Альтернативные препараты: Цефуроксим аксетил внутрь 0,5 г каждые 12 ч или эритромицин внутрь 0,25 г каждые 6 ч или кларитромицин внутрь 0,5 г каждые 12 ч.

Длительность терапии: 3-4 нед.

При второй стадии болезни Лайма (диссеминированная инфекция) развиваются различные органные поражения, которые и определяют характер антибиотикотерапии.

КАРДИТ

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: цефтриаксон в/в 2,0 г каждые 24 ч или бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД/сут в 4 введения.

Альтернативные препараты: доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч или амоксициллин внутрь по 0,5-1,0 г каждые 8 ч.

Длительность терапии: 2-4 нед.

АРТРИТ

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: доксициклин 0,1 г внутрь каждые 12 ч или амоксициллин внутрь 0,5-1,0 г каждые 6 ч.

Альтернативные препараты: цефтриаксон в/в 2,0 г каждые 24 ч или бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД/сут в 4 введения.

Длительность терапии: 2-4 нед (при парентеральной терапии) или 1-2 мес (при пероральной терапии).

МЕНИНГИТ

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: цефтриаксон в/в 2,0 г каждые 24 ч.

Альтернативные препараты: Бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД/сут в 4 введения.

Длительность терапии: 2-4 нед.

ПАРАЛИЧ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч или амоксициллин внутрь 0,5-1 г каждые 8 ч.

Альтернативные препараты: цефтриаксон в/в 2 г каждые 24 ч.

Длительность терапии: 3-4 нед.

Основные возбудители

Чума, возбудителем которой является Y.pestis, может протекать в бубонной форме и более тяжелых генерализованных формах (легочной и септической).

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: стрептомицин в/м, в/в 1 г каждые 12 ч или гентамицин в/в, в/м 5 мг/кг/сут в 2-3 введения.

Альтернативные препараты: тетрациклин внутрь 0,5-1,0 г каждые 6 ч или доксициклин в/в, внутрь 0,1 г каждые 12 ч или хлорамфеникол в/в, внутрь 0,5 г каждые 6 ч или ципрофлоксацин в/в 0,4 г каждые 12 ч, внутрь 0,5 г каждые 12 ч.

Длительность терапии: 10 дней.

Основные возбудители

Возбудителем туляремии являются F.tularensis биовар tularensis (типа А), которая распространена в Северной Америке, и F.tularensis биовар palaearctica (типа В), встречающаяся преимущественно в Европе. Туляремия чаще протекает в виде кожно-бубонных форм, более тяжело протекают пневмоническая и тифоподобная (септическая) формы.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: стрептомицин в/в, в/м 7,5-10 мг/кг каждые 12 ч или гентамицин в/в 5-6 мг/кг/сут в 3 введения.

Альтернативные препараты: хлорамфеникол в/в, внутрь 50-100 мг/кг/сут в 4 введения/приема или тетрациклин внутрь 0,5 г каждые 6 ч. Эти препараты применяются у пациентов с непереносимостью аминогликозидов, но следует отметить, что они оказывают бактериостатическое действие, что обусловливает более частые рецидивы при их применении.

Длительность терапии: 10-14 дней.

Основные возбудители

Сибирская язва, возбудителем которой является B.anthracis, протекает преимущественно в виде кожной формы (95%), но могут встречаться легочная (ингаляционная) и желудочно-кишечная формы. Местная терапия неэффективна, хирургическое лечение сибиреязвенных карбункулов может привести к генерализации инфекции.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: ципрофлоксацин в/в 0,4 г каждые 12 ч, внутрь 0,5 г каждые 12 ч или офлоксацин в/в, внутрь 0,4 г каждые 12 ч или доксициклин в/в, внутрь 0,1 г каждые 12 ч.

Эффектность лечения повышается при сочетании антибактериальной терапии с вакцинацией, что позволяет сократить длительность терапии до 1-1,5 мес.

Альтернативные препараты: при доказанной чувствительности B.anthracis к пенициллинам - бензилпенициллин в/в 24 млн ЕД/сут в 6 введений.

Длительность терапии: в настоящее время рекомендуемая большинством экспертов длительность терапии при ингаляционной форме составляет 2 мес; при кожной форме - 10-14 дней.

Основные возбудители

Бруцеллез у человека может вызываться несколькими видами Brucella spp. - B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis. Бруцеллез протекает в виде латентных (первичной и вторичной), острой (септической) и хронических (первичной и вторичной) формах. При латентных формах антибиотикотерапия не проводится.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: обязательной является комбинированная терапия, снижающая частоту возникновения рецидивов - доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + стрептомицин в/м 1 г/сут в течение первых 15 дней терапии. ВОЗ рекомендует доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + рифампицин внутрь 0,6-0,9 г/сут в 1-2 приема в течение 1,5 мес.

Альтернативные препараты: lоксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + рифампицин по 0,6-0,9 г/сут; ко-тримоксазол внутрь по 0,96 г rf;lst 12 x + рифампицин внутрь 10-20 мг/кг/сут (но не более 0,6 г/сут) или стрептомицин в/м 1,0 г/сут.

Длительность терапии: не менее 1,5 мес. При эндокардите необходимо применение комбинации АМП в течение 6 мес.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Основные возбудители

Выделяют 23 серологические группы и свыше 200 серологических типов возбудителя лептоспироза - L.interrogans. В России циркулируют лептоспиры 13 серологических групп, основными из которых являются: Pomona, Hebdomadis, Canicola, Grippotyphosa, Tarasovi.

Существует две формы заболевания - безжелтушная и желтушная.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: при безжелтушной форме - амоксициллин внутрь 0,5 г каждые 8 ч, ампициллин внутрь 0,5 г каждые 6 ч или доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч; при желтушной форме - бензилпенициллин в/в, в/м 6-12 млн ЕД/сут в 4 введения (при менингите 20-24 млн ЕД/сут) или ампициллин в/в, в/м 1 г каждые 6 ч.

Альтернативные препараты: тетрациклин внутрь 2 г/сут в 4 приема.

Длительность терапии: 7 дней.

ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

Лечение риккетсиозов у беременных женщин вызывает трудности, обусловленные тем, что тетрациклины и фторхинолоны противопоказаны у данной категории пациентов. Препаратом выбора при риккетсиозах у беременных и кормящих грудью женщин является хлорамфеникол (при этом рекомендуется прекратить кормление грудью); при лептоспирозе - бензилпенициллин, амоксициллин. При клещевом боррелиозе применяют бензилпенициллин, амоксициллин, цефуроксим или цефтриаксон, а при аллергии на β-лактамы - эритромицин.

При чуме, туляремии, бруцеллезе препаратом выбора является стрептомицин, альтернативным - гентамицин. При лечении этими препаратами кормление грудью можно продолжать.

При сибирской язве для терапии применяют в первую очередь бензилпенициллин, однако допустимо использование ципрофлоксацина или доксициклина. Несмотря на то, что фторхинолоны и доксициклин обычно не рекомендуют для применения у беременных, при сибирской язве они могут применяться ввиду непосредственного риска для жизни. Амоксициллин, бензилпенициллин прокаин, а также ципрофлоксацин или доксициклин могут использоваться для профилактики.

ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ У ДЕТЕЙ

РИККЕТСИОЗЫ

У детей в возрасте до 8 лет препаратом выбора является хлорамфеникол внутрь по 50-75 мг/кг/сут в 4 приема (но не более 2 г/сут). При лечении детей старше 8 лет используют доксициклин внутрь 5 мг/кг/сут в 2 приема..

Длительность терапии: 7-10 дней (в течение 2 дней после нормализации температуры).

КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

При ранней инфекции детям до 8 лет применяют амоксициллин внутрь 30-50 мг/кг/сут в 3 приема или цефуроксим аксетил 30-40 мг/кг/сут в 2 приема. У пациентов с аллергией на β-лактамы, можно использовать эритромицин 30-50 мг/кг/сут в 4 приема или кларитромицин 15 мг/кг/сут в 2 приема (но не более 0,25 г на прием). При лечении детей старше 8 лет можно назначать тетрациклин или доксициклин.

Длительность терапии: 2-3 нед.

При кардитах используют цефотаксим в/в, в/м 0,1-0,2 г/кг/сут в 3 введения или цефтриаксон в/в, в/м в дозе 75-100 мг/кг/сут в 1 введение (но не более 2 г/сут) или бензилпенициллин в/в 200-400 тыс ЕД/кг/сут в 4 введения.

Длительность терапии: 2-3 нед.

При менингите детям назначают цефотаксим в/в, в/м 0,1-0,2 г/кг/сут в 4 введения или цефтриаксон в/в 75-100 мг/кг/сут в 1 введение (но не более 2 г/сут) или бензилпенициллин в/в 200-400 тыс ЕД/кг/сут в 6 введений.

Длительность терапии: 2-3 нед.

При артритах у детей применяют пероральную терапию (как при ранней инфекции), однако в некоторых случаях может потребоваться применение парентеральных β-лактамов (дозы как при кардитах).

Длительность терапии: в среднем 3-4 нед.

Препараты выбора: стрептомицин в/м 20-30 мг/кг/сут в 2 введения или гентамицин в/в 7,5 мг/кг/сут в 3 введения; у детей старше 8 лет можно использовать тетрациклин 25-50 мг/кг/сут в 4-6 приемов (но не более 1,0 г/сут) и доксициклин внутрь 5 мг/кг/сут в 2 приема.

Длительность терапии: минимум 7 дней.

При менингите - хлорамфеникол в/в 75 мг/кг/сут в 4 введения, а после клинического улучшения - внутрь 75 мг/кг/сут в 4 приема. Общая продолжительность применения хлорамфеникола - 10 дней.

ТУЛЯРЕМИЯ

Препараты выбора: стрептомицин в/м 30-40 мг/кг/сут в 2 введения или гентамицин в/м 5 мг/кг/сут в 2-3 введения.

Длительность терапии: 7-10 дней (при сохранении лихорадки может быть увеличена).

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Препараты выбора: бензилпенициллин в/в 300-400 тыс. ЕД/кг/сут в 4-6 введений или амоксициллин внутрь 80 мг/кг/сут в 3 приема.

Альтернативные препараты: ципрофлоксацин в/в, внутрь 20-30 мг/кг/сут в 2 введения/приема или офлоксацин в/в, внутрь 15-20 мг/кг/сут в 2 введения/приема или доксициклин в/в, внутрь 5 мг/кг/сут в 2 введения/приема. Несмотря на то, что фторхинолоны и доксициклин обычно не рекомендуют для применения у детей, при сибирской язве они могут применяться ввиду риска для жизни.

Длительность терапии: 2 мес.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Препараты выбора: обязательно проведение комбинированной терапии, снижающей частоту рецидивов. У детей до 8 лет ко-тримоксазол внутрь по 10 мг/кг/сут в 2 приема в сочетании с гентамицином в/м, в/в 5 мг/кг/сут в 2 введения (в первые 7-14 дней) или стрептомицином в/м 20-30 мг/кг (в первые 7-14 дней). Ко-тримоксазол можно сочетать с рифампицином внутрь 15 мг/кг/сут (но не более 0,6 г/сут). У детей старше 8 лет вместо ко-тримоксазола можно использовать доксициклин 5 мг/кг/сут в 2 введения/приема.

При хроническом бруцеллезе эффективным является сочетание АМП с вакцинотерапией.

Длительность терапии: не менее 1,5 мес.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Препараты выбора: амоксициллин внутрь 50 мг/кг/сут в 3 приема, ампициллин в/в, в/м, внутрь 50-100 мг/кг/сут в 4 введения/приема, бензилпенициллин в/в, в/м 250 тыс. ЕД/кг/сут в 4-6 введений. У детей старше 8 лет с аллергией на пенициллины - доксициклин в/в, внутрь 5 мг/кг/сут (но не более 0,2 г/сут) в 1-2 введения/приема.

Длительность терапии: 7 дней.

ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Инфекционные болезни у людей пожилого возраста нередко протекают более тяжело и обусловливают большую летальность (чума, сибирская язва, лептоспироз). Чаще развиваются различные осложнения, в связи с этим необходимо как можно более раннее применение АМП в достаточных суточных и курсовых дозах. С другой стороны, необходимо учитывать возрастное снижение функции печени и, в особенности, почек.

При риккетсиозах (особенно эпидемическом сыпном тифе и болезни Брилля-Цинссера) помимо доксициклина или тетрациклина следует применять антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболий.

При клещевом боррелиозе применяются длительные курсы АМП (до 1 мес), результатом которых может являться более частое развитие НР (флебит, нарушения функции печени, почек и т.д.). Для их выявления необходимо регулярно проводить биохимические и другие лабораторные исследования, своевременно оптимизируя антибактериальную терапию или проводя коррекцию суточных доз препаратов.

Прогностически важно раннее применение АМП. Так, при легочной форме чумы эффект можно получить при начале терапии в первые 15 ч, а при лептоспирозе - в первые 4 дня от начала болезни. Следует проводить лечение не только основного заболевания, но и сопутствующих болезней, которые очень часто наблюдаются у людей пожилого возраста.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ

При болезни Лайма в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях показано, что однократное применение 0,2 г доксициклина пациентам, у которых был удален с тела клещ в течение предшествующих 72 ч, снижает частоту развития заболевания в 8 раз.

Для экстренной профилактики чумы всем контактировавшим назначается тетрациклин внутрь или в/в 30-50 мг/кг/сут в 4 приема (но не более 2 г/сут у взрослых и 1 г/сут у детей старше 8 лет), доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч или сульфаниламид внутрь 30-60 мг/кг/сут в 4 приема.

Антибактериальная профилактика при потенциальной возможности развития туляремии (например, при укусе клеща) не рекомендуется. При подтвержденном инфицировании в/м вводят стрептомицин. Эффективность экстренной химиопрофилактики туляремии (в течение 24 ч после контакта) туляремии была показана при назначении доксициклина в/в, внутрь 0,1 г каждые 12 ч в течение 10-14 дней.

Для профилактики сибирской язвы используется ципрофлоксацин внутрь 0,5 г каждые 12 ч или доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч в течение 2 мес или бензилпенициллин прокаин 1,2 млн ЕД каждые 12 ч в течение 2 мес. Эффектность повышается при сочетании АМП с вакцинацией, что позволяет сократить длительность приема до 1-1,5 мес..

Для антибиотикопрофилактики лептоспироза в рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании была показана высокая эффективность доксициклина при приеме внутрь 0,2 г/сут 1 раз в нед.

ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ ПРИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ

При лечении больных риккетсиозами применение тетрациклинов уже через 24-48 ч приводит к нормализации температуры тела и улучшению общего состояния. Если в эти сроки температура не нормализуется, то риккетсиоз можно исключить. Однако типичной ошибкой является преждевременное прекращение антибиотикотерапии (на 3-4 сут), что может привести к рецидивам или развитию осложнений. Необходимо проводить как минимум 5-дневный курс антибиотикотерапии (а при лихорадке цуцугамуши терапия продолжается в течение 7 дней).

При лечении клещевого боррелиоза требуются длительные курсы антибиотикотерапии (до 1 мес). Ошибкой является сокращение курса антибиотикотерапии, что может приводить к развитию тяжелых рецидивов, сопровождающегося артритами, неврологическими нарушениями и поражением сердца.

При лечении больных бруцеллезом типичной ошибкой является назначение антибиотиков в виде коротких курсов (7-10 дней), назначаемых повторно с интервалами в 5-10 дней, что приводит к переходу острого бруцеллеза в хронические формы у 30-70% пациентов. При использовании рекомендованных АМП одним длительным курсом (не менее 3 нед) рецидивы бруцеллеза отмечаются у 6-12% пациентов.

При лечении больных хроническим бруцеллезом неверным является использование длительных курсов антибиотикотерапии, что редко приводит к положительным результатам и сопровождается более частым развитием НР. Также ошибкой является пренебрежение вакциной при назначении короткого курса антибиотикотерапии.

При лечении лептоспироза характерной ошибкой является позднее применение АМП, что связано с поздней диагностикой этого заболевания.

При укусе клещи могут передавать человеку возбудители ряда заболеваний, в том числе и риккетсий — возбудителей клещевых риккетсиозов. До недавнего времени считалось, что на территории Западной Сибири единственным распространенным клещевым риккетсиозом является сибирский клещевой тиф, этиологическим агентом которого является Rickettsia sibirica. Однако в 2014 году на Алтае был отмечен случай риккетсиоза, вызванный видом Rickettsia heilongjiangensis, являющимся возбудителем дальневосточного клещевого риккетсиоза.

Новосибирские ученые в 2016 году провели исследование пациентов, попавших в инфекционную больницу после укусов клещей. В 2017 году результаты исследований легли в основу научной работы. У семи пациентов был выявлен возбудитель клещевого сыпного тифа и у трех пациентов была обнаружена ДНК риккетсий вида Rickettsia raoultii. Этот вид риккетсий широко распространен в клещах в азиатской части России, однако в образцах пациентов на территории России он был выявлен впервые.

В клещах риккетсии вида Rickettsia raoultii выявляют с 1999 года, и впервые они выявлены на территории России. До недавнего времени этот вид считался непатогенным. В 2012 году эти риккетсии были обнаружены у пациентов в Китае. Есть данные о возможной причастности этих риккетсий к заболеваниям у людей в Европе.

К сожалению, в большинстве случаев клещевых риккетсиозов не проводится определение вида риккетсий, вызвавших заболевание. Определить вид патогена можно при использовании ПЦР с последующим секвенированием. А в больницах диагноз риккетсиоз чаще всего ставится на основе клинических проявлений, поскольку большинство клещевых риккетсиозов имеют характерную симптоматику. Вполне возможно, что данный клещевой риккетсиоз и раньше существовал на территории области, просто из-за нетипичной симптоматики его не выявляли. Более того, возможно, что распространение данного клещевого риккетсиоза не ограничивается Новосибирской областью. В этом году мы выявили R. raoultii у пациента, которого клещ укусил на Алтае, — рассказала сотрудник лаборатории терапевтических белков и антител и инженер лаборатории молекулярной микробиологии ИХБФМ СО РАН Яна Иголкина.

Она отметила, что риккетсиоз, вызванный Rickettsia raoultii, протекал мягче, чем сибирский клещевой тиф: у пациентов наблюдалось лишь небольшое повышение температуры (до 37,7oС), у одного пациента отмечался кратковременный менингеальный синдром. Поскольку у пациентов не наблюдалось таких типичных для клещевых риккетсиозов симптомов, как сыпь и первичный аффект, диагноз клещевой риккетсиоз им поставлен не был. Все пациенты, у которых была обнаружена ДНК риккетсий, получили курс антибиотиков и выздоровели.

Поскольку риккетсиозы, вызванные Rickettsia raoultii, могут протекать без выраженных симптомов, число случаев заболеваний, вызванных этим возбудителем, может быть значительно больше. В связи с этим при наличии у пациентов нетипичной симптоматики после укусов клещами, по мнению ученых, следует проверять их на наличие риккетсиозной инфекции.

В этом году мы продолжили исследование пациентов и нашли еще несколько случаев инфекций, вызванных Rickettsia raoultii. (Это еще неопубликованные денные, поэтому пока точных данных нет). Ученые сейчас пытаются подтвердить, что Rickettsia raoultii является возбудителем клещевого риккетсиоза у людей в Новосибирской области, а также изучить клинические проявления заболевания и его распространение на территории Сибири, — резюмировала Яна Иголкина.

Справка: Клещевые риккетсиозы представляют собой острые инфекционные заболевания, заражение которыми происходит трансмиссивным путем, то есть через укусы клещей, содержащих в себе возбудителя болезни. Возбудителем болезни считаются облигатные внутриклеточные паразиты риккетсии (Rickettsia), занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, относящиеся к биологической группе КПЛ (клещевой пятнистой лихорадки). Риккетсии длительное время могут находиться и передаваться по наследству в основных распространителях инфекции — иксодовых клещах, которые относятся к трем родам: Haemaphysalis, Dermacentor, Hyalomma. Носителями инфекции могут также являться сельскохозяйственные и дикие копытные животные, мелкие грызуны.

Риккетсиозы - группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами - риккетсиями. Объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии или североазиатский клещевой риккетсиоз , клещевой риккетсиоз, - острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке военным врачом Е. И. Миллем, который назвал ее клещевой лихорадкой Приморья. Возбудитель выделен от больных людей в 1938 г. А. С. Коршуновой. Обнаружено на территории Западной и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica ) - принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae, отнесен к группе возбудителей пятнистой лихорадки. Характеризуется полиморфизмом, как и риккетсии Провачека, однако с преобладанием палочковидных форм, 0,3-0,35 мкм длиной. Возбудитель содержит антиген, общий с протеем ОХ-19. Способен хорошо размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз - природноочаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей - весной и летом. Заражение человека происходит не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносе клещей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.

Сыпной тиф эпидемический - антропонозная риккетсиозная острая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель сыпного тифа - риккетсия Правачека - Rickettsia Provazeki , грамотрицательный неподвижный микроорганизм, внутриклеточный паразит. Сохраняемость возбудителя во внешней среде зависит от температуры и влажности. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, долго остаются жизнеспособными в высушенном виде. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняют жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. Погибают при 56 ⁰ С в течение 10 мин, при 100 ⁰ С - 30 с, быстро - под действием дезинфектантов.

Источник инфекции - человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилла. Человек становится заразным в последние 2-3 дня инкубации, весь период лихорадки и 2-3 (редко 7-8) дня после снижения температуры тела. В части случаев после перенесенного сыпного тифа риккетсии могут сохраняться в организме в течение длительного времени (10-40 лет), вследствие этого у некоторых, ранее переболевших, развивается повторный, или рецидивный, сыпной тиф (болезнь Брилла).

Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, осуществляется с помощью переносчиков, главным образом вшей платяных Pediculus corporis (vestimenti) , реже - головных вшей Pediculus capitis .

Риккетсии, попавшие в организм вши при ее питании на зараженном человеке, размножаются в эпителии пищеварительного тракта, разрушают клетки эпителия и поступают в просвет кишечника вши. Через 4-5 дней после инфицирующего кровососания вошь уже становится заразной. При каждом очередном кровососании из организма больной вши выделяются нафаршированные риккетсиями испражнения, которые остаются на коже у места ранки от укуса вши. Достаточно легкого втирания при почесывании зудящего места укуса, чтобы произошло заражение человека.

Вши выделяют риккетсии с фекалиями на протяжении всей жизни. Но у зараженных и больных вшей обычно срок жизни укорачивается до 15-18 дней. Возможно заражение сыпным тифом при попадании инфицированного материала на конъюнктиву глаза или слизистые оболочки дыхательный путей.

Восприимчивость к сыпному тифу высокая. Следует иметь в виду, что у детей болезнь может протекать в легкой форме и поэтому оставаться недиагностированной. Постинфекционный иммунитет длительный.

Эпидемический процесс . Сыпной тиф распространен повсеместно, однако в конце ХХ в. эпидемическая заболеваемость регистрировалась преимущественно в странах Африки, Азии, Латинской Америки. В группу риска относят работников сферы обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Для сыпного

тифа характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Болеют в равной мере лица обоих полов и всех возрастов. На территории России сыпной тиф регистрируется в виде единичных случаев и как повторное заболевание – болезнь Брилла.

Из истории медицины известны такие названия болезни, как "голодный тиф", "тюремный тиф", "вшивый тиф", что красноречиво указывает на связь уровня заболеваемости с социально-экономическими условиями жизни: массовая миграция людей, скученность, ухудшение материального положения, низкая санитарная культура, завшивленность, следствие которой - активизация эпидемического процесса и рост заболеваемости сыпным тифом.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Противоэпидемическую работу в очаге начинают с момента выявления больного, который подлежит обязательной госпитализации. В дальнейшем предпринимают действия, направленные на выяснение эпидемиологического анамнеза: поиски среди окружающих источника инфекции в виде нераспознанного больного легкой формой, лиц с педикулезом, а также (в зависимости от возраста больного) уточнение анамнеза с целью выяснения, был ли перенесен ранее сыпной тиф. При обнаружении педикулеза необходима одномоментная санитарная обработка людей, их одежды и помещения. Используемые для обработки химические средства разнообразны в зависимости от объектов.

Главным в профилактической работе является предупреждение педикулеза. При осмотре следует выявлять не только наличие вшей, но и их яиц - гнид, прикрепленных к волосам или ткани (в швах, на уровне пояса и других местах). Гниды имеют вид мелких беловатых образований.

Потенциально наиболее значимые объекты и контингенты - детские коллективы. В дошкольных учреждениях осмотры на педикулез рекомендуется проводить ежедневно; в школах - 4 раза в год (после каждых каникул), а выборочно - ежемесячно; в детских санаториях - при поступлении, 1 раз в неделю и при выезде; в школах-интернатах и ПТУ- 1 раз в неделю. В интернатах для престарелых и инвалидов осмотры проводят 2 раза в месяц, в стационарах - при поступлении и 1 раз в 10 дней, на поликлиническом приеме - по показаниям. Живущих в общежитиях в зависимости от санитарной культуры и гигиенических навыков рекомендуется осматривать при зачислении и ежеквартально. В эпидемическом очаге педикулеза устанавливают наблюдение в течение 1 мес с проведением осмотра на педикулез 1 раз в 10 дней. Для специфической профилактики сыпного тифа по эпидемиологическим показаниям может быть использована сыпнотифозная вакцина.

Эндемический (крысиный, или блошиный) сыпной тиф - острое зоонозное инфекционное заболевание с доброкачественным течением, вызываемое бактерией - риккетсией Rickettsia typhi . Распространено по всему миру. Возбудитель передаётся через блох, эктопаразитов крыс и домовых мышей. Характеризуется циклическим течением, головными болями, лихорадкой, сыпью и умеренно выраженной интоксикацией организма; протекает примерно 12 дней. В большинстве случаев течение болезни доброкачественное, но у некоторых больных могут развиться тяжёлые осложнения. В окружающей среде при низких температурах риккетсии длительное время сохраняют жизнеспособность в испражнениях блох и выделениях грызунов в высушенном состоянии. От человека к человеку болезнь не передаётся. От больных грызунов человек заражается различными путями: контактным - при случайном втирании в кожу фекалий заражённых (инфицированных) блох или при попадании их испражнений на конъюнктиву; ингаляционным - при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; пищевым (алиментарным) - при поедании пищи, загрязнённой мочой инфицированных животных или высохшими испражнениями блох; трансмиссионным - через укусы гамазовых клещей - эктопаразитов крыс. Максимум заболеваемости отмечают в осенне-зимнее время, когда грызуны перемещаются в жилища людей. Заболевание регистрируют преимущественно среди лиц, живущих в частных домах, где есть грызуны, а также среди работников складов, продовольственных магазинов и т.п.

Лихорадка Ку (коксиеллёз) - природно-очаговое зооантропонозное заболевание, проявляющееся лихорадочным состоянием, интоксикацией, часто наличием атипичной пневмонии, гепатита или эндокардита. Возбудитель коксиллеза - Коксиелла Бернета ( Coxiella burnetii) . Эпидемические вспышки и спорадические случаи коксиеллеза регистрируются повсеместно, особенно в странах с развитым животноводством , исключение составляет лишь Новая Зеландия, где, несмотря на тщательный поиск, они не были обнаружены ни среди домашних, ни среди диких животных. Эндемичные для заболевания районы – западная часть США, Австралия, Африка, Великобритания, страны Средиземноморского бассейна, среднеазиатские республики бывшего CCCP, Киргизия, Казахстан. В Российской Федерации в основном это Северо-Западный, Поволжский и Центрально-Черноземный регионы.

Эпидемиология. В эпидемиологическом отношении коксиеллез представляет собой своеобразную зоонозную инфекцию с наличием двух типов очагов – первичных (природных) и вторичных – антропоургических (как правило, сельскохозяйственных). Резервуарами возбудителя в природе и, следовательно, источником инфекции могут служить более 96 видов диких теплокровных животных. Последние, являясь донорами возбудителя для клещей, выделяют его во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Мелкие млекопитающие (в основном, мышевидные грызуны) редко служат непосредственным источником этой инфекции для человека, однако не исключены случаи заражения его при разделке туш, а также при работе в виварии, в том числе при контакте с сырьем растительного происхождения, загрязненным экскрементами инфицированных грызунов.

В природно-антропоургических очагах основным резервуаром и источником инфекции для человека являются домашние животные (кошки, собаки, крупный рогатый скот, козы, овцы, лошади, ослы, мулы, верблюды, олени, буйволы и др.). Наиболее опасны в этом отношении козы, овцы. Заражаются они как в природных очагах от инфицированных клещей, так и в очагах сельских хозяйств – при совместном содержании с больными животными. У домашних животных коксиеллез часто протекает как латентная инфекция, обостряющаяся в период беременности и родов. Длительность выделения коксиелл (с молоком, испражнениями) колеблется от 2 мес. до 2 лет. Особую опасность представляют их плацента и околоплодная жидкость. В антропоургических очагах человек инфицируется как алиментарным путем при употреблении инфицированного молока, зараженной воды, так и воздушно-пылевым (при вдыхании пыли) или контактным (через слизистые оболочки или поврежденную кожу).

Преобладают аэрогенный и алиментарный пути передачи инфекции. От больного человека здоровому она не передается. На эндемичных территориях заболевание у человека возникает, как правило, на фоне эпизоотий среди сельскохозяйственных животных. Птицы также восприимчивы к заболеванию. В их организме возбудитель сохраняется до 5 мес. и может выделяться с пометом. Домашние птицы, особенно в условиях птицеводческих хозяйств, могут быть источником инфекции для человека.

Основным источником и переносчиком коксиеллеза в природе являются клещи, способные питаться на инфицированных животных. Установлено более 70 видов кровососущих клещей (в основном иксодовых, реже – гамазовых и аргасовых). В их организме коксиеллы сохраняются пожизненно, не утрачивая патогенных для человека и теплокровных животных свойств. По количеству вовлекаемых в циркуляцию возбудителя клещей коксиеллез занимает первое место среди других трансмиссивных инфекций. Именно в этом заключается главная причина того, что природные очаги этой болезни имеют наибольшее распространение среди всех природно-очаговых инфекций. Примерно у 25 видов клещей установлена трансфазовая и трансовариальная передача возбудителя, что, естественно, способствует сохранению его как вида в природе и свидетельствует о высокой степени адаптации к членистоногим. Инфекция у клещей протекает бессимптомно с интенсивным размножением возбудителя, прежде всего в клетках эпителия кишечника. Выделяются коксиеллы во внешнюю среду с испражнениями клещей, их коксальной жидкостью и слюнным секретом .

Для коксиеллеза характерна преимущественно весенняя заболеваемость. Наибольшее число заболеваний регистрируется в марте-мае во время массового отела и окота животных. Чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Источником семейных вспышек инфекции также могут быть и рожающие домашние кошки.

Профилактика коксиеллеза заключается в проведении комплекса противоэпидемических и, прежде всего, санитарно-ветеринарных мероприятий. Определенное значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по коксиеллезу хозяйствах запрещают ввоз новых и вывоз из них животных, употребление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из таких хозяйств можно использовать только в кипяченом виде. Отелы (окоты) подозрительных на заболевание коксиеллезом животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворожденного плода и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Так называемые группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации.