, микробы в прямой кишке и микробы в тонком кишечнике - это совсем разные компании. А уж микробы кожи и микробы кишечника отличаются еще больше.

Главное, что на сегодняшний день известно - микробов в нас много самых разных, и даже те, которые способны вызывать болезни (условно-патогенные, например, золотистый стафилококк, клостридии и прочие) могут в норме присутствовать у здорового человека и не требуют лечения.

Что не так с анализом на дисбактериоз?

Так может быть его вообще нет, этого самого дисбактериоза?

Еще как есть. Чем больше мы узнаем о том, какие микробы живут в нашем организме, тем больше изучаем механизмы взаимодействия между бактериями, грибами, вирусами и нашей иммунной системы и последствия этого взаимодействия.
Выявлена связь между микробами, проживающими в разных отделах нашего организма и тем, как будет работать иммунная система:
- будет ли она эффективно защищать нас от инфекций
- будет ли она путать безопасные раздражители с опасными (так развивается аллергия)
- будет ли она пытаться сражаться с собственными белками/клетками (так развиваются аутоиммунные заболевания)

Исследователи каждый год получают все больше информации о том:
- какие микробы преобладают в разных органах (например, на коже или в кишечнике) у аллергиков, какие - при аутоиммунных заболеваниях, а какие - у здоровых людей.
- как эти микробы взаимодействуют с иммунной системой
- как создать благоприятные условия для заселения хорошими микробами

Вот тут-то и кроется главный подвох.
Несмотря на обилие исследований по применению пробиотиков для профилактики/лечения аллергических и аутоиммунных заболеваний результаты их очень противоречивы (Garcia-Larsen V et al Diet during pregnancy and infancy and risk of allergic or autoimmune disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2018 Feb 28;15(2))

Не совсем ясно, какие пробиотики, когда и кому применять. Интересные результаты получены в отношении L.ramnosus, но и их недостаточно для того, чтобы с уверенностью рекомендовать прием этих бактерий. В первую очередь, это связано с тем, что в каждом из исследований применяется свой пробиотик, созданный специально для этого исследования с конкретным содержанием микробов. Поэтому результаты подобных исследований нельзя с уверенностью переносить на все пробиотики, которые продаются в аптеках.

Кроме того, несмотря на то, что пробиотики. в целом, считаются безопасными, они способны вызывать про-воспалительный эффект (этот риск упоминается в систематическом обзоре Garcia-Larsen V с коллегами, поэтому, например, принимать их на ранних сроках беременности авторы не рекомендуют).

Ну хорошо, а что же тогда делать?
Имеющиеся на сегодняшний день научные данные позволяют дать следующие рекомендации:
- разнообразно питаться с употреблением овощей и фруктов (в том числе, разноцветных The Human Microbiome, Diet, and Health: Workshop Summary
2013, Huang J et al Different Flavonoids Can Shape Unique Gut Microbiota Profile In Vitro. J Food Sci. 2016)
- избегать неоправданного применения антибиотиков, антисептиков, противогрибковых препаратов
избегать излишней стерильности пространства
- Кроме того, появляется все больше научных данных в пользу проживания с первого года жизни в условиях, где есть контакт с животными, а также не избегать контактов с почвой. Это не означает, что есть землю можно и нужно, но поездки к бабушке в деревню, безусловно, имеют массу преимуществ для здорового микробиома.

По статье Алексея Головенка, гастроэнтеролога

Автор Сергей Бутрий
Никогда не назначаю анализ кала на дисбактериоз. Тем не менее, ко мне часто приходят уже с готовым этим анализом, или даже стопкой анализов "дляконтролявдинамике". Попытки объяснить про "не имеет диагностической ценности" обычно непонятны пациентам, тогда я привожу, например, такую аналогию.

Вот купили вы автомобиль, спортивный, мощный, только с конвейера. Покатались на нем месяц, а потом он перестал разгоняться более 50 кмч, в двигателе что-то стучит и в салоне чем-то воняет. Вы приезжаете в мастерскую, объясняете мастеру проблему, а он говорит: "Так вон же, царапина на крыле. Вот поэтому и не разгоняется".

Как бы плохо вы ни разбирались бы в устройстве машин (вряд ли хуже чем я), вам все равно понятно, что царапина ни при чем, дело точно не в ней. В худшем случае, это косметический дефект, но скорость и прочие технические характеристики автомобиля зависят совсем от других вещей.