Сыпной тиф в украине
справочника
Инфекционные болезни, фармакотерапия
МКБ-10: A75.0, A75.1
Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) – острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера), термостабильный, растворимый антиген липидополисахариднопротеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58 °С за 30 мин., до 100 °С – за 30 сек. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высокочувствительны к тетрациклинам.
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С.П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н.Ф. Гамалея в 1909 г. Заразность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О.О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и т.д.). Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т.е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnаda), передается клещами.
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин. риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком – пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения – тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в ЦНС приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т.е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы – все это позволяет дифференцировать, в первую очередь, от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ. Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса – реакция агглютинации с протеем OX, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). Рекомендуемая диагностическая процедура – непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед. от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат. Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому вакцинотерапия в настоящее время имеет лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы поливитаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним, прежде всего, относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней. Гепарин выпускается в виде раствора во флаконах по 25 тыс. ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40-50 тыс. ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20-30 тыс. ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80-100 тыс. ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными.
Холера вызывается подвижными бактериями — холерным вибрионом, Vibrio cholerae. Вибрионы размножаются в планктоне в солёной и пресной воде. Механизм заражения холерой — фекально-оральный. Возбудитель выводится из организма с фекалиями, мочой или рвотой, а проникает в новый организм через рот — с грязной водой или через не немытые руки. К эпидемиям приводит смешение сточных вод с питьевой водой и отсутствие обеззараживания.
Бактерии выделяют экзотоксин, который в организме человека приводит к выходу ионов и воды из кишечника, что приводит к диарее и обезвоживанию. Некоторые разновидности бактерии вызывают холеру, другие — холероподобную дизентерию.
Болезнь приводит к гиповолемическому шоку — это состояние, обусловленное быстрым уменьшением объёма крови из-за потери воды, и к смерти.
Учёные выделяют семь пандемий холеры:
- Первая пандемия, 1816—1824 гг.
- Вторая пандемия, 1829—1851 гг.
- Третья пандемия, 1852—1860 гг.
- Четвертая пандемия, 1863—1875 гг.
- Пятая пандемия, 1881—1896 гг.
- Шестая пандемия, 1899—1923 гг.
- Седьмая пандемия, 1961—1975 гг.
Возможной причиной первой эпидемии холеры была аномальная погода, вызвавшая мутацию холерного вибриона. В апреле 1815 года произошло извержение вулкана Тамбора на территории нынешней Индонезии, катастрофа в 7 баллов унесла жизни десяти тысяч жителей острова. Затем погибли до 50 000 человек от последствия, включая голод.
Остановить пандемию смог тот же фактор, что послужил её началом: аномальный холод 1823-1824 года. Всего первая пандемия продлилась восемь лет, с 1816 по 1824 года.
Спокойствие было недолгим. Всего через пять лет, в 1829 году, на берегах Ганга вспыхнула вторая пандемия. Она продлилась уже 20 лет — до 1851 года. Колониальная торговля, усовершенствованная транспортная инфраструктура, передвижения армий помогали болезни распространяться по миру. Холера дошла до Европы, США и Японии. И, конечно, она пришла в Россию. Пик в нашей стране пришёлся 1830-1831 годы. По России прокатились холерные бунты. Крестьяне, рабочие и солдаты отказывались терпеть карантин и высокие цены на продукты и потому убивали офицеров, купцов и врачей.
В России в период второй эпидемии холеры заболели 466 457 человек, из которых умерли 197 069 человек. Распространению способствовало возвращение из Азии русской армии после войн с персами и турками.
Третью пандемию относят к периоду с 1852 по 1860 год. На этот раз только в России умерли более миллиона человек.
Лондонский врач Джон Сноу в 1854 году установил, что болезнь передаётся через загрязнённую воду. Общество на эту новость не обратило особого внимания. Сноу пришлось доказывать свою точку зрения властям. Сначала он убедил снять ручку водозаборной колонки на Брод-Стрит, где был очаг эпидемии. Затем он составил карту случаев холеры, которая показала связь между местами заболевания и его источниками. Наибольшее число умерших было зафиксировано на окрестности именно этой водозаборной колонки. Было одно исключение: никто не умер в монастыре. Ответ был прост — монахи пили исключительно пиво собственного производства. Через пять лет была принята новая схема канализационной системы.
Седьмая, последняя на сегодня пандемия холеры, началась в 1961 году. Она была вызвана более стойким в окружающей среде холерным вибрионом, получившим название Эль-Тор — по названию карантинной станции, на которой мутировавший вибрион обнаружил в 1905 году.
К 1970 году холера Эль-Тор охватила 39 стран. К 1975 она наблюдалась в 30 странах мира. На данный момент опасность завоза холеры из некоторых стран не ушла.
Высочайшую скорость распространения инфекции показывает тот факт, что в 1977 году вспышка холеры на Ближнем Востоке всего за месяц распространилась на одиннадцать сопредельных стран, включая Сирию, Иордан, Ливан и Иран.
В 2016 году холера не так страшна, как сто и двести лет назад. Гораздо большему количеству людей доступна чистая вода, канализация редко выводится в те же водоёмы, из которых люди пьют. Очистные сооружения и водопровод находятся на абсолютно другом уровне, с несколькими степенями очистки.
Хотя в некоторых странах вспышки холеры происходят до сих пор. Один из последних на данный момент случаев эпидемии холеры начался (и продолжается) на Гаити в 2010 году. Всего были заражены более 800 000 человек. В пиковые периоды за день заболевали до 200 человек. В стране живут 9,8 миллиона человек, то есть холера затронула почти 10% населения. Считают, что начало эпидемии положили непальские миротворцы, которые занесли холеру в одну из главных рек страны.
8 ноября 2016 года в стране объявили о массовой вакцинации. В течение нескольких недель планируют вакцинировать 800 000 человек.
В октябре 2016 года сообщалось, что в Адене, втором по величине городе Йемена, зафиксировали двести случаев заболевания холерой, при этом девять человек умерли. Болезнь распространилась через питьевую воду. Проблема усугубляется голодом и войной. По последним данным, во всём Йемене холеру подозревают у 4 116 человек.
В США эта лихорадка распространена и сейчас, ежегодно регистрируется до 650 случаев болезни. О распространении говорит тот факт что в период с 1981 по 1996 годы лихорадка встречалась в каждом штате США, кроме Гавайи, Вермонт, Мэн и Аляска. Даже сегодня, когда медицина находится на гораздо более высоком уровне, смертность составляет 5-8%. До изобретения антибиотиков количество летальных исходов доходило до 30%.
Бактерии проникают в организм через начёсы или другие повреждения кожи.
После того, как вошь укусила человека, болезнь может не наступить. Но как только человек начинает чесаться, он втирает выделения кишечника вши, в которых содержатся риккетсии. Через 10-14 дней, после инкубационного периода, начинается озноб, лихорадка, головная боль. Через несколько дней появляется розовая сыпь. У больных наблюдается дезориентация, нарушения речи, температура до 40 °C. Смертность во время эпидемии может составить до 50%.
В 1942 году Алексей Васильевич Пшеничнов, советский учёный в области микробиологии и эпидемиологии, внёс огромный вклад методологию профилактики и лечения сыпного тифа и разработал вакцину против него. Сложность в создании вакцины была в том, что риккетсии нельзя культивировать обычными методами — бактериям необходимы живые клетки животного или человека. Советский учёный разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых. Благодаря быстрому запуску в нескольких институтах производства этой вакцины во время Великой Отечественной войны СССР удалось избежать эпидемии.
Тиф иногда поражал армии эффективнее, чем живой противник. Вторая крупная эпидемия этой болезни датируется 1505-1530 годами. Итальянский врач Фракастор наблюдал за ней во французских войсках, осаждавших Неаполь. Тогда отмечали высокую смертность и заболеваемость до 50%.
В Отечественной войне 1812 года Наполеон потерял треть войска от сыпного тифа. Армия Кутузова потеряла от этой болезни до 50% солдат. Следующая эпидемия в России была в 1917-1921 годах, на этот раз погибли около трёх миллионов человек.
Сейчас для лечения сыпного тифа используют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Для профилактики заболевания используются две вакцины: Vi-полисахаридная вакцина и вакцина Ту21а, разработанная в 1970-х.
Брюшной тиф характеризуется лихорадкой, интоксикацией, высыпаниями на коже и поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки. Его вызывает бактерия Salmonella typhi. Бактерии передаются алиментарным, или фекально-оральным, способом. За 2000 год брюшным тифом во всём мире переболели 21,6 миллиона человек. Смертность составила 1%. Один из эффективных способов профилактики брюшного тифа — мытьё рук и посуды. А также внимательное отношение к питьевой воде.
У больных наблюдается сыпь — розеолы, брахикардия и гипотония, запор, увеличение объёмов печени и селезёнки и, что характерно для всех видов тифа, заторможенность, бред и галлюцинации. Больных госпитализируют, дают левомицетин и бисептол. В самых тяжёлых случаях используют ампициллин и гентамицин. При этом необходимо обильное питьё, возможно добавление глюкозно-солевых растворов. Все больные принимают стимуляторы выработки лейкоцитов и ангиопротекторы.
После укуса клеща или вши, переносчика бактерии, у человека начинается первый приступ, который характеризуется ознобом, сменяемым жаром и головной болью с тошнотой. У больного поднимается температура, кожа высыхает, пульс учащается. Увеличивается печень и селезёнка, может развиться желтуха. Также отмечают признаки поражения сердца, бронхит и пневмонию.
От двух до шести дней продолжается приступ, который повторяется через 4-8 суток. Если для болезни после укуса вши характерны один-два приступа, то клещевой возвратный тиф вызывает четыре и более приступов, хотя они легче по клиническим проявлениям. Осложнения после болезни — миокардит, поражения глаз, абсцессы селезёнка, инфаркты, пневмония, временные параличи.
Для лечения используют антибиотики — пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин, а также мышьяковистые препараты — новарсенол.
Летальный исход при возвратном тифе случается редко, за исключением случае в Центральной Африке. Как и остальные виды тифа, заболевание зависит от социально-экономических факторов — в частности, от питания. Эпидемии среди групп населения, которым недоступна квалифицированная медицинская помощь, могут приводить к смертности до 80%.
Во время Первой мировой в Судане от возвратного тифа погибли 100 000 человек, это 10% населения страны.
Чуму и оспу человечество сумело загнать в пробирку благодаря высокому уровню современной медицины, но даже эти болезни иногда прорываются к людям. А угроза холеры и тифа существует даже в развитых странах, что уж говорить о развивающихся, в которых в любой момент может вспыхнуть очередная эпидемия.
Причиной заражения в Махачкале была водопроводная вода. Директор местного водоканала арестован, ещё двадцать три человека — под следствием. Сейчас того же опасаются жители Ростова.
Источники, относящиеся к периоду Гражданской войны, полны упоминаний об эпидемии тифа, поэтому обойти вопрос о влиянии этого фактора на военно-политические события невозможно. Статистические данные о видах потерь в годы Гражданской войны в России свидетельствуют, что доля санитарных превышало боевые. Исследование, проведенное под руководством генерал-полковника Г. Ф. Кривошеева, показало, что если в 1918 г. потери заболевшими и умершими от болезней составляли около 138 тыс. чел., то уже в 1919 г. выросли до 1 млн. 275 тыс., а в 1920 г. – до 2 млн. 908 тыс. человек [1]. Основной причиной их роста был тиф, который опередил все другие виды эпидемических инфекций: холеру, дизентерию, оспу и пр. Только по зафиксированным данным в 1918-1923 гг. было зарегистрировано свыше 7,5 млн. случаев заболеваний сыпным тифом; умерло от него более 700 тыс. чел. Но и эти данные не являются полными.
Во время Первой мировой войны случаи тифа зафиксированы на Кавказском фронте и в Туркестане – в районах, которые являются природными очагами ряда инфекционных болезней. Благодаря тому, что санитарная служба выполняла свои функции, эти вспышки достаточно быстро гасились [3]. Майкопский врач В.Ф. Соловьев прибыл на Турецкий фронт на берега Аракса в начале 1915 г. В письмах домой он сообщал о грязи в жилищах местных турок и курдов, о массе крупных вшей и блох. В связи с тем, что казармы для армии не были подготовлены, солдаты и офицеры вынуждены были жить зимой вместе с туземцами в их землянках [4]. В это время среди нижних чинов появился возвратный тиф, а в мае – сыпной тиф и холера [5]. Следующей зимой 1916-1917 гг. число заболевших не стало меньше. Военные врачи и фельдшеры не избежали заражения. Соловьев описывает военно-медицинский пункт, весь персонал которого лежал в тифозном бреду, и только случайно пробравшийся туда через снежные заносы врач из другого лазарета смог оказать им помощь. Нужно отметить, что тиф воспринимался доктором Соловьевым в тот момент как болезнь тяжелая, но не смертельная. При том состоянии медицины летальным исходом заканчивалось не более 3-4% случаев заболевания. Когда младший зауряд-врач заболел сыпным тифом, Соловьев находился около него и ждал кризиса его болезни, не слишком переживая об исходе [6].
После развала фронта масса солдат устремилась домой, увозя с собой и возбудителей острозаразных заболеваний. Первые случаи заболевания тифом эпидемического характера на Северном Кавказе, Дону и Украине появились в самом начале 1918 г., во время демобилизации армии, когда тысячи солдат из-за снежных заносов скапливались в помещениях вокзалов [7]. Первое время тиф был профессиональной болезнью военных. Среди выступивших в корниловский поход добровольцев оказались уже инфицированные им. А к лету 1918 г. он уже распространился и на обывателей, хотя и очень медленно [8]. Первые случаи дизентерии и тифа в селах и станицах левобережья Кубани относятся к концу июля 1918 г., т.е. кануну общего исхода большевиков из Черноморья и Кубани (Асеев А.Д.) [9].
Распространению эпидемии способствовала погодная аномалия. С 7 (20) декабря 1918 г. по 13 (25) января 1919 г. в регионе установилась необычайно теплая погода. Это способствовало тому, что заболевшие тифом дольше находились среди здоровых, заражая их. Распространение тифа первоначально было связано с изъянами в работе медицинских и интендантских служб армии и скученностью больших масс людей; отсутствовали факторы недоедания и переохлаждения. Но только отряды вступили на территорию Элистинского уезда, как начались сильнейшие морозы и песчаные бури[14].
Люди пытались согреться под еще теплыми брюхами павших лошадей (Швец В.А., 1956) [16]. Подводы были заняты тифозными больными. Пушки, пулеметы и винтовки оставлялись по пути. Но затем стали бросать и подводы с тифозными больными. Не хватало медицинского персонала. Мобилизованные врачи и фельдшера дезертировали из армии, оставшись на зимовку в селах Ставрополья. Жители в страхе перед мором не пускали солдат в дома, и те ночевали в холодных банях и в сараях (Триандафилов С., 1919) [17].
Размах эпидемии не только ослаблял армию как боевую силу, но он подрывал доверие армии к своему командованию. Сотрудник политотдела 12-й армии Степан Триандафилов сообщал о высказываниях красноармейцев 11-й армии во время отступления зимой 1918-1919 г., что это им урок за то, что пошли за революцией [22].
Остатки 11-й Красной армии подошли к зоне расположения советских войск в начале февраля 1919 г. И к этому времени относятся первые случаи тифа в частях Красной армии, расположенных в районе Царицына и Астрахани [25]. В марте 1919 г. заболел тифом Д.П. Жлоба, покинувший со своей дивизией Северный Кавказ до начала эпидемии. Вместе с ним тиф вывел из строя 40% личного состава его части [26].
Но в целом зимой 1919 г. армия Деникина еще не была поражена тифом в той мере, что Красная армия. Продолжала работать санитарно-эпидемиологическая служба. По сообщению врача А.Х. Бжассо, в больницах Екатеринодара смертность сыптотифозных больных не превышала 5-6%, в то время как в адыгских аулах умирало до 60% заболевших [35].
Сибирский историк В.С. Познанский установил, что движение пандемии шло на восток, а не в обратном направлении, как утверждал нарком Семашко. И это при том, что Казахстан и Средняя Азия действительно являются районами, эндемичными по тифу. В 1919 г. сначала тиф попал вместе с пленными красноармейцами в тюрьмы, потом был разнесен по городам освобождавшимися из-под стражи уголовными, которые забирали с собой для перепродажи вещи заболевших и умерших в тюрьмах. Это подтверждают воспоминания Ф.А. Калинина, советского работника из г. Белебей Уфимской губ., арестованного властями Директории, о пребывании в плену. В начале осени 1918 г. в Сибири тифа не было. В товарном вагоне в массе других арестованных Калинина везли из Уфы до Иркутска. Он описывал тяготы месячного пути: скученность, холод, плохое питание, антисанитарию. Узники умирали от разных причин кроме болезней. Тиф в Иркутске появился в ноябре 1918 г. сначала в тюрьмах, а потом и в лагере военнопленных (1920)[44].
Таким образом, картина эпидемии, представленная наркомом здравоохранения, не отражает всей действительности. Движение инфекции было связано с миграционными потоками, к которым следует отнести и движения армий, с санитарным состоянием публичных зон и степенью организованности транспортных систем и медицинских служб.
С середины октября 1918 г. в архангельских селах появилась испанка, завезенная интервентами. Многие крестьяне болели и умирали. Кое-кто специально не жил дома, укрываясь от болезни на лесных заимках. Село Тарасовское, поддерживавшее тесные контакты с белым Архангельском, постигла настоящая эпидемия гриппа: от нее умерло 60 чел. Во время этого массового заболевания, перекинувшегося на враждебное тарасовцам соседнее красное село Церковное, между ними установилось вынужденное перемирие. Испанка вскоре прекратилась сама собой, а вместе с этим возобновились бои между двумя селами[52].
Весной-летом 1920 г. в освобожденном Красной армией Ростове-на-Дону среди гражданского населения и частей, переводившихся с Кавказского театра военных действий в Причерноморье, появились случаи заболевания холерой, отличавшейся высокой летальностью – до 30%, но настоящей эпидемии удалось избежать.
Меры противоэпидемического характера в армиях Деникина, Колчака, Юденича не проводились, несмотря на то, что в Ростов эвакуировался цвет отечественной медицины, в том числе и эпидемиологии. Осуществляемые меры по борьбе с тифом носили полукустарный характер: по ночам проводилась дезинфекция вокзала; а население использовало ладанки с нафталином и камфарой как средство для отпугивания вшей[55].
Выздоровление тифозного больного не означало его полной реабилитации. Тиф, особенно возвратный, сопровождается многочисленными осложнениями, среди которых наиболее распространенными и тяжелыми были поражения сердца – миокардит – и нервной системы – головные боли, параличи, парезы, разнообразные психические нарушения от сумеречного сознания до маниакальных состояний. Очевидцы описывали случаи сумасшествия, наступившего после тифа, – у людей развивалась мания преследования, галлюцинации, депрессия[56].
Заболевание, ставшее причиной смерти, было получено этими молодыми красноармейцами за время пребывания на фронте. Это могло быть токсическое поражение сердца вследствие перенесенного тифа. Возможно, это является свидетельством того, что ресурс нации, воевавшей на тот момент уже шесть лет, был близок к исчерпанию. Результаты медицинского освидетельствования курсантов Саратовских военно-хозяйственных курсов в 1920 г. показали, что все без исключения курсанты причислены по здоровью к 3-й категории, т.к. имели те или иные физические недостатки, преимущественно порок сердца и грыжу[59].
Таким образом, картина эпидемии, представленная наркомом здравоохранения, не отражает всей действительности. Движение инфекции было связано с миграционными потоками, степенью организованности транспортных систем и медицинских служб, т.е. с факторами социального характера. Кроме того, оно влияло на ход военных действий и боевой потенциал армий. Если пик потерь от эпидемий у Красной армии пришелся на зиму 1918-1919 гг., то в армии Деникина и Колчака – на зиму 1919-1920 гг.
Закономерен вопрос о характере влияния естественноисторических процессов на общеисторические. В западной историографии утвердилась версия о том, что эпидемия Черной смерти (чумы), унесшая жизни трети жителей Европы в XIV в., вынесла приговор и системе крепостного права. Сократившаяся численность рабочих рук вызвала рост стоимости наемного труда, а расстроенные структуры государственного принуждения не смогли заставить бывших крепостных подчиняться старым правилам жизни[60]. Но эпидемия чумы, прокатившаяся в 1806 г. по Северному Кавказу и также сильно уменьшившая число работников, привела к обратным результатам на территории Кабарды. Народ обеднел и пошел в кабалу к князьям и узденям. Были приняты новые адатные постановления, отражающие новую социальную ситуацию. При этом также пострадавшие от мора вайнахи сохранили основные устои родового строя[61]. Таким образом, эпидемия выступила катализатором уже наметившихся тенденций.
Итак, тиф и война занимают в нашей истории один общий период. Война спровоцировала рост числа инфекционных заболеваний; они влияли на ее ход. Более инфицированная армия проигрывала и отступала. Иногда победа – занятие территории противника, где свирепствует эпидемия, или захват зараженных пленников, или переход больной армии на сторону бывшего противника, – становилась причиной изменения хода войны.
Источники и примечания:
Читайте также:
