Язвенный колит при дизентерии

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения кишечных инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию брюшного тифа, дизентерии, амебиаза и холеры,

энтеритов, колитов, аппендицита, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение брюшного тифа, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа;

2. Уметь дать определение дизентерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий дизентерии;

3. Уметь оценить значение осложнений и исходов при брюшном тифе и дизентерии;

4. Уметь дать определение холеры, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий холеры;

5. Уметь оценить значение осложнений и исходов при холере;

6. Уметь дать определение аппендицита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм, уметь назвать осложнения.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ми-

кробиологическую характеристику возбудителей брюшного тифа, дизентерии, амебиаза и холеры; анатомическое и гистологическое строение кишечника, морфологию дистрофий, некроза, воспаления, иммунопатологических и компенсаторно-приспособительных процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика кишечных инфекций;

2. Брюшной тиф. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3. Дизентерия, амебная дизентерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Холера. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического энтерита и колита;

5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика аппендицита, его осложнения и исходы.

6. Фоновые заболевания кишечника, способствующие развитию рака. Гистологические формы рака, осложнения, особенности метастазирования.

Дизентерия (dys – расстройство, enteron – кишечник) – заболевание, характеризующееся кишечной диспепсией.

Тиф (typhus – туман) – тяжелое заболевание, сопровождающееся помрачением сознания.

Тифлит (typhlon – слепая кишка) – воспаление слепой кишки. Эксикоз (siccus – сухой) – уменьшение количества тканевой жидкости.

Содержание самостоятельной работы студентов

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

1. Брюшной тиф, пейеровы бляшки (окраска гематоксилином и эозином) – в фолликуле отмечается вытеснение лимфоидных клеток макрофагами и ретикулярными клетками со светлой цитоплазмой, эти клетки формируют брюшнотифозные гранулемы. Макрофаги, фагоцитировавшие возбудителя, называют брюшнотифозными клетками. В слизистой оболочке картина острого продуктивного воспаления.

2. Дифтеритический колит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочке кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

3. Язвенный колит (окраска гематоксилином и эозином) – на слизистой оболочке толстой кишки имеются язвы, глубиной до подслизистого и мышечного слоя, в дне язвы нити фибрина и полиморфноядерные лейкоциты. Стенка кишки полнокровна, отечна, с кровоизлияниями и диффузной лейкоцитарной инфильтрацией.

4. Серозно-десквамативный энтерит при холере (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате фрагмент тонкой кишки, ворсинки слизистойоболочкиотечны,сослущеннымэпителием,слизистаяоболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами, сосуды полнокровны.

5. Флегмонозно-язвенный аппендицит (окраска гематоксилином и эозином) – все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочки местами сохранена, местами некротизирована, с язвенными дефектами. Прилежащая к отростку брыжейка также диффузно инфильтрирована лейкоцитами. Сосуды отростка полнокровны.

1. Мозговое набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе. Фолликулы резко увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой, с бороздами и извилинами (их поверхность напоминает поверхность головного мозга), мягкой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

2. Язвы тонкой кишечники при брюшном тифе. В слизистой оболочки кишки на месте групповых фолликулов имеются округлые язвы с ровными краями, расположенные по длиннику и глубиной до мышечного и серозного слоя, одна из язв с перфорацией.

3. Мезентериальные лимфатические узлы при брюшном тифе. Лимфатические узлы резко увеличены в размерах, сочные, мягко-эла- стичной консистенции, спаяны между собой в единый конгломерат, на разрезе серо-красного цвета.

4. Дифтеритический колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленкa грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями, местами пленка отторгается, обнажая глубокие дефекты стенки кишки.

5. Язвенный колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, отечна. На слизистой имеются множественные язвенные дефекты глубиной до мышечного слоя.

6. Фолликулярно-эрозивный колит при дизентерии. Слизистая толстой кишки отечна, гиперемирована, отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов подслизистого слоя, в центре каждого увеличенноговразмерахфолликулаимеетсяточечнаяэрозияяркокрасногоцвета.

7. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см. Серозная оболочка тусклая, гиперемирована, покрыта зеленовато-серым фибринозным налетом. При разрезе отростка выделяется гноевидное содержимое.

1. Сальмонеллы в межворсинчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез). В расширенных межклеточных пространствах и в полостях, которые видны в клетках эпителия, обнаруживаются скопления бактерий. Микроворсинки в области поверхностного дефекта десквамированы. Электронограмма демонстрирует интрацеллюлярный механизм проникновения возбудителя в групповые фолликулы кишки.

2. Шигеллы в эпителиальной клетке толстой кишки. В цитоплазме энтероцита видны шигеллы, канальцы цитоплазматической сети вакуолизированы, митохондрии с деструкцией крист.

3. Эпителий тонкой кишки при холере. Базальная часть цитоплазм энтероцита заполнена вакуолями, ядро и органеллы смещены в апикальную часть, канальцы цитоплазматической сети расширены и сливаются между собой.

Краткое содержание темы

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся как местными, так и общими изменениями в связи с бактериемией. Возбудитель – брюшнотифозная палочка из группы сальмонелл.

При брюшном тифе местные изменения в тонкой и повздошной кишке проходят пять стадий: 1) мозговидного набухания групповых фолликулов (пейеровых бляшек) кишки в сочетании с катаральным энтеритом, 2) некроза групповых фолликулов, 3) образования язв, 4) чистых язв, 5) заживления. Среди кишечных осложнений брюшного тифа наиболее опасны внутрикишечные кровотечения и прободения язвы. К внекишечным осложнениям относят пневмонии, гнойный

перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, внутримышечные абсцессы, остеомиелит, сепсис.

Дизентерия – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудитель – шигеллы. При дизентерии развивается воспаление толстой кишки, в течении которого различают стадии катарального, фибринозного, язвенного колита и заживления язв. Местом жизнедеятельности и размножения шигелл являются энтероциты (эндоцитобиоз). Цитопатогенным действием шигелл объясняется деструкция и десквамация эпителия кишки с высвобождением эндотоксина, который обладает вазонейропаралитическим действием. Это определяет динамику воспалительной реакции, эндоцитобиоз создает возможность ее хроническогo течения.

У детей до первого года изменения при дизентерии могут локализоваться в солитарных фолликулах толстой кишки. Тогда говорят о фолликулярном или фолликулярно-язвенном колите. С язвенными изменениями кишки при дизентерии связаны перфорация стенки кишки, парапроктит и перитонит, флегмона стенки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения представлены бронхопневмонией, пиелитом, пиелонефритом, серозным артритом, пилефлебитическими абсцессами печени.

Холера – острейшее инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением тонкого кишечника и желудка. Возбудитель: холерный вибрион и вибрион Эль-Тор. В развитии холеры различают 3 стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Под действием токсина – холерогена – энтероциты продуцируют большое количество изотонической жидкости, что ведет к профузной диарее.

К специфическим осложнениям холеры относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим – пневмонию, абсцессы, флегмону мягких тканей, рожу, сепсис.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром и имеющее большое значение в клинике. Различают две клинико-морфологиче- ские формы аппендицита: острый и хронический. Морфологическими формами острого аппендицита являются простой, поверхностный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный и гангренозный (первичный и вторичный).

При деструктивных формах аппендицита возможны следующие осложнения: перфорация, самоампутация отростка, а при

Иммунный статус у детей с кишечной инфекцией различной этиологии

Иммунный статус у детей с кишечной инфекцией различной этиологии: иммунный статус , дети, кишечные инфекции

Применение креона в педиатрической практике: дети, кишечные инфекции, пищевая непереносимость, ферменты, поджелудочная железа.

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний

Норфлоксацин в педиатрической практике: (1)

Применение креона в педиатрической практике: (1)

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний: (1)

Опыт и перспективы использования пектинов в лечебной практике: (1)

Факторы риска развития пиелонефрита у детей: tabfirst

Факторы риска развития пиелонефрита у детей: (1)

Ципрофлоксацин в терапии тяжелых инфекций у детей: (1)

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Бациллярная дизентерия (шигеллез)

Шигелло-бациллярная дизентерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диарреей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной и слизь.

Ежегодно во всех странах, преимущественно в развивающихся, с недостаточным уровнем гигиены, от бациллярной дизентерии умирает 500 000 детей.

Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigella относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается дизентерией от больного или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, винегретов, холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще - летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, некипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов.

Путь заражения - фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв.

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем - 3 дня, в тяжелых случаях - до нескольких часов).

Клинические проявления бациллярной дизентерии обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочной и нисходящем отделе толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигел образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным - по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов , развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

При неосложненной острой дизентерии в желудке и, особенно, в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и, изредка, немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдельных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем происходит отторжение поврежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.

Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой и подслизистой оболочек.

При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и, соответственно, гломерулярного аппарата почки.

Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Основные изменения вне кишечника обусловлены воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности, большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и, особенно, прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом, в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии бациллярного дизентерийного колита:

- катаральный;
- фибринозный;
- язвенный;
- стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки, вплоть до прямой гиперемирована, набухшая, с участками некроза и кровоизлияний. Просвет кишки, в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита развивается на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации кишки.

Стадия регенерации язв длится с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на первой стадии - стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).

Изменения со стороны внутренних органов не имеют специфического характера. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки, и внекишечные.

- внутрикишечное кровотечение;
- перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;
- флегмона кишки;
- перитонит;
- рубцовые стенозы толстой кишки.

- бронхопневмония;
- пиелит и пиелонефрит;
- пилефлебитические абсцессы печени;
- вторичный амилоидоз;
- гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);
- хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

Воспаление толстой кишки (колит) — заболевание, которое может носить хронический или острый характер. Патология проявляется нарушениями в работе кишечника (частые позывы в туалет, диарея, в том числе со слизью, с кровью), сопровождается болью в брюшной области. При хроническом течении болезни наблюдается слабость, ухудшение общего состояния, потеря веса, при этом боли могут отсутствовать.

При отсутствии лечения острого воспаления могут развиться опасные для жизни осложнения: сильное обезвоживание вследствие долгой диареи, критическая потеря веса, перфорация кишечной стенки, перитонит. Если не лечить хронический колит, могут образоваться сужения кишечника, дивертикулы или полипы, а если не лечить долго, то и рак кишечника.

Причины возникновения и факторы риска

Среди возможных причин возникновения патологии можно назвать наследственные факторы, нарушение работы иммунной системы, изменение микрофлоры кишечника. Влияет на вероятность развития заболевания также длительный прием антибиотиков, перенесенные кишечные инфекции, качество питания. Лечение хронического колита должно сопровождаться нормализацией питания — это один из основных факторов, которые влияют на успех терапии.

Развитие острого колита обычно обусловлено повреждением тканей кишечника вследствие проникновения инфекции (например, при дизентерии, сальмонеллезе).

Выделяют несколько основных видов заболевания:

Язвенный

Так называют хроническое воспаление, локализующееся в области ободочной и прямой кишки и сопровождающееся возникновением язв. Различают несколько форм: проктит (представляет собой воспаление конечной части кишки), левосторонний колит (патологический процесс ограничивается изгибом кишки с левой стороны), наконец, тотальный (при этой форме страдают все ткани кишки). Основные симптомы, которые должны вас насторожить:

• жидкий стул с кровью;
• частые позывы;
• сильные боли в области прямой кишки.

Эрозивный

Этот вид заболевания может затрагивать тонкий и толстый кишечник, сопровождается образованием эрозий на поверхности кишки. Вас могут побеспокоить такие симптомы:

• тяжесть в желудке;
• боль в животе;
• время от времени — неприятный привкус во рту;
• нарушения стула.

Катаральный

Обычно это — первая стадия в развитии хронического колита. Слизистая, выстилающая кишечник, набухает (обычно в нисходящем отделе тонкой кишки). Иногда появляются кровоизлияния. Основные симптомы:

• общая слабость, плохое самочувствие;
• боль в животе;
• повышенное газообразование;
• частые позывы;
• поносы, чередующиеся запорами.

Диффузный

• резкие боли в брюшине;
• гнилостный привкус во рту, отрыжка;
• нарушения стула: частые ложные позывы, понос и запор.

У некоторых пациентов поднимается температура.

Диагностика

Первое, что будет делать врач на приеме — выслушает жалобы и оценит ваше общее состояние. Обычно для постановки предварительного диагноза этого достаточно. Для того чтобы его подтвердить или опровергнуть, проводят колоноскопию — исследование кишечника эндоскопом — прибор позволяет оценить изменение состояния слизистой, определить наличие язв. В некоторых случаях требуется УЗИ.

Лечение воспаления толстой и тонкой кишки

Обычно в лечении колита кишечника используется комплексный подход. При подборе терапевтической схемы учитываются характер и объем поражения кишечника, длительность болезни, присутствие внекишечных признаков патологии, а также эффективность или неэффективность проведенного ранее лечения. Основные назначения при лечении воспаления толстой кишки:

• диета с исключением острой и раздражающей пищи, частый прием пищи небольшими порциями;
• препараты, угнетающие патогенную флору;
• средства для нормализации микрофлоры кишечника;
• возможно, клизмы;
• при сильном поносе — обволакивающие и вяжущие средства.

Лечение язвенного колита

Включает перечисленные выше мероприятия плюс при опасности присоединения инфекции — прием антибактериальных и противовоспалительных препаратов. Своевременно начатое лечение позволяет снять острые симптомы, предотвратить развитие осложнений.

Лечение хронической формы

Также предполагает нормализацию питания, прием препаратов, нормализующих микрофлору кишечника. В случае, когда заболевание сопровождается образованием множественных язв, осложняется присоединением инфекции, требуется операция.

Для лечения обратитесь в медицинский центр French Clinic по телефону +7(499)110-31-11. Наши врачи имеют опыт более 10 лет, а также регулярно проходят повышение квалификации, в том числе за рубежом. Специалисты нашей клиники помогут вам справиться с заболеванием и вернуться к нормальной жизни в кратчайшие сроки.

Может ли болезнь возникнуть на нервной почве?

Есть данные о связи заболевания с сильными стрессами и переутомлением. Обычно причин несколько: нарушение режима питания, резкое изменение эмоционального фона, сбои в работе иммунитета.

Может ли болезнь переродиться в рак?

Да, наличие язвенного колита, болезни Крона и других патологических изменений тканей толстой кишки повышает риск развития рака. Нужно обязательно встать на учет и регулярно наблюдаться у специалиста.

Можно ли полностью излечиться от колита?

Сам он не пройдет, народными методами справиться тоже не получится. Обязательно нужно участие грамотного врача. Хорошо поддаются лечению острые формы, связанные с инфекцией: сальмонеллезом, дизентерией. При хронических формах заболевания важнее всего предотвратить развитие опасных для жизни осложнений.

г. Краснодар, ул. 40 лет Победы, 108

Пн.-Суб.: с 08:00 до 20:00

Вс.: с 09:00 до 17:00

г. Краснодар, ул. Яна Полуяна, 51

Пн.-Суб.: с 08:00 до 20:00

Язвенный колит

Язвенный колит или неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки. При язвенном колите поражается только толстая кишка, а воспаление никогда не распространяется на тонкую.

Причины заболевания до сих пор не выяснены. Ученые предполагают, что различные факторы вызывают нарушение иммунного ответа, что и приводит к заболеванию.

Из разнообразия причин, которые могут вызвать болезнь, выделяются самые распространенные:

• употребление пищи богатой углеводами и бедной пищевыми волокнами;
• психические травмы и стрессы;
• малоподвижность; дисбактериоз.

ВАЖНО! При жидком стуле с примесью крови, гноя и слизи, при сильной боли в животе (чаще слева), при снижении аппетита, потере веса, слабости, болях в суставах необходимо СРОЧНО! обратиться к врачу-колопроктологу и гастроинтерологу!

Язвенный колит может протекать с периодами обострения и ремиссией. Его тяжесть варьируется от легкой до средней степени тяжести и тяжелой.

Легкая и средняя степень тяжести обозначена общими симптомами:

• слабостью;
• недомоганием;
• повышением температуры;
• частым стулом со сгустками крови;
• в животе отмечаются схваткообразные боли.

При тяжелом течении болезни температура повышается до 38 и выше градусов. При этом:

• бледнеют кожные покровы,
• развивается анемия;
• появляется тахикардия;
• часто кружится голова;
• усиливается слабость;
• отмечается частый стул (более 6 раз за сутки) с кровью;
• кровь выделяется сгустками; перед дефекацией сильные боли схваткообразного характера.

Виды язвенного колита

• При спастическом колите наблюдается вздутие живота, спазмы, работа кишечника нарушается. Это не тяжелое заболевание, а больше функциональное расстройство, которое может случиться вследствие стресса, нервного перевозбуждения и усталости.
• При хроническом колите кишечника происходят воспалительные процессы, со строфическими и дистрофическими изменениями слизистой оболочки в толстой кишке. Они могут сопровождаться нарушениями секреторного и моторного типа. Причины болезни известны – это инфекционные заболевания, такие как дизентерия (сальмонеллы и шигеллы), токсические вещества, воздействие лекарственных препаратов.
• Колит острый, когда воспаляется слизистая оболочка тонкой кишки или желудка. Причинами могут являться вирусные инфекции, пищевые небактериальные отравления, токсические вещества. Возбудителями острого колита считается бактериальная дизентерия (шигеллы, сальмонеллы).
• Псевдомембранозный колит - острое заболевание толстой кишки, считается тяжелым заболеванием. Оно может развиться вследствие осложнения антибактериальной терапии. Больные в 10-20% имеют резистентность Clostridium difficile к антибиотикам, которая и подавляет кишечную микрофлору. Своевременное диагностирование позволит вовремя отменить антибиотик, вызывающий диарею.
• При эрозивном колите (воспалительные процессы оболочки 12-перстной кишки, которая прилегает к желудку) может повлечь образование язв.
• Ишемический колит (воспаление в ЖКТ) вызывается поражением сосудов, которое ведет к некрозу тканей.
• Колит коллагеновый — это диффузное увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, что со временем приводит к трансформации в коллагеновый лимфоцитарный колит.
• При алкогольном колите у больного развивается хронический панкреатит и нарушается жировой обмен, потому это заболевание вторично. Алкоголь, воздействуя на флору толстой кишки, делает ее болезнетворной. Когда человек перестает пить, колит исчезает.
• Неспецифическим язвенным колитом считается диффузное воспаление слизистой оболочки ободочной и прямой кишки (толстый отдел кишечника). Заболевание хроническое и тип иммунной природы – рецидивирующий.
• Болезнь в виде атонического колита грозит людям пожилого и старческого возраста. Из-за запоров, которые приводят к геморрою, резко понижается двигательная функция кишки. 1
• При геморрагическом колите заболевание выражается острой кровавой диареей, которая вызвана эшерихией коли. Ее грамотрицательные штаммы повреждают эндотелий кровеносных сосудов и сходно с дизентерией.
• При лучевых (радиационных) поражениях организма, которые вызваны ионизирующим излучением, развивается поражение кишечника. Однако клинические симптомы не всегда выражаются в острой форме повреждения его слизистой оболочки.
• Колиты дистальный и левосторонний характеризуются воспалительным процессом 30-40 сантиметров толстой кишки. Когда воспаление достигнет селезеночного угла, колит называется левосторонним.

Обследование и диагностика

Лабораторные исследования язвенного колита включает:

• общий анализ крови (оценка степени кровопотери, выраженность анемии);
• анализ крови на свертываемость; анализ крови на кровоточивость.

Как ключевой инструментальный метод исследования является фиброколоноскопия, позволяющая точно диагностировать вид колита и сделать оценку степени поражения слизистой кишки. Гибкий аппарат вводится через анальное отверстие в просвет кишки. К обследованиям относится и стандартный набор исследований, который необходим для госпитализации на стационарное лечение. Учитывая то, что при обострении язвенного колита колоноскопия затруднительна (воспалительные изменения кишки, опасность перфорации) проводят ирригоскопию. Метод безопасный, но менее информативный. Для диагностики осложнения колита, на брюшной полости показана обзорная рентгенография без контрастных средств – перфорация ободочной кишки.