Сальмонеллез список использованной литературы

Статья просмотрена: 888 раз

Пищевые токсикоинфекции, в том числе и сальмонеллезные, наблюдались с давних пор. Однако до конца ХІХ столетия считали, что в основе этих заболеваний лежит отравление химическими ядами: синильной кислотой, образующейся при известных условиях в мясе, рыбе, сыре; солями меди, поступающими в пищу при обработке продуктов в неподходящей посуде.

Более 120 лет назад Д. Е. Сальмон и Дж. Смит доказали бактериальную природу сальмонеллезов у людей и животных, изолировав от свиньи В. suipestifer. В честь первооткрывателя новая группа микроорганизмов была отнесена к роду Salmonella семейство Enterobacteriaceae.

За минувший период человечество многое прояснило и уточнило в вопросах биологии, патогенеза, лечения и профилактики сальмонеллеза, но, несмотря на это, инфекция продолжает оставаться актуальной как для животноводства, так и для медицинской практики. По данным ВОЗ, 24 страны расположенные в разных регионах, практически одновременно сообщили о резком увеличении числа случаев сальмонеллезной инфекции.

В животноводстве это широко распространенное инфекционное заболевание, которое не только наносит отрасли большие экономические потери, но и делает сельскохозяйственных животных и птицу важнейшим источником возбудителя инфекции для человека [1, 7, 10, 19].

Бактериальная клетка сальмонелл представляет собой прямую, небольшую грамотрицательную палочку с закругленными краями, обладающую дыхательным и бродильным типами метаболизма. Однако морфологические, культуральные, биохимичесие и патогенные свойства сальмонелл напрямую зависят от окружающих внешних условий. Описаны кардинальные изменения формы колоний, антилизоцимной активности, видоизменение клеточной стенки бактерий, способности приобретать или утрачивать те или иные биологические свойства в присутствии неблагоприятных факторов (антибиотики, химические вещества, физические факторы и т.д.). Кроме того, некоторые сероварианты сальмонелл способны перемещаться по поверхности агаровых сред посредством роения. Двигательная активность позволяет бактериям выбирать наиболее благоприятные условия для своей жизнедеятельности [5, 12, 14].

По мнению многих исследователей, борьба с сальмонеллезами и их профилактика значительно осложнена факторами, которые, в первую очередь, связаны с биологическими свойствами бактерии, нарушением технологии содержания животных.

Основные причины: широкая циркуляция многочисленных серовариантов сальмонелл в природе; полидетерминантность факторов патогенности возбудителей; полиэтиологичность заболевания и разнообразие путей внедрения в организм животного; необоснованно широкое применение антибактериальных средств и как следствие – селекция и циркуляция штаммов с множественной лекарственной устойчивостью; ухудшение качества кормов.

Одним из главных факторов затрудняющих профилактику, диагностику и лечение сальмонеллезной инфекции принято считать большую устойчивость и изменчивость сальмонелл во внешней среде, ее огромную адаптивную способность к неблагоприятным факторам. В литературе данные по поводу устойчивости сальмонелл весьма противоречивые, но они позволяют констатировать, что при высушивании погибает 99 % бактерий, остальные выживают. Низкие температуры сальмонеллы переносят хорошо и сохраняют жизнеспособность при температуре -76-100 С 0 , размножаются при 5-47 С 0 , оптимум роста составляет 35-37 С 0 . Большинство сальмонелл проявляют высокую терморезистентность и хорошо переносят присутствие высоких концентраций NaCl, солей висмута, магния. Необходимо учитывать, что наиболее эффективно и полно можно уничтожить сальмонелл во внешней среде, только применяя дезинфицирующие препараты. Наиболее распространенные из них это 0,3% раствор хлорной извести, фенол, формалин, 5% раствор ксилонафта-5. Несомненно, что на эффективность дезинфекции влияет температура активного вещества, концентрация и время контакта с патогенном.

К фактору, затрудняющему профилактику и лечение сальмонеллезов, прежде всего, следует отнести развитие лекарственной устойчивости у бактерий. Человечество, как известно, переживает период массового применения антибиотиков в медицине, ветеринарии и растениеводстве. То есть микроорганизмы практически живут в среде, содержащей антибиотики, которые становятся селективным фактором. Создаются условия для отбора устойчивых мутантов, которые получают селективные преимущества. Среди разных штаммов сальмонелл довольно часто выделяются устойчивые ко многим препаратам (до 10 и более), причем устойчивость сальмонелл выделенных от больных людей и животных намного выше, чем выделенных из внешней среды [2, 4, 13, 19].

Другой особенностью сальмонеллезов является то, что ранее существовало мнение об обязательно высокой (от 100 тыс. до 10 млн. микробных клеток) дозе возбудителя, вызывающей клинические признаки болезни у 20-100 % поголовья животных [7, 15, 17, 18]. Материалы исследования более поздних вспышек, при которых удавалось провести количественный бактериологический анализ, показали, что инфицирующая доза сальмонелл может быть намного меньше и составлять от нескольких сотен и даже десятков микробных клеток [5, 11, 13, 14].

Данные возрастной восприимчивости к сальмонеллезу позволяют говорить о значительном увеличении возраста заболевающих животных. Если раннее под сальмонеллезом понимали болезнь молодняка, то за последнее десятилетие большинство исследователей склонны определять его как заболевание, проявляющееся в любом возрасте. Однако, несомненно, молодые животные остаются в группе повышенного риска заражения, так как в силу анатомических, физиологических, технологических и других особенностей наиболее предрасположены для проникновения в организм патогенных бактерий [9, 16].

Немаловажным, а зачастую и решающим фактором постоянной (стационарной) очаговости сальмонеллеза в хозяйствах является способность длительно персистировать в организме хозяина (от 1 месяца до нескольких лет). Приводится множество данных определяющих сальмонеллезную инфекцию как склонную к внутриклеточному паразитированию [3, 4, 5, 6, 16, 20]. Как правило, сглаженное течение болезни протекает у взрослых животных, переходя в стадию длительного бессимптомного бактерионосительства. Возможно, эта особенность выступает в роли стратегии выживаемости вида. Однако она и способствует постоянной циркуляции патогенна среди поголовья животных.

Данные прошлых лет свидетельствуют о том, что для каждого вида животных типичен свой серовариант сальмонелл вызывающий развитие патологического процесса. Анализ современной литературы и собственные исследования позволяют сделать вывод о том, что в последнее время произошла взаимная приспособляемость серовариантов сальмонелл к другим видам животных. Так, в частности, у свиней основным считался серовариант S. choleraesuis, но все чаще при анализе вспышек сальмонеллеза в свиноводческих хозяйствах выделяют S. typhimurium, S. munhen. S. london и другие нетипичные и иногда редкие сероварианты.

В свете вышеизложенных данных неоспоримым является тот факт, что борьба с сальмонеллезом это трудный и долгий процесс, и, как правило, весьма дорогостоящий но, несмотря на это, имеется реальная возможность для оздоровления хозяйства.

Для этого, наряду с противоэпизоотическими и общесанитарными мероприятиями требуется осуществление строго координированной системы мер, включающей дополнительно широкий комплекс ветеринарно-санитарных и других мероприятий.

В первую очередь необходимо обеспечить: организацию постоянного эпизоотологического мониторинга в хозяйстве, при котором обращают внимание на нарастание частоты выделения сальмонелл от заболевших животных одного и того же сероварианта, появление новых или увеличение числа выделенных штаммов редких серовариантов, увеличение доли штаммов, устойчивых к действию антибиотиков; оптимальные условия содержания животных на всех технологических позициях; обязательную санацию помещений и прилегающей территории; своевременное удаление навоза; обезвреживание боенских отходов; полноценное кормление животных и регулярное контролирование кормов (особенно животного происхождения) на предмет обсеменения сальмонеллами; предупреждение стрессовых ситуаций; карантинирование ввозимых животных; обязательное определение чувствительности конкретного штамма сальмонелл к различным антибиотикам и обработка эффективными антибактериальными препаратами, оптимизация биоценоза кишечника, оптимальные схемы вакцинации и ревакцинации животных в конкретной эпизоотической обстановке.

Только комплексный подход позволит свести до минимума случаи возникновения инфекции и производить свободную от сальмонелл животноводческую продукцию, а значит безопасную для человека.

Список использованной литературы

ГАОУ ВПО "Северо-Восточный Федеральный Университет им.М. К.Аммосова".

Кафедра детских болезней и детской хирургии.

Курс инфекционных болезней детского возраста.

на тему: Дизентерия и сальмонеллез

Выполнил: студент VI курса гр.ПФ-603/1

Проверил: к.м.н., доцент кафедры

Якутск 2010 год.

Список использованной литературы

Введение

Дизентерия - инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

Дизентерию вызывают бактерии рода Шигелла. При разрушении микробов выделяется токсин, который играет большую роль в развитии болезни и обусловливает ее проявления.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3-4 суток до 1-2 месяцев, а в ряде случаев до 3-4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Дизентерия передается только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные, а также бактерионосители, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Больные дизентерией заразны с начала болезни. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 недель.

Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II).

Ведущим фактором в развитии болезни является поступление ядов бактерий в кровь. В первую очередь поражается нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к клеткам кишечника и выделяют токсин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы активно перемещаются, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами токсина. Токсин шигелл, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.

В толстую кишку шигеллы попадают несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному действию токсинов шигелл.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.

Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Клиника дизентерии

Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

Среднетяжелое течение болезни - начало болезни быстрое. Температура тела с ознобами повышается до 38

39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 месяцев.

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать ("стул без счета"). Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Осложнения дизентерии

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Диагностика дизентерии

Диагностика дизентерии основывается на результатах обследования больного. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах - слюне, моче, кале, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Хурай Р.Я., Марченко Т.В., Глотова Е.В. Краснодарская МВЛ

Сальмонеллез является наиболее распространенным зоонозом в мире. Возбудителем являются бактерии рода Salmonella , семейства Enterobacteriaceae . Внутри рода сальмонеллы дифференцируются на сероварианты (серовары) в зависимости от их антигенной структуры, обусловленной наличием и комбинацией двух основных антигенных комплексов: соматического О-антигена и жгутикового Н-антигена (отсутствует у неподвижных штаммов - Salmonella gallinarum. Salmonella pullorum ). В настоящее время по антигенному родству сальмонеллы разделены на 52 группы, объединяющие более 2300 серовариантов. Из них более 230 было выделено от птиц и более 700 от человека.

Повсеместное распространение сальмонелл в природе и разнообразие путей, которыми они проникают в организм человека и животных, объясняется их генетической пластичностью. Сальмонеллы легко находят экологические ниши и адаптируются к самым разнообразным условиям.

Данное заболевание не относится к природно-очаговым. но. по литературным данным, его природные очаги не исключаются. Спектр животных-хозяев сальмонелл чрезвычайно широк, включает рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих.

В таблице 1 приведены данные по выделению сальмонелл от животных, птиц и пчел ветеринарными лабораториями Краснодарского края за 2011 год. Чаще всего выделялись сальмонеллы группы D и наибольшее количество случаев заболевания встречалось среди птиц.

Таблица 1. Выделение сальмонелл от животных, птиц и пчел

Крупный рогатый скот

Ущерб, причиняемый сальмонеллезами. складывается изубыт-ков в результате падежа молодняка, отставанием в росте и развитии переболевших животных, абортами, а также расходов, связанных с организацией профилактических и лечебных мероприятий.

Сальмонеллезы молодняка крайне опасны с санитарной точки зрения. Во время вспышки больные и переболевшие телята, поросята, ягнята, птицы, выделяя огромное количество сальмонелл во внешнюю среду, способствуют увеличению носительства этих бактерий среди взрослого скота и птицы. Это благоприятствует возникновению вторичных сальмонеллезов и при несоблюдении правил ветеринарно-санитарной экспертизы способствует возникновению вспышек пищевыхтоксикоинфекций среди людей.

Вопрос о роли рыб в сохранении сальмонелл в природе освещен в литературе слабо. Ряд авторов констатировал значительную зараженность сальмонеллами представителей этого класса позвоночных. В основном микроорганизмы локализуются в печени, жабрах и кишечнике. Авторы считают, что микроорганизмы кишечника проникли в организм рыбы интравитально. тогда как обнаруженные в жабрах - посмертно.

При экспериментальном заражении пресноводных и морских рыб сальмонеллами инфицированные особи могли выделять сальмонеллы в течение длительного времени (от 45 до 110 суток в зависимости от серотипа микроорганизма и температуры воды) [4]. Существует возможность заражения в естественных условиях рыб инфицированными испражнениями, выделяемыми дикими птицами.

Считается, что у амфибий сальмонеллы обнаруживаются довольно редко, но при этом часто именно лягушки рассматриваются в качестве природного резервуара сальмонелл. Выделено 33 се-ровара сальмонелл из 156 образцов от холоднокровных животных 34 видов (14 саламандр. 6 лягушек и жаб. 3 черепахи и 11 змей). Обычно сальмонеллы у амфибий и рептилий обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте.

Вспышки сальмонеллеза встречаются и среди зоопарковых животных. При этом часто зараженных млекопитающих меньше, чем зараженных птиц и рептилий.

От рептилий, включая черепах, ящериц, змей и крокодилов, изолировано около 200 типов сальмонелл. Считается, что 40% всех серотипов сальмонелл свойственны в основном рептилиям и редко обнаруживаются у других животных.

Значение сальмонеллеза для здравоохранения определило большое количество публикаций, посвященных выделению соответствующих возбудителей от рептилий, содержащихся в домашних условиях, поскольку это заболевание считается наиболее значимым зоонозом содержащихся в неволе черепах. Они являются длительными носителями - 9-12 месяцев и несмотря на их инфицирован-ность. внешне черепахи выглядят вполне здоровыми, из чего делается вывод о непатогенности данных штаммов для рептилий. Лишь в экстремальных стрессовых условиях штаммы сальмонелл вызывали дизентерию. Так. для "активации" латентно протекающей инфекции у клинически здоровых черепах достаточно их обезвоживания. Через 10-14 сутокуже может наблюдаться сальмонеллез [2].

Основным резервуаром сальмонелл являются птицы. Болеют многие виды птиц, но максимально инфицированы водоплавающие и чайки.

Среди попугаев, особенно у мелких видов, при длительном содержании в неволе или после продолжительной транспортировки, сальмонеллез - обычное явление.

Инфицированные птицы нередко гибнут так быстро, что клинические признаки не успевают развиться. Даже при остром течении болезни смерть не всегда сопровождается значительными повреждениями. При подостром и хроническом течении они сильно варьируют и могут выражаться некротизирую-щим пиогранулематозным гепатитом, энтеритом, артритом. Слабость, сонливость, скучивание. нарушение координации движений, расстройство кишечника, серозно-фибринозный конъюнктивит. Диагноз подтверждается лабораторной изоляцией и идентификацией сальмонелл [1].

В популяции собак сальмонеллезная инфекция распространяется от одного животного к другому. Этому способствуют присущие плотоядным особенности поведения (копрофагия и вылизывание друг друга). Почти каждая пятая переболевшая сальмонеллезом собака остается бактерионосителем. Продолжительность периода бактерионосительства может достигать нескольких месяцев и даже лет [5].

У млекопитающих основными клиническими признаками заболевания являются фибриноз-нонекротический энтерит/энтероколит, септицемия, аборты. Клиническая картина значительно варьирует в зависимости от серотипа сальмонелл и вида хозяина-млекопитающего.

С развитием промышленного нутриеводства количество саль-монеллезов у этих животных значительно возросло. За последние 12 лет в нозологическом профиле инфекционной патологии нутрий сальмонеллез составлял примерно 4%.

В целях профилактики необходимо создавать оптимальные условия содержания, молодняк следует выращивать отдельно от взрослых, регулярно проводить дезинфекцию окружающей среды. Не рекомендуется совместное содержание животных различных видов. Несъеденные корма в жаркое время года после утренней раздачи убирают через 2 часа, а после вечерней - утром, и утилизируют. Также, используют вакцины против сальмонеллеза. зарегистрированные на территории Российской Федерации.

Большинство сальмонелл патогенно как для животных и птиц, так и для человека, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них: S. typhimurium. S. enteritidis. S. panama. S. infantis. S. newport. S. agona. S. derby. S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллё-зов. При этом, на долю первых двух приходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей.

Была доказана связь эпидемического процесса с эпизоотическим процессом сальмонеллезов кур промышленных птицекомплексов. Определено, что широкое распространение среди населения этих заболеваний связано с употреблением инфицированных пти-цепродуктов.

Мясо, молоко, яйца - главные продукты питания, через которые передается сальмонеллез. Мясо свиней, птицы, скота, а также внутренние органы (печень, легкие), потребляемые в полусыром виде, копчеными, в виде фарша, наиболее опасны в смысле передачи возбудителя инфекции. Особенностью зараженных сальмонеллами продуктов является отсутствие изменений, воспринимаемых органолептически: вид, цвет, запах, вкус - остаются без изменений. Яичные продукты и яйца, особенно утиные, использованные свежими, консервированными или в составе крема, майонеза, мороженного, часто служат причиной возникновения заболевания людей сальмонеллезами. Молоко и молочные продукты (творог, сметана) содержат сальмонеллы, если получены от больных животных или были заражены во время доения выделениями больных животных или работником - больным или носителем сальмонелл. Молоко часто заражается при транспортировке, кулинарной обработке и даже при подаче на стол конечного продукта. Консервированные в полусыром виде или недостаточно термически обработанные продукты являются важным фактором передачи сальмонеллы. В мясных блюдах, в которые входятяйца. Salmonella typhimurium может выживать и размножаться в течение 6 дней при температуре +2+7°С. Повышение температуры вплоть до 47°С благоприятствует размножению возбудителей, поэтому хранить продукты питания в теплое время следует в холодильнике и морозильном шкафу. Одним из путей распространения сальмонелл являются зараженные предметы, посуда и грязные руки.

Особая роль в диагностике сальмонеллеза отводится лабораторным исследованиям, основным из которых является бактериологический. Выделение культур сальмонелл осложняется присутствием конкурирующих грамотрицательных микроорганизмов, поэтому исследователи ведут разработку селективных сред, обладающих повышенной способностью стимулировать рост сальмонелл и подавлять рост других бактерий. В России ветеринарные лаборатории чаще всего используют тетратионатную среду Мюллера и селенитовый бульон Лейфсона. По данным исследований О.А. Колганова наилучшей селективной средой из двух перечисленных является тетратио-натная среда.

Изучена чувствительность выделенных от рептилий сальмонелл к антибиотикам. Отмечалось быстрое формирование резистентности к антибиотикам у штаммов сальмонелл, выделенных на черепашьих фермах и в зоологических фирмах при проведении соответствующих лечебных и профилактических процедур.

Для низших позвоночных характерна периодичность выделения сальмонелл, поэтому лечение бактерионосителей бесперспективно.

По данным ФГБУ "Краснодарская МВЛ". большинство выделенных штаммов сальмонелл устойчивы к канамицину. карбени-циллину. ампициллину, амоксициллину. тетрациклину, фурадонину, гентамицину.

1. Бакулин В.А. Болезни птиц. СПб. Издатель: В.А. Бакулин, издательский код по ОКВЭД 22.11.1. 2006.-688 с.
2. Гильмутдинов Р.Я.. Иванов А.В.. Панин А.Н. Инфекционные болезни экзотических и диких животных. М.: Колос. 2010. 668с.
3. Поздеев O.K. Медицинская микробиология. Учебное пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010г. 768 с.
4. Соторов П.П. Справочник ветеринарного врача-ихтиопатолога. Ростов-на-Дону: издательство НМЦЛотос. 2009. - 312 с.
5. Шуляк Б.Ф. Руководство по бактериальным инфекциям собак. Том 2. М. Издательство "ОЛИТА". 2003. - 608 с.

Сальмонеллез является наиболее распространенным заболеванием в мире. Болеют все виды животных, пчелы, птицы, в особенности морские виды, человек, также амфибии, пресмыкающиеся. Ряд авторов констатировал значительную зараженность сальмонеллами рыб. В основном микроорганизмы локализуются в печени, жабрах и кишечнике.

Это заболевание считается наиболее значимым зоонозом содержащихся в неволе черепах. Черепахи привлекают особое внимание, вследствие использования их как пищевого продукта, а также они являются одними из распространенных домашних животных.

От больных людей чаще всего выделяют S. typhimurium. S. enteritidis. Заражение происходит через инфицированные продукты, которые были обсеменены либо в результате заболевания животного, птицы, либо работником-носителем сальмонелл.

Ключевые слова: сальмонеллез. возбудитель болезни, селективные среды, чувствительность к антибиотикам, рыбы, земноводные, рептилии, инфицированные продукты, серологические варианты сальмонелл, ущерб, меры профилактики.

Сведения об авторах

Хурай Рамазан Якубович, кандидат ветеринарных наук. Заслуженный ветеринарный врач Российской Федерации, заведующий бактериологическим отделом ФГБУ "Краснодарская МВЛ": Краснодар, ул. Калинина. 15: 8(861)2216162.

Марченко Татьяна Витальевна, кандидат ветеринарных наук, заведующая отделом ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБУ "Краснодарская МВЛ": Краснодар, ул. Калинина. 15: 8(861)2216162.

Huray R. Ya, Marchenko T.V., Glotova E.V.

Salmonellosis is an infectious disease caused by different serotypes of bacteria of the genus Salmonella. Disease affects all species of animals, birds, fish, reptiles, amphibians, and people.

Different types of salmonella isolated from a wide range of species of birds in many countries around the world. Wild birds are rarely involved in the epizootics of salmonellosis. They are usually asymptomatic carriers of Salmonella, as evidenced by the recent isolation of only the intestine. Carriers of salmonella found among many mammals and amphibians, fishes, reptiles.

There is a high incidence of salmonellosis amongzoo animals.

According to research conducted by veterinary laboratories of Krasnodar region in 2011 most distinguished culture of Salmonella was group D. Most often the disease was observed in birds.

The most common infectious agents of humans are strains -S. typhimurium. S. enteritidis. Human disease is associated with the consumption of infected food.

Setting the sensitivity to antibiotics showed that Salmonella isolates are resistant to canamycin. carbenicillin. ampicillin. amoxicillin and others. Found that Salmonella isolated from reptiles, acquire resistance to antibiotics quickly.

Key words: salmonellosis, infectious agent, selective media, antibiotic sensitivity, fish, amphibians, reptiles, infected food, serological variants of Salmonella, preventive maintenance measure.

Министерство Сельского Хозяйства Российской Федерации

Выполнила студентка 4 курса

3. Заключительная часть……………………………………….

а) патологоанатомический диагноз…………………………

II. Клинико – анатомический эпикриз…………………………….

III. Список используемой литературы…………………………….

I . Протокол вскрытия

Вскрытие трупа поросёнка в возрасте 2.5 месяцев.

Порода крупная, белая.

Под руководством Валеева Ф.Н. в присутствии доцента Молокановой И.В. и студентками 43группы Гущинской Ю. Мухамадеевой Т.

Дата заболевания, клинические признаки и продолжительность болезни не известны. Предполагаемый диагноз, характер лечебной помощи не известны.

а) наружный осмотр

Телосложение крепкое, пропорциональное. Живот запавший, грудная клетка симметричная. Животное пало на левом боку.

Трупное охлаждение выражено, признаки отсутствуют. Трупные пятна не выражены. Признаки разложения трупа не выражены.

Конъюнктива бледно-розовая с синюшным оттенком, умеренно влажная, гладкая, блестящая. Глаза закрыты, глазные яблоки запавшие. Роговица сухая, мутная, ротовая полость закрыта.

Носовая полость. Пяточок темно-красного цвета, слизистая оболочка темно-красного цвета, покрыта слизью.

Слизистая рта - бледно-розовая, умеренно влажная, гладкая, блестящая.

Слизистая оболочка ануса бледно-розовая, матовая, суховатая, гладкая, анус закрыт.

Кожа толщиной 1-3мм дряблая покрыта нежной щетиной которая легко удерживается в коже.

Кости. Суставные поверхности белые, блестящие. Ребра легко ломаются (окостеневание слабо выражено). В области сочленения ребер с реберными хрящами суставы утолщенные в виде шаровидных образований, имеются четки (остеодистрофия).

б) внутренний осмотр.

Брюшная полость содержимое скудное светло-красного цвета прозрачное, брюшина гладкая, бледно-розовая с синюшным оттенком,

Грудная полость : положение органов правильное. Плевра бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Язык дряблый покрыт слизью, мышцы серого цвета суховатые на разрезе. Глотка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая.

Желудок небольшого размера содержит серую, серовато- бурую жидкость, слизистая утолщена, собрана в грубые не расправляющиеся складки, покрыта серовато- белыми наложениями (хронический катаральный гастрит). 12-ти перстная кишка бледно- серого цвета слегка покрасневшая содержит большое количество слизи.

Поджелудочная железа серо-красного цвета дряблой консистенции.

Тонкий кишечник - слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью. Сосуды переполнены кровью. Лимфатические сосуды набухшие серо- красного цвета, дряблые .

Толстый кишечник - каловые массы не оформлены, зеленого цвета, слизистая набухшая .

Ободочная кишка не оформленные каловые массы зеленого цвета, слизистая серого цвета.

Прямая кишка. Слизистая покрасневшая набухшая. Обильно покрыта слизью.

Печень окрашена не однородно, пятнистая мозаичный рисунок с участками темно-красного и серо-желтого цвета. Участки некоторых очажков бело- желтого цвета размером с просяное зерно местами сливающиеся (зернисто жировая дистрофия и очаги некрозов), (сальмонелез).

Желчный пузырь умеренно наполнен, содержит густую, тягучую, зелёно-коричневую жидкость. Слизистая оболочка темно-зелёного цвета, гладкая, блестящая.

Почки с небольшим отложением жира, серовато-красного цвета, дряблой консистенции граница между корковым и мозговыми слоями не выражена.

Надпочечники без особенностей.

В мочевом пузыре содержится немного мутной светло-желтой мочи. Слизистая мочевого пузыря белая, гладкая, блестящая. Мочеточники без видимых изменений.

Слизистая оболочка носовой полости - бледно-розовая, умеренно влажная, гладкая, блестящая. Гортань. Слизистая желтого цвета, гладкая, блестящая.

Трахея бледно- серого цвета, гладкая блестящая, содержит небольшое количество белой пенистой жидкости. Миндалины бледно- серые с поверхности покрыты слизью.

Легкие окрашены не однородно выражена дольчетость. Серого-бледно-розового цвета, некоторые возвышаются на поверхности. Темно- красные участки плотной консистенции не тонут в воде, выделяется мутная слизистая масса. Бронхи содержат белую пенистую жидкость и слизь (подострая катаральная бронхопневмания). Участки бледно - розового цвета плавают на поверхности (эмфизема легких).

Сердце перикард внутри гладкий блестящий. Полости сердца растянуты и заполнены кровью - паралетическое сердце. Сердечная мышца серая дряблая, толщина стенок в соотношении 1 к 10. Правая полость растянута и были образованы белые сгустки крови.

Кровеносные сосуды запустевшие.

Поверхностные лимфатические узлы. Подчелюстные, заглоточные набухшие округлой формы темно-красного цвета на разрезе сочные, пульпа при разрезе выбухает.

Селезенка темно-красного цвета несколько увеличена в объеме, края притуплены пульпа выбухает, рисунок не выражен, упругой консистенции (острый гиперпластический спленит).

а) патологоанатомический диагноз

Некроз ушных раковин, гангрена.

Подострая катаральная бронхопневмония.

Зернисто-жировая дистрофия печени.

Острый гиперпластический спленит.

Хронический катаральный гастрит.

Главной причиной заболевания явился сальмонеллез. Рахит, осложненный оспенной экзонтемой.

Паралич сердца, явился непосредственной причиной смерти.

II . Клинико - Анатомический эпикриз.

1. Определение болезни.

Сальмонеллез свиней, Паратиф, Salmonellosis suum - инфек­ционная болезнь молодняка, характеризующаяся в острых случаях лихорадкой и диареей, в хронических - пневмонией и дегенератив­ными изменениями в тонком и толстом кишечнике.

Как патогенные микроорганизмы сальмонеллы были выделены из трупов свиней в 1885 году Сальмоном и Смитом. Международное общество микробиологов в 1934 году вынесло решение именовать эти бактерии сальмонеллами, а болезни, ими вызываемые, - сальмонеллезами.

Сальмонеллез - одна из самых распространенных болезней, пора­жающая до 10% нарождающегося молодняка, из которых погибает до 20-30%. Является причиной тяжелых пищевых токсикоинфекций человека.

Возбудитель. Бактерии рода Salmonella вида S . cholerae suis , S . typhi suis , S . typhimurium , S dublin . Сальмонеллы относятся к сем. Епterobacteriaceae, которое включает 20 общеизвестных родов и 6 мало изученных. Сальмонеллы морфологически неотличимы фуг от друга. Это мелкие палочки, довольно полиморфные по длине (1-4 нм и шириной 0,4-0,8 нм), с округлыми краями, хорошо красят­ся анилиновыми красками, грам- негативны, спор и капсул не образуют .

Возбудители сальмонеллеза свиней обладают подвижностью, не требовательны к температурным условиям культивации - хорошо растут при комнатной температуре (оптимум: рН 7,2-7,6 и темпера­туры 35-38 °С). На мясопептонном агаре образуют серо-белые соч­ные округлые колонии диаметром 2-5 мкм, кажущиеся голубоваты­ми в тонком слое среды; в мясопептонном бульоне - серо-белый обильный осадок и интенсивное замутнение среды, на поверхности бульона иногда пленка. Выросшие на полужидком агаре сальмонел­лы длительно сохраняют жизнеспособность, образуя мощную серо-белую пленку с исходящими в глубь среды сталактитообразными отростками. Сальмонеллы образуют термостойкие токсические ве­щества типа эндотоксинов, ядовитые при внутривенном введении для молодняка.

В серологическом отношении группа сальмонелл очень многооб­разна, и количество новых типов увеличивается. Антигенная струк­тура сальмонелл представлена соматическим, или О-антигеном, рас­положенным на поверхности клетки, жгутиковым, или Н-антигеном, и капсульным, или К-антигеном. Специфичность О-антигена детер­минирована концевыми сахарами: для антигена 9 (группа D) - тивелозой, для антигена 4 (группа В) - абеквозой, для антигена 2 (группа А) - паратозой. Клинически выраженную болезнь у животных вызы­вают сравнительно немногие серовары сальмонелл.

Ферментативные свойства сальмонелл также разнообразны и в значительной степени могут варьировать. Они обычно образуют се­роводород, не образуют индола, утилизируют цитрат в среде Симонса, дают положительную реакцию с метиловым красным и отрица­тельную реакцию Фогес - Проскауэра, мочевину не гидролизуют, малонат не утилизируют, желатин большинство не разжижает, не рас­тут в присутствии цианистого калия, обладают лизин и орнитинде-карбоксилазной активностью. Большинство из них ферментирует глюкозу, дульцит, инозит, маннит, ксилозу и не ферментирует лакто­зу, сахарозу, адонит, салицин.

Возбудители сальмонеллезов молодняка особенно патогенны для мышей, которые легко заражаются и погибают при пероральном вве­дении или парентерально нескольких десятков микробных тел саль­монелл. Морские свинки и особенно кролики менее чувствительны. Сальмонеллы всех видов погибают при 70-75 °С в течение 15-30 мин, длительно переносят замораживание (более 3-4 меся­цев). В навозе, фекалиях, воде сальмонеллы сохраняются месяцами.

2. Этиология и патогенез.

Сальмонеллы, попадая перорально в кишечник, раз­множаются и своими токсинами, вызывают воспалительный процесс в слизистой кишечника. При недостаточной устойчивости организма сальмонеллы прорывают защитный барьер, проникают в лимфатиче­ский аппарат кишечной стенки, а затем в кровь. В результате разви­вается септицемия со всеми характерными для нее клиническими признаками. Под воздействием токсинов развиваются экссудативные процессы, диапедез эритроцитов, кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, образование очагов некроза в печени и селезен­ке. Попадая в кровь, токсические продукты сальмонелл действуют на центральную нервную систему, в результате чего нарушается дея­тельность всего организма.

3. Клинические признаки.

Инкубационный период 4-12 дней. Про­текает остро, подостро и хронически; причем у поросят-сосунов чаще наблюдается острое течение, а у отъемышей - хроническое. Острое течение начинается септическими явлениями - температура тела поднимается до 41-42 0 С, поросята перестают сосать, ле­жат, зарывшись в подстилку, часто и тяжело дышат. Появляется по­нос. Иногда внезапно возникают коликообразные боли, при этом животные взвизгивают, ложатся на грудь, поджав под себя задние и вы­тянув передние ноги, затем вскакивают. Колики быстро прекращают­ся, и поросята вновь лежат, зарываясь и подстилку. Нередко наблю­дается конъюнктивит; слизистый экссудат засыхает в виде желто-грязных корочек на краях век или даже склеивает веки. В результате поноса и интоксикации больные животные быстро слабеют, не вста­ют и в тяжелых случаях погибают на 3-7-й день. Незадолго до ле­тального исхода кожа живота, ушей, межчелюстной области синеет. При отсутствии лечения до 50-80% больных поросят погибают.

При подостром течении болезни септические явления выражены слабо. Понос сменяется запором, а затем фекалии вновь приобретает жидкую консистенцию. В других случаях энтерит сохраняется до ги­бели животных. Больные постепенно худеют, слизистые становятся анемичными, кожа приобретает сероватый цвет, покрывается гряз­ными экзематозными корками и собирается в складки. Нередко при­соединяются признаки пневмонии: кашель, особенно после движе­ния; учащенное брюшного типа дыхание, хрипы и бронхиальное ды­хание в передних долях легких; истечение из носа. Поросята больше лежат, корм принимают плохо, резко худеют. Вследствие застойной гиперемии появляется посинение кожи в области ушей, пятачка, про­межности и других бесшерстных и малошерстных участков кожи. При подостром течении может погибнуть 40-50% больных поросят. Признаки болезни при хроническом течении нарастают постепен­но. Вначале появляется понос. Кожа теряет эластичность, собирается в складки, местами имеет струпья. Поросята сильно худеют и отста­ют в росте. Часто у них, помимо диареи, наблюдают признаки пнев­монии: кашель, одышка, хрипы, слизистые истечения из носа. Хрони­ческое течение сальмонеллеза длится до 2-3 месяцев и приводит к полному истощению и гибели животных. Выздоровевшие поросята выглядят заморышами.

4. Картина вскрытия и гистологические изменения.

В трупах животных, пав­ших в результате острого течения сальмонеллеза, основные измене­ния находятся в брюшной полости. Особенно изменена селезенка: она резко увеличена, серо-красного, иногда почти черного цвета, края ее закруглены, капсула напряжена, под ней видны наполненные кро­вью сосуды и многочисленные кровоизлияния. Слизистая желудка набухшая, покрасневшая, особенно на складках, содержит кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника раздут газами, местами слизистая его катарально воспалена. Лимфатические узлы брыжейки увеличены и гиперемированы. Слизистая толстого отдела кишечни­ка не изменена или местами гиперемирована, за исключением поро­сят, у которых слизистая оболочка толстого кишечника вследствие обильной клеточной инфильтрации утолщена, серо-белого, саловидного цвета, собрана в складки, покрыта нежными фибринозными пленками, иногда по складкам заметны кровоизлияния. Печень обычно макроскопических отклонений не имеет. Дегенеративные из­менения и некротические очажки встречаются редко. На эпикарде и эндокарде, на легочной и реберной плевре кровоизлияния.

Подострое и хроническое течение проявляется изменениями главным образом в кишечнике, лимфатических узлах и легких. Сли­зистая оболочка толстых кишок находится в состоянии фибринозно­го воспаления и покрыта серо-желтыми или грязно-зелеными сухи­ми пленками. Если пленки снимаются с трудом, то на их месте оста­ются язвы. Некроз слизистой оболочки начинается с творожистого распада солитарных фолликулов, на месте которых об­разуются язвы. Иногда некротизируется слизистая оболочка прямой кишки в области ректального сфинктера.

В целом морфологические изменения, выявляемые при сальмонеллезе, диагностически оцениваются следующим.

Острое течение : острый катаральный или крупозный гастроэнте­рит; геморрагический диатез; септическая селезенка; гиперплазия бры­жеечных лимфоузлов (мозговидное набухание); зернистая дистрофия печени, почек, сердца; милиарные гранулемы и некроз в печени.

Хроническое течение: фолликулярно-язвенный колит и тифлит; диффузные или очаговые некрозы слизистой оболочки подвздош­ной, слепой и ободочной кишок; гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах; гиперплазия селезенки зернистая и жировая дистрофия печени с милиарными гранулемами и некрозами; катаральная бронхопневмония; серозно-фибринозный плеврит и перикардит; истощение и общая анемия.

5. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагностика. Во всех случаях окончательный диагноз устана­вливают на основании лабораторных исследований с учетом эпизотологических, клинических и патологоанатомических данных. В ла­бораторию посылают невскрытый труп или кусочки паренхиматоз­ных органов в 30%-ном растворе стерильного глицерина.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез поросят следует в первую очередь дифференцировать от дизентерии, нужно иметь в ви­ду колибактериоз и чуму.

При дизентерии цианоз отсутствует, с появлением поноса темпе­ратура, повышенная в начале болезни, снижается. В отличие от сальмонеллеза протекает только остро. У павших от дизентерии поросят селезенка не увеличена, нет казеозно-некротических поражений в ки­шечнике, лимфоузлах, брыжейке и легких.

Дифференциальная характеристика сальмонеллеза и дизентерии свиней