Возбудитель клещевого тифа северной азии

Возбудителем болезни являются риккетсии, паразитирующие в организме диких животных (суслики, хомяки, иногда мыши-полевки), являющихся резервуаром инфекции и иксодовых клещей-переносчиков.

Э п и д е м и о л о г и я. Болезнь характеризуется природноочаговым распространением (эндемичностыо), встречается лишь в определенных местностях Северной Азии (Красноярский край, Иркутская, Новосибирская, Омская, Кемеровская области, Алтай), отчасти на Дальнем Востоке, в Средней Азии, Наибольшее число заболеваний приходится на май — июнь.

Патогенез. Из входных ворот инфекции на месте укуса клеща возбудитель проникает в ток крови, циркулируя в ней на протяжении всего лихорадочного периода, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиника. Инкубационный период см. табл. 3. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры за 24—30 ч до 39,5—40,0°. В отдельных случаях возможны предвестники болезни (продрома): недомогание, головная боль, чувство разбитости во всем теле.

На месте укуса клеща на коже развивается первичный аффект, в виде небольшого плотного инфильтрата, покрытого некротической корочкой коричневого цвета и окруженного узкой розовой каемкой. Инфильтрат возникает преимущественно на открытых частях тела, чаще подвергающихся укусу клещей. Иногда первичный аффект сопровождается регионарным лимфаденитом — увеличением затылочных, шейных, подмышечных лимфатических узлов. В редких случаях первичный аффект отсутствует и заметно лишь точечное красное пятно на месте укуса клеща.

Кожные высыпания имеют полиморфный характер, состоят из розеолезно-папулезных элементов, приподнятых над поверхностью кожи и имеющих насыщенно розовый цвет; нередко в центре розеолы или папулы появляется петехия. Сыпь располагается преимущественно на груди, спине, сгибательной поверхпоста рук. Иногда сыпь бывает более обильной, покрывая все туловище, располагаясь на лице, ладонях и подошвах. Элементы сыпи сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода; после того как она побледнеет, на местах имевшихся высыпаний в течение нескольких дней сохраняется пигментация кожи. Лицо гиперемировано, кровеносные сосуды склер и конъюнктивы век инъецированы. Повышение температуры отмечается в течение 8—Л2 дней, в конце лихорадочного периода она снижается критически (за 2—3 дня). Как правило, отмечаются головная боль, боль в пояснице, в мышцах, умеренное увеличение размеров печени и селезенки, учащение пульса (при некотором отставании его ог уровня температуры).

В периферической крови с 4-го дня болезни отмечаются небольшой нейтро-фнльный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, повышение СОЭ. Прогноз болезни благоприятный, но слабость и снижение трудоспособности могут отге-чаться длительное время после нормализации температуры.

Д и а г н оз. При распознавании болезни учитывают пребывание в течение последних 7—8 дней в эндемической местности, характер развития клинических симптомов, в том числе наличие характерного первичного аффекта и высыпаний на коже. Подтверждением диагноза служат положительные реакция агглютинации Вейля — Феликса и реакция связывания комплемента с культурой возбудителя.

Лечение. Больных госпитализируют. Назначают антибиотики (тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день до полного снижения температуры и еще в течение 2 дней); в более тяжелых случаях применяют сердечно-сосудистые препараты. Выписывают из стационара на 12-й день нормальной температуры при достаточно полном выздоровлении.

Профилактика. В эндемических очагах инфекции при возведении производственных и жилых построек, прокладке газо- и нефтепроводов, сооружении железных дорог соответствующие лесные и лесостепные участки расчищают от кустарника, валежника, травы, вследствие чего клещи лишаются условий обитания. Домашних животных, на которых паразитируют иксодовые клещи, опыляют дустами ДДТ. Все работающие в эндемических районах среди дикой природы должны носить специальные защитные комбинезоны, надевать перчатки и сапоги, пользоваться защитной сеткой Павловского, завязывать рукава тесьмой, ежедневно осматривать себя и удалять присосавшихся к телу клещей.

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Клещевой сыпной тиф северной Азии (син.: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевой риккетсиоз Северной Азии, приморский клещевой риккетсиоз, клещевая лихорадка Северной Азии, сибирский клещевой сыпной тиф, биробиджанский клещевой риккетсиоз, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Азии; rickettsiosis sibirica, ixodo-rickettsiosis asiatica — лат.; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia — англ.)

Клещевой сыпной тиф северной Азии — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.

Клещевой сыпной тиф северной Азии регистрируется в Западной, Центральной и Восточной Сибири, Хабаровском и Приморском краях, некоторых районах Восточного и Северного Казахстана, в Армении, Туркмении и Монголии.

Возбудитель клещевого сыпного тифа северной Азии — Rickettsia sibirica — относится к роду риккетсий. Североазиатский клещевой риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Источник возбудителя инфекции — грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), переносчики — иксодовые клещи различных видов, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период.

В основе патогенеза лежат сосудорасширяющее действие токсина риккетсий и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов с развитием воспалительных изменений в них. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов.

После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются.

Инкубационный период клещевого сыпного тифа северной Азии — от 2 до 7 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 суток. Чаще наблюдается среднетяжелая форма. При этом болезнь обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, озноба, жара, потливости, болей во всем теле, ломоты в суставных мышцах, общей слабости, иногда с воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы сохраняются в течение всего лихорадочного периода: температура в первые двое суток достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая, снижается обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно 7—10 дней. Кожа лица чаще гиперемирована, лицо становится несколько одутловатым уже на 2—3-й день болезни. Наиболее постоянным и типичным признаком болезни является первичный аффект, возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Первичный аффект — это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—4-й день болезни на теле появляется полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь, наиболее интенсивная в области суставов. Сначала высыпают розеолы, превращающиеся обычно в папулы и очень редко в петехии. Рано выявляется относительная брадикардия, гипотензия, снижается пульсовое давление, отмечается умеренно выраженный миокардит. Характерны головная боль, обычно диффузная, нередко бессонница, возможны менингизм, тошнота, рвота, понос. Язык слегка обложен белым налетом. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В крови отмечаются умеренная лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начинается через 9—11 дней от начала болезни. При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют, при тяжелой — до 20 дней с температурой 39—41° и выше, резко выражены симптомы поражения ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со склонностью к геморрагическому превращению элементов.

Осложнения в виде синусита, отита, ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание на территории природных очагов в весенне-летний период), с подтверждением его РСК в титрах 1:40 — 1:160 и реакцией непрямой гемагглютинации в титрах 1:800 — 1:3200; они становятся положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го дня болезни.

Лечение клещевого сыпного тифа северной Азии Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Библиогр.: Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека, М., 1980; Лысковцев М.М. Клещевой риккетсиоз, М., 1963; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И Покровского и К.М. Лобана, с. 195, М., 1986.

Риккетсиозы - группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами - риккетсиями. Объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии или североазиатский клещевой риккетсиоз , клещевой риккетсиоз, - острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке военным врачом Е. И. Миллем, который назвал ее клещевой лихорадкой Приморья. Возбудитель выделен от больных людей в 1938 г. А. С. Коршуновой. Обнаружено на территории Западной и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica ) - принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae, отнесен к группе возбудителей пятнистой лихорадки. Характеризуется полиморфизмом, как и риккетсии Провачека, однако с преобладанием палочковидных форм, 0,3-0,35 мкм длиной. Возбудитель содержит антиген, общий с протеем ОХ-19. Способен хорошо размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз - природноочаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей - весной и летом. Заражение человека происходит не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносе клещей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.

Сыпной тиф эпидемический - антропонозная риккетсиозная острая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель сыпного тифа - риккетсия Правачека - Rickettsia Provazeki , грамотрицательный неподвижный микроорганизм, внутриклеточный паразит. Сохраняемость возбудителя во внешней среде зависит от температуры и влажности. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, долго остаются жизнеспособными в высушенном виде. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняют жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. Погибают при 56 ⁰ С в течение 10 мин, при 100 ⁰ С - 30 с, быстро - под действием дезинфектантов.

Источник инфекции - человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилла. Человек становится заразным в последние 2-3 дня инкубации, весь период лихорадки и 2-3 (редко 7-8) дня после снижения температуры тела. В части случаев после перенесенного сыпного тифа риккетсии могут сохраняться в организме в течение длительного времени (10-40 лет), вследствие этого у некоторых, ранее переболевших, развивается повторный, или рецидивный, сыпной тиф (болезнь Брилла).

Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, осуществляется с помощью переносчиков, главным образом вшей платяных Pediculus corporis (vestimenti) , реже - головных вшей Pediculus capitis .

Риккетсии, попавшие в организм вши при ее питании на зараженном человеке, размножаются в эпителии пищеварительного тракта, разрушают клетки эпителия и поступают в просвет кишечника вши. Через 4-5 дней после инфицирующего кровососания вошь уже становится заразной. При каждом очередном кровососании из организма больной вши выделяются нафаршированные риккетсиями испражнения, которые остаются на коже у места ранки от укуса вши. Достаточно легкого втирания при почесывании зудящего места укуса, чтобы произошло заражение человека.

Вши выделяют риккетсии с фекалиями на протяжении всей жизни. Но у зараженных и больных вшей обычно срок жизни укорачивается до 15-18 дней. Возможно заражение сыпным тифом при попадании инфицированного материала на конъюнктиву глаза или слизистые оболочки дыхательный путей.

Восприимчивость к сыпному тифу высокая. Следует иметь в виду, что у детей болезнь может протекать в легкой форме и поэтому оставаться недиагностированной. Постинфекционный иммунитет длительный.

Эпидемический процесс . Сыпной тиф распространен повсеместно, однако в конце ХХ в. эпидемическая заболеваемость регистрировалась преимущественно в странах Африки, Азии, Латинской Америки. В группу риска относят работников сферы обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Для сыпного

тифа характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Болеют в равной мере лица обоих полов и всех возрастов. На территории России сыпной тиф регистрируется в виде единичных случаев и как повторное заболевание – болезнь Брилла.

Из истории медицины известны такие названия болезни, как "голодный тиф", "тюремный тиф", "вшивый тиф", что красноречиво указывает на связь уровня заболеваемости с социально-экономическими условиями жизни: массовая миграция людей, скученность, ухудшение материального положения, низкая санитарная культура, завшивленность, следствие которой - активизация эпидемического процесса и рост заболеваемости сыпным тифом.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Противоэпидемическую работу в очаге начинают с момента выявления больного, который подлежит обязательной госпитализации. В дальнейшем предпринимают действия, направленные на выяснение эпидемиологического анамнеза: поиски среди окружающих источника инфекции в виде нераспознанного больного легкой формой, лиц с педикулезом, а также (в зависимости от возраста больного) уточнение анамнеза с целью выяснения, был ли перенесен ранее сыпной тиф. При обнаружении педикулеза необходима одномоментная санитарная обработка людей, их одежды и помещения. Используемые для обработки химические средства разнообразны в зависимости от объектов.

Главным в профилактической работе является предупреждение педикулеза. При осмотре следует выявлять не только наличие вшей, но и их яиц - гнид, прикрепленных к волосам или ткани (в швах, на уровне пояса и других местах). Гниды имеют вид мелких беловатых образований.

Потенциально наиболее значимые объекты и контингенты - детские коллективы. В дошкольных учреждениях осмотры на педикулез рекомендуется проводить ежедневно; в школах - 4 раза в год (после каждых каникул), а выборочно - ежемесячно; в детских санаториях - при поступлении, 1 раз в неделю и при выезде; в школах-интернатах и ПТУ- 1 раз в неделю. В интернатах для престарелых и инвалидов осмотры проводят 2 раза в месяц, в стационарах - при поступлении и 1 раз в 10 дней, на поликлиническом приеме - по показаниям. Живущих в общежитиях в зависимости от санитарной культуры и гигиенических навыков рекомендуется осматривать при зачислении и ежеквартально. В эпидемическом очаге педикулеза устанавливают наблюдение в течение 1 мес с проведением осмотра на педикулез 1 раз в 10 дней. Для специфической профилактики сыпного тифа по эпидемиологическим показаниям может быть использована сыпнотифозная вакцина.

Эндемический (крысиный, или блошиный) сыпной тиф - острое зоонозное инфекционное заболевание с доброкачественным течением, вызываемое бактерией - риккетсией Rickettsia typhi . Распространено по всему миру. Возбудитель передаётся через блох, эктопаразитов крыс и домовых мышей. Характеризуется циклическим течением, головными болями, лихорадкой, сыпью и умеренно выраженной интоксикацией организма; протекает примерно 12 дней. В большинстве случаев течение болезни доброкачественное, но у некоторых больных могут развиться тяжёлые осложнения. В окружающей среде при низких температурах риккетсии длительное время сохраняют жизнеспособность в испражнениях блох и выделениях грызунов в высушенном состоянии. От человека к человеку болезнь не передаётся. От больных грызунов человек заражается различными путями: контактным - при случайном втирании в кожу фекалий заражённых (инфицированных) блох или при попадании их испражнений на конъюнктиву; ингаляционным - при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; пищевым (алиментарным) - при поедании пищи, загрязнённой мочой инфицированных животных или высохшими испражнениями блох; трансмиссионным - через укусы гамазовых клещей - эктопаразитов крыс. Максимум заболеваемости отмечают в осенне-зимнее время, когда грызуны перемещаются в жилища людей. Заболевание регистрируют преимущественно среди лиц, живущих в частных домах, где есть грызуны, а также среди работников складов, продовольственных магазинов и т.п.

Лихорадка Ку (коксиеллёз) - природно-очаговое зооантропонозное заболевание, проявляющееся лихорадочным состоянием, интоксикацией, часто наличием атипичной пневмонии, гепатита или эндокардита. Возбудитель коксиллеза - Коксиелла Бернета ( Coxiella burnetii) . Эпидемические вспышки и спорадические случаи коксиеллеза регистрируются повсеместно, особенно в странах с развитым животноводством , исключение составляет лишь Новая Зеландия, где, несмотря на тщательный поиск, они не были обнаружены ни среди домашних, ни среди диких животных. Эндемичные для заболевания районы – западная часть США, Австралия, Африка, Великобритания, страны Средиземноморского бассейна, среднеазиатские республики бывшего CCCP, Киргизия, Казахстан. В Российской Федерации в основном это Северо-Западный, Поволжский и Центрально-Черноземный регионы.

Эпидемиология. В эпидемиологическом отношении коксиеллез представляет собой своеобразную зоонозную инфекцию с наличием двух типов очагов – первичных (природных) и вторичных – антропоургических (как правило, сельскохозяйственных). Резервуарами возбудителя в природе и, следовательно, источником инфекции могут служить более 96 видов диких теплокровных животных. Последние, являясь донорами возбудителя для клещей, выделяют его во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Мелкие млекопитающие (в основном, мышевидные грызуны) редко служат непосредственным источником этой инфекции для человека, однако не исключены случаи заражения его при разделке туш, а также при работе в виварии, в том числе при контакте с сырьем растительного происхождения, загрязненным экскрементами инфицированных грызунов.

В природно-антропоургических очагах основным резервуаром и источником инфекции для человека являются домашние животные (кошки, собаки, крупный рогатый скот, козы, овцы, лошади, ослы, мулы, верблюды, олени, буйволы и др.). Наиболее опасны в этом отношении козы, овцы. Заражаются они как в природных очагах от инфицированных клещей, так и в очагах сельских хозяйств – при совместном содержании с больными животными. У домашних животных коксиеллез часто протекает как латентная инфекция, обостряющаяся в период беременности и родов. Длительность выделения коксиелл (с молоком, испражнениями) колеблется от 2 мес. до 2 лет. Особую опасность представляют их плацента и околоплодная жидкость. В антропоургических очагах человек инфицируется как алиментарным путем при употреблении инфицированного молока, зараженной воды, так и воздушно-пылевым (при вдыхании пыли) или контактным (через слизистые оболочки или поврежденную кожу).

Преобладают аэрогенный и алиментарный пути передачи инфекции. От больного человека здоровому она не передается. На эндемичных территориях заболевание у человека возникает, как правило, на фоне эпизоотий среди сельскохозяйственных животных. Птицы также восприимчивы к заболеванию. В их организме возбудитель сохраняется до 5 мес. и может выделяться с пометом. Домашние птицы, особенно в условиях птицеводческих хозяйств, могут быть источником инфекции для человека.

Основным источником и переносчиком коксиеллеза в природе являются клещи, способные питаться на инфицированных животных. Установлено более 70 видов кровососущих клещей (в основном иксодовых, реже – гамазовых и аргасовых). В их организме коксиеллы сохраняются пожизненно, не утрачивая патогенных для человека и теплокровных животных свойств. По количеству вовлекаемых в циркуляцию возбудителя клещей коксиеллез занимает первое место среди других трансмиссивных инфекций. Именно в этом заключается главная причина того, что природные очаги этой болезни имеют наибольшее распространение среди всех природно-очаговых инфекций. Примерно у 25 видов клещей установлена трансфазовая и трансовариальная передача возбудителя, что, естественно, способствует сохранению его как вида в природе и свидетельствует о высокой степени адаптации к членистоногим. Инфекция у клещей протекает бессимптомно с интенсивным размножением возбудителя, прежде всего в клетках эпителия кишечника. Выделяются коксиеллы во внешнюю среду с испражнениями клещей, их коксальной жидкостью и слюнным секретом .

Для коксиеллеза характерна преимущественно весенняя заболеваемость. Наибольшее число заболеваний регистрируется в марте-мае во время массового отела и окота животных. Чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Источником семейных вспышек инфекции также могут быть и рожающие домашние кошки.

Профилактика коксиеллеза заключается в проведении комплекса противоэпидемических и, прежде всего, санитарно-ветеринарных мероприятий. Определенное значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по коксиеллезу хозяйствах запрещают ввоз новых и вывоз из них животных, употребление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из таких хозяйств можно использовать только в кипяченом виде. Отелы (окоты) подозрительных на заболевание коксиеллезом животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворожденного плода и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Так называемые группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации.