Серозный менингит при полиомиелите
Диагностикой и профилактикой данного заболевания занимается педиатр. Лечение проводится совместно с детским неврологом и детским ортопедом.
Коварство болезни заключается в том, что клинические симптомы полиомиелита не специфичны, а некоторые его формы протекают на первых стадиях бессимптомно. Заболеванию подвержены дети в возрасте до 4-7лет и не привитые взрослые. Ребенок может ощущать головные боли, часто присутствуют признаки интоксикации организма с лихорадкой, температурой, диареей, что свойственно гриппу, ОРЗ, кишечным инфекциям. Диагностировать полиомиелит возможно лабораторным путем.
Симптомы полиомиелита
Болезнь имеет множество форм, каждая из которых обладает своей спецификой. Первые признаки полиомиелита у ребенка схожи с простудными, вирусными, кишечными заболеваниями:
- болит голова;
- вялость;
- болит живот;
- температура;
- тошнота, рвота;
- боли в ногах.
Высокая температура при заболевании может свидетельствовать о тяжелой форме недуга — паралитической, когда симптомы проявляются болями в позвоночнике и в ногах. Дальнейшее развитие болезни сопровождается судорогами и спутанным сознанием.
Паралитический вид дает серьезные осложнения — приводит к параличу ног, к парезам, к атрофии мышц, в том числе дыхательных, и к поражению диафрагмы.
Причины возникновения полиомиелита
Причина заболевания кроется в энтеровирусной инфекции, которая развивается при заражении организма полиовирусами. В природе полиовирусы известны трех типов. Наиболее опасен вирус 1 типа — он приводит к развитию паралитической формы недуга.
Источником распространения инфекции служит вирусоноситель либо непосредственно заболевший человек. Вирус распространяется через носоглоточную слизь при контактах, а также воздушно-капельным путем и фекально-оральным.
Заражению наиболее подвержены дети в виду следующих причин:
- слабый иммунитет;
- отсутствие навыков гигиены;
- отсутствие профилактики.
Прививка от полиомиелита служит единственным способом остановить распространение болезни, поскольку делает вирус инактивированным. Побочные реакции после прививки минимальны, в то время как лечение полиомиелита крайне длительное и сложное.
Диагностика заболевания
Диагностируют полиомиелит при помощи лабораторных тестов. Для этого в клинике проводят:
- анализ слизи из носоглотки;
- анализ фекалий;
- ПЦР диагностику (для определения типа вируса);
- диагностику ИФА (для обнаружения антител в крови).
Так как вирус может поражать ЦНС, при необходимости могут назначить исследовать цереброспинальную жидкость, берут люмбальную пункцию спинномозговой жидкости, проводят электромиографию.
Лечение полиомиелита
Без заблаговременной профилактики, которая выражается в вакцинации, бороться с вирусом сложно, так как он проявляет невероятную устойчивость к антибиотикам, не изменяет свою биологическую активность в организме, в водной среде присутствует до 100 дней и в фекалиях до 6 месяцев. Гибнет только при кипячении, хлорной обработке и в результате применения вакцины от полиомиелита.
Оральная живая поливакцина, применяемая неоднократно, пожизненно защищает человека от заражения. У большинства граждан возникает вопрос, сколько раз нужно делать прививку? Вакцинация выполняется по графику:
- на третьем месяце жизни ребенка;
- в 4,5 месяца;
- в 6 месяцев.
Когда обратиться к врачу
Инкубационный период, в зависимости от вида недуга, протекает 8-12 дней. Выздоровление в случае активации иммунной системы наступает после полиомиелита, диагностированного в следующих формах:
- абортивный вид развивается 3-7 дней, имеет общеинфекционные симптомы;
- менингеальная форма протекает 3-4 недели, имеет все признаки серозного менингита: лихорадку, головные боли.
Чтобы не допустить заболеваний, обратитесь к врачу с ребенком, не дожидаясь симптомов, и в соответствии с общепринятым графиком сделайте все прививки. У врача-педиатра вы получите разъяснения, когда делать прививку от полиомиелита и зачем.
Бесплатная горячая линия юридической помощи
- Главная
- "ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: КЛИНИКА, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРОФИЛАКТИКА. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ. МУ 3.1.1.2130-06" (утв. Роспотребнадзором 09.09.2006)
2.1. Серозный (асептический) менингит и другие формы энтеровирусных заболеваний центральной нервной системы
Подобно вирусу полиомиелита, неполиомиелитные энтеровирусы могут поражать центральную нервную систему (ЦНС). Наиболее частым проявлением энтеровирусного поражения ЦНС является серозный (асептический) менингит. Термин "серозный менингит" подразумевает клинический синдром воспаления менингеальных оболочек, связанный с вирусными инфекциями. Вирус-возбудитель может быть выделен из спинно-мозговой жидкости (СМЖ) пациентов. В отличие от гнойного менингита, при заболевании асептическим серозным менингитом бактериальные агенты в СМЖ больных обычно не обнаруживаются. В общей структуре инфекционных менингитов подавляющее число случаев составляют менингиты вирусного происхождения. Применение полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило значительно усовершенствовать диагностику вирусных менингитов. Как показали исследования последних лет, наиболее частыми возбудителями асептического менингита являются энтеровирусы. В США, где этиологическая диагностика энтеровирусных заболеваний вошла в широкую практику, ежегодно регистрируют около 75000 случаев менингита, вызываемого неполиомиелитными энтеровирусами. Энтеровирусные серозные менингиты составляют 85 - 90% от общего числа случаев менингитов вирусной этиологии. Из других вирусных патогенов к возбудителям асептического менингита относятся вирусы паротита и лимфоцитарного хориоменингита.
Серозный менингит является наиболее распространенной формой энтеровирусного поражения ЦНС. Оно часто не ограничивается воспалением менингеальных оболочек. Процесс может параллельно (или преимущественно) затрагивать и собственно вещество (паренхиму) головного мозга и спинной мозг. В этом случае, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов, поражение ЦНС классифицируют как менингоэнцефалит, энцефалит, ромбэнцефалит, энцефаломиелит, полиомиелит, миелит, радикуломиелит.
Клинические проявления поражения ЦНС представлены в табл. 1.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ ПРИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
| Вирус полиомиелита, типы 1, 2, 3 |
| Параличи (от полной атрофии до легкой слабости мышц) |
| Серозный (асептический) менингит |
| Лихорадочное заболевание (преимущественно в летний период) |
| Вирусы Коксаки A |
| Серозный менингит (типы 2, 3, 4, 6, 7, 9, 10) |
| Герпангина (типы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10) |
| Острый фарингит (типы 10, 21) |
| Параличи, редкие случаи (типы 1, 2, 5, 7, 8, 9, 21) |
| Экзантема (типы 4, 5, 6, 9, 16) |
| Экзантема полости рта и конечностей (типы 5, 16) |
| Пневмония новорожденных (типы 9, 16) |
| Контагиозный насморк (типы 21, 24) |
| Гепатит (типы 4, 9, 20) |
| Диарея новорожденных и детей младшего возраста (типы 18, 20, 21, 22, 24) |
| Острый геморрагический конъюнктивит (вариант типа 24 вируса Коксаки A) |
| Вирусы Коксаки B |
| Плевродиния (типы 1 - 5) |
| Серозный менингит (типы 1 - 6) |
| Параличи, редкие случаи (типы 2 - 5) |
| Тяжелая системная инфекция новорожденных, менингоэнцефалит и миокардит (типы 1 - 5) |
| Перикардит, миокардит (типы 1 - 5) |
| Заболевание верхних дыхательных путей и пневмония (типы 2 - 5) |
| Сыпь (тип 5) |
| Гепатит (тип 5) |
| Лихорадка (типы 1 - 6) |
| Вирусы ЕСНО |
| Серозный менингит (все серотипы за исключением 12, 24, 26, 29, 33, 34) |
| Параличи (типы 2, 4, 6, 9, 11, 30, возможно также 1, 7, 13, 14 16, 18, 31) |
| Энцефалит, атаксия, синдром Гильена-Барре (типы 2, 6, 9, 19, возможно также 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22) |
| Экзантема (типы 2, 4, 6, 9, 11, 16, 18, возможно также 1, 2, 3, 5, 7, 12, 14, 19, 20) |
| Респираторное заболевание (типы 4, 9, 11, 20, 25, возможно также 1, 2, 3, 6, 7, 8, 16, 19, 22) |
| Диарея (от больных выделяли вирусы многих типов, однако их этиологическая роль достоверно не подтверждена) |
| Эпидемическая миалгия (типы 1, 6, 9) |
| Перикардит и миокардит (типы 1, 6, 9, 19) |
| Тяжелое системное заболевание новорожденных с некрозом печени (преимущественно тип 11) |
| Гепатит (типы 4, 9) |
| Острый увеит (типы 11, 19) |
| Энтеровирусы типов 68 - 71 и 73 |
| Пневмония (тип 68) |
| Острый геморрагический конъюнктивит (тип 70) |
| Параличи (типы 70 и 71) |
| Асептический менингит и менингоэнцефалит (типы 70 и 71) |
| Экзантема полости рта и конечностей (тип 71) |
| Лихорадка с конвульсиями (тип 73) |
| Летальный отек легких (тип 71) |
Инкубационный период при энтеровирусных серозных менингитах составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Менингеальный синдром протекает обычно доброкачественно, с улучшением в течение нескольких дней. Смертельные исходы редки.
Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами.
Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2 - 3 месяцев) входят в особую группу риска. Энтеровирусное поражение ЦНС в указанном возрасте обычно является частью тяжелого системного заболевания. При этом серозный менингит и/или менингоэнцефалит может быть диагностирован у 27 - 62% детей с энтеровирусной инфекцией. В случае прогрессирующего развития системных проявлений инфекции, таких как некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистая коагуляция, заболевание напоминает бактериальный сепсис. Наблюдаемый у части детей летальный исход связан при этом не с поражением ЦНС, а является результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).
Неврологические симптомы, связанные с воспалением менингеальных оболочек у детей раннего возраста, включают ригидность затылочных мышц и выбухание родничка. Симптомы могут носить стертый характер. Развитию серозного менингита часто сопутствуют такие признаки болезни, как повышение температуры, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и, как правило, быстро, в течение 7 - 10 дней, заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Благотворное воздействие на течение серозного менингита оказывает спинальная пункция, ведущая к снижению внутримозгового давления и способствующая быстрому улучшению состояния ребенка.
При спинальной пункции больных серозным менингитом спинно-мозговая жидкость (СМЖ) прозрачная, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток - от 6 до 200 и более в 1 мкл. В первые 1 - 2 дня болезни СМЖ может быть нормальной, т.к. последствия воспалительных изменений в ней отстают от клиники. В дальнейшем число клеток в СМЖ быстро нарастает, причем, вначале могут обнаруживаться нейтрофильные лейкоциты (5 - 6-й день болезни), а позднее преобладают лимфоциты. Наличие нейтрофилов в начале болезни может привести к ошибочному диагнозу "гнойный менингит". Белок в СМЖ остается нормальным или слегка повышается. Нормализация СМЖ происходит через 2 - 3 недели. У детей более старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38 - 40 °C. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится обычно менее одной недели. Многие пациенты чувствуют себя значительно лучше вскоре после люмбальной пункции. Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Есть, однако, указания, что отдельные дети, переболевшие энтеровирусным менингитом, страдают нарушениями речи и имеют трудности в школьном обучении. У взрослых лиц в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.
Выделение энтеровирусов из СМЖ считается важным доказательством энтеровирусной этиологии заболевания. В некоторых случаях энтеровирус из СМЖ выделить не удается. Это может быть связано с тем, что возбудитель плохо размножается в культуре клеток или на новорожденных мышах, или с присутствием антител в СМЖ. При использовании для лабораторной диагностики метода обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) последовательности генома энтеровируса можно обнаружить в значительном числе тех проб СМЖ от больных асептическим менингитом, из которых вирус не мог быть выделен в культуре клеток, или на животных (в одной из эпидемий, вызванных вирусом ЕСНО 30, последовательности генома вируса были обнаружены в 42 из 50 проб СМЖ, из которых вирус не удалось выделить в культурах клеток).
Выписку из больницы лиц, переболевших серозным менингитом или другими формами поражения нервной системы, следует проводить не ранее истечения двух недель от начала болезни (при условии нормализации показателей СМЖ) с последующим щадящим режимом на такой же срок.
При менингоэнцефалите и энцефалите энтеровирусной этиологии в процесс вовлекаются не только менингеальные оболочки, но и вещество головного мозга. Энтеровирусный энцефалит чаще всего носит распространенный характер (воспаление затрагивает всю паренхиму мозга), отличается тяжелым течением и высокой летальностью. Заболевание обычно начинается, как серозный менингит, с повышения температуры, назофарингита, миалгий. Далее у больных наблюдают слабость, сонливость и/или возбудимость. Появляются симптомы повышения внутримозгового давления, в ряде случаев отмечены помутнение диска зрительного нерва, многоочаговая энцефаломиелопатия, расстройства координации движений, нарушение функций черепно-мозговых нервов, остановка дыхания. Часто поражаются ядра, расположенные на дне IV желудочка (ромбэнцефалит). Развивается тяжелый бульбарный синдром с нарушением глотания, фонации и поражением центра дыхания. Болезнь может прогрессировать до стадии комы, потери сознания и/или генерализованных припадков. В случае распространения воспалительных явлений на спинной мозг инфекция ЦНС характеризуется как энцефаломиелит; у больных развиваются симптомы полиомиелитоподобного заболевания, парезы и параличи.
Поперечный миелит - тяжелое поражение спинного мозга - также может быть следствием энтеровирусной инфекции. Заболевание проявляется в виде спастических парезов и параличей верхних (реже) и нижних (чаще) конечностей с дисфункцией тазовых органов (задержкой или недержанием мочи и стула).
Этиологической причиной энтеровирусных нейроинфекций могут быть многие из известных серотипов энтеровирусов человека (табл. 1).
Возбудителями энтеровирусного менингита в России, странах Европы, США и Японии в последние 10 - 20 лет наиболее часто были вирусы ЕСНО 30, ЕСНО 11.
На протяжении 70 - 90-х годов большое внимание привлекал энтеровирус 71 - новый серотип рода энтеровирусов. Энтеровирус 71 вызвал вспышки нейроинфекций в США, Австралии, Швеции, Японии (1969 - 1973), Болгарии (1975), Венгрии (1976), Малайзии (1997), Тайване (1998), Сингапуре (1999). Заболевания ЦНС во всех указанных странах, за исключением Болгарии, происходили на фоне вспышек (иногда достигавших размеров "национальных" эпидемий) ящуроподобного заболевания (высыпания на кожных покровах рук, ног и слизистой рта) и герпангины. Преобладающим симптомом поражения ЦНС был серозный менингит, который, как правило, имел доброкачественное течение. В Болгарии параллельно с серозным менингитом (545 случаев) было выявлено 149 случаев паралитического заболевания (полиомиелит, менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит) с летальным исходом у 44 детей. В Венгрии зарегистрировано 826 случаев асептического менингита и 724 случая энцефалита (47 летальных случаев).
Вспышки заболеваний, вызванные энтеровирусом 71 в странах Юго-Восточной Азии (Малайзия, Тайвань) в конце 90-х годов, имели некоторые особенности. Наряду с известными для энтеровирусов проявлениями заболевания ЦНС, такими как серозный менингит, энцефалит, острые вялые параличи, у значительной части детей наблюдали поражение ядер IV желудочка (ромбэнцефалит) и поражение ствола мозга. Кроме того, во время азиатских вспышек впервые был отмечен тяжелый синдром острого отека легких в сочетании с геморрагиями. В целом, стволовой энцефалит и острый отек легких были двумя главными причинами летальных исходов заболевания у детей.
Вирус Коксаки A7 был первым из числа неполномиелитных энтеровирусов, который уже в 50-е годы стал известен как возбудитель полиомиелитоподобного паралитического заболевания. В 1952 - 1968 гг. вирус Коксаки A7 вызвал вспышки полиомиелитоподобной инфекции среди детского населения в Казахстане, Шотландии, Швеции, Швейцарии. Заболевание могло проявляться в виде любой клинической формы полиомиелита, включая спинальную, бульбоспинальную, понтинную формы (с восстановлением, остаточными явлениями или летальным исходом). В последнее время в литературе нет указаний о роли вируса Коксаки A7 в этиологии нейровирусных заболеваний.
Энтеровирус типа 70 - новый серотип рода энтеровирусов - в 70 - 80-х годах послужил причиной двухволновой пандемии острого геморрагического конъюнктивита (ОГК). Заболевание поразило миллионы людей, проживавших в приморских тропических и субтропических регионах Африки, Юго-Восточной Азии и Центральной Америки. В течение 1 - 2 недель ОГК заканчивался самоизлечением. У части пациентов (приблизительно у одного из тысячи), перенесших ОГК, наблюдали развитие тяжелого поражения ЦНС, которое клинически классифицировали как острый радикуломиелит. Неврологические проявления выражались в виде корешковых болей и острых вялых парезов и параличей конечностей (чаще нижних). Симптомы атрофии мышц, нередко приводившие к инвалидности, могли сохраняться месяцы и годы. Радикуломиелит было возможно дифференцировать от классического полиомиелита по следующим критериям:
- развитие радикуломиелита наблюдали у пациентов, имевших в анамнезе ОГК;
- в отличие от полиомиелита, поражавшего в обследованных регионах детей дошкольного возраста, радикуломиелит возникал у молодых взрослых людей (20 - 40 лет);
- при полиомиелите парезы и параличи затрагивают в основном дистальные мышцы конечностей, а при радикуломиелите - проксимальные мышцы;
- из материалов от больных полиомиелитом можно выделить полиовирус 1, 2 или 3 типов; у больных радикуломиелитом полиовирус обнаружить не удавалось, у отдельных пациентов с радикуломиелитом изолирован энтеровирус 70;
- у лиц, перенесших радикуломиелит, выявлено повышение уровня нейтрализующих антител к энтеровирусу 70 в сыворотке крови и в СМЖ.
Остается неясным, какие факторы - эпидемиологические, генетические хозяина, генетические вируса, определяют патогенетические особенности определенного штамма вируса. Редко встречающиеся типы энтеровирусов могут вызывать внезапные эпидемии энтеровирусных инфекций, поскольку население оказывается неиммунным к этим типам вируса.
Власти Таджикистана не запрещали выезд малолетних российских детей из страны, где зарегистрирована вспышка полиомиелита, заявил РИА Новости официальный представитель МИД Таджикистана Давлат Назриев.
Полиомиелит (polio (греч.) – серый, относящийся к серому веществу головного и спинного мозга и myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), которое приводит к параличам, а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки, протекающими подобно ОРЗ или кишечной инфекции.
Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено немецким ортопедом фон Гейном в 1840 г., а шведский педиатр Медин в 1890 г. отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу.
В 1909 г. в результате проведенных опытов, учеными было доказано, что болезнь вызывается фильтрующимся вирусом. В дальнейшем было установлено, что вирус полиомиелита – один из мельчайших; его диаметр составляет 30 миллимикрон. Было выделено три основных иммунологических типа вируса, и в 1950 г. американскому ученому Эндерсу удалось их вырастить в тканевой культуре. В 1955 г. они были получены в концентрированном виде, очищены и кристаллизованы в лаборатории Уэнделла Стэнли.
Возбудитель болезни – вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Эпидемические вспышки чаще всего связаны с вирусом полиомиелита I типа. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель).
Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них. Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфекция проникает в организм человека через слизистую оболочку носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток.
Выделение вируса начинается на 2-4 день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями – 4-7 недель.
Вирус полиомиелита проникает в кишечник, размножается на слизистых кишечника, затем проникает в кишечные лимфоузлы и из них в кровь. После этого он проникает во все органы и системы, преимущественно в спинной мозг, поражая его на разных уровнях и поражая нервы, отходящие от него. Вирус полиомиелита способен проникать и в головной мозг.
Заболевание начинается с диареи, поскольку первично вирус локализуется в кишечнике. Характерные симптомы паралитического (1‑5% от всех случаев) полиомиелита – появление сначала "вялых" (слабость и боль в мышцах), и более тяжелых "напряженных" параличей (уплотнение и напряженность мышц при отсутствии возможности управлять ими).
Если вирус проникает на высокие уровни спинного мозга и захватывает центр контроля дыхательной системы, это может привести к остановке дыхания и смерти. Упорные головные боли являются признаком проникновения вируса в головной мозг.
В 30% случаев полиомиелит заканчивается остаточными параличами с атрофией мышц, в 30% – с более легкими осложнениями. Полное выздоровление от паралитической формы без последствий наступает в 30% случаев и в 10% случаев (при поражении дыхательной системы) – смерть.
Инфицируются вирусом полиомиелита и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни.
Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.
Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.
В развитии паралитического полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых трех дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор).
Затем после 2‑4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, вегетативные расстройства (красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.
Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов.
Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается.
В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:
спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);
бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);
понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);
энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);
смешанную (множественные очаги поражения).
Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 недель.
Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, результатов лабораторных исследований (вирусологических и серологических и данных электромиографии. В каждом случае подозрения на полиомиелит в ранние сроки болезни исследуют фекалии и кровь для выделения вируса.
Каждый больной с подозрением на полиомиелит должен быть госпитализирован. В течение препаралитического и паралитического периодов болезни необходим строгий постельный режим. Специфического лечения полиомиелита нет.
Широко применяется прикладывание к пораженным мышцам горячей влажной ткани в сочетании с ранней мобилизацией, что благотворно влияет и на психологическое состояние больного. По окончании острой стадии восстановлению способствует лечебная физкультура (в частности, упражнения под водой); занятия лучше всего проводить в специализированных ортопедических клиниках. При параличе глоточных мышц требуется регулярное отсасывание секрета из глотки, а иногда и трахеотомия. При параличе дыхательных мышц больным проводят искусственную вентиляцию легких.
Основная составляющая профилактики полиомиелита – вакцинация. Благодаря вакцинации, опасную болезнь удалось победить.
В 50-е гг. XX века двум американским ученым – Алберту Сейбину и Джонасу Солку впервые удалось создать вакцины от этого заболевания. Первый исследователь предложил в этом качестве средство, содержащее ослабленные живые вирусы полиомиелита, второй – разработал вакцину из убитых вирусов заболевания.
Массовая иммунизация населения США в 1954-1956 гг. обеспечила эффективную защиту от болезни. В 1960 г. Министерство здравоохранения США рекомендовало к применению оральную вакцину Сейбина, в 1961 г. оно лицензировало производство вакцины типов I и II, в 1962 г. – типа III, а в декабре 1962 г. после ряда дополнительных проверок объявило о необходимости широкомасштабного проведения оральной вакцинации, особенно детей и подростков.
В СССР под руководством вирусологов Михаила Чумакова и Анатолия Смородинцева на основе ослабленных штаммов Сейбина была разработана собственная вакцина. В результате широких научных исследований в 1958-1960 гг. были доказаны ее безопасность и эффективность, после чего началась широкая иммунизация населения, которая привела к резкому снижению заболеваемости, а в отдельных районах к полной ее ликвидации.
В настоящее время для вакцинации против полиомиелита применяют два препарата: оральную (от лат. oris рот, относящийся ко рту) живую полиомиелитную вакцину (ОПВ), содержащую ослабленные измененные живые вирусы полиомиелита, раствор которой капают в рот, и инактивированную полиомиелитную вакцину (ИПВ), содержащую убитые дикие вирусы полиомиелита, которая вводится с помощью инъекций.
Обе вакцины содержат три типа вируса полиомиелита. Правда, ИПВ пока в нашей стране не производят. Зато имеется зарубежная вакцина ИМОВАКС ПОЛИО, которую можно использовать для прививки. Кроме того, ИПВ входит в состав вакцины ТЕТРАКОК (комбинированной вакцины для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита).
Первые три прививки по календарю вакцинации проводят в 3, 4,5 и 6 месяцев, далее следуют ревакцинации однократно в 18, 20 мес. и в 14 лет. Считается, что только 5 введений полиомиелитной живой вакцины полностью гарантируют отсутствие заболеваний паралитическим полиомиелитом при встрече с инфекцией.
Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чечне в связи с отсутствием прививок среди населения.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Читайте также:
