Сальмонеллез патологическая анатомия животных

Ряд зоонозных болезней представляет серьезную потенциальную угрозу для животноводства, птицеводства и людей. К таким болезням, в частности, относится сальмонеллез, имеющий эпизоотологическое, эпидемиологическое, экологическое и социально-экономическое значение. Мясные продукты играют значительную роль в распространении этого заболевания и могут вызвать возникновение токсикоинфекции у людей.

В издании дано описание систематики, биологии, морфологии, культуральных и биохимических свойств сальмонелл. Подробно и в доступной форме изложены современные знания об антигенной структуре и геноме возбудителя, а также сведения о патогенных свойствах бактерий рода Salmonella и патогенезе вызываемой ими болезни.

Существенным отличием данной работы от имеющейся в наличии Пермской ГСХА учебной литературы является раскрытие эпизоотологического и эпидемиологического значения сальмонелл. Впервые в Пермском крае собран и систематизирован материал, касающийся распространенности сальмонеллеза крупного рогатого скота, свиней и птиц в данном регионе; определен процент зараженной сальмонеллами животноводческой продукции; составлен перечень наиболее опасных в эпидемиологическом отношении продуктов питания. В результате идентификации и типизации установлены превалирующие серотипы сальмонелл, высеваемые из продуктов животного происхождения и наносящие ущерб хозяйствам Пермского края.

В учебном пособии подробно освещены существующие методы лабораторной диагностики сальмонеллеза и бактериологического исследования продуктов, при этом дано описание как стандартных методов и этапов лабораторных испытаний, так и различных модификаций экспресс-методов. В частности затронут вопрос о прижизненной серодиагностике в РА и ЭЛИЗА путем определения специфических сывороточных антител. В издании описано бактериологическое исследование продуктов питания, которое включает этапы предварительного обогащения в неселективной жидкой среде, селективного обогащения с перечислением возможных и наиболее предпочтительных сред питания для сальмонелл. Дана характеристика типичного роста на селективно-дифференциальных средах и сам процесс биохимической и серологической идентификации (РА, ЭЛИЗА, РИФ, радиоиммунологический анализ, РЛА, РП и иммуноблоттинг).

Не оставлены без внимания ускоренные современные методы постановки диагноза путем выявления ДНК агента непосредственно в патологическом материале с помощью ДНК-зондирования, ИФА и ПЦР.

В пособии сделан акцент на модификацию метода В. С. Закардонец бактериологического исследования мяса при сальмонеллезе, значительно повышающего его эффективность.

В представленном материале научно обосновано то, что для ускоренной предварительной идентификации биохимических свойств изолята могут быть использованы разнообразные экспресс-методы, позволяющие получить результаты за 3-12ч., например, методы Блинкина, Киктенко и Федорова, Бронфенбреннера, Хейфеца, Снайдера. По мнению авторов пособия, также заслуживает внимания практических микробиологов метод Артемьевой С.А. по определению отношения изучаемых культур к окрашиванию по Граму с помощью КОН-теста. Этот метод позволяет получить объективный результат не более чем за 5 сек (вместо 10 мин при классическом методе).

Особое значение авторами уделено показателям ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов животного происхождения в Пермском крае, санитарной оценке пищевых продуктов и профилактике пищевых инфекций, вызванных сальмонеллами. Так как анализ вспышек сальмонеллеза среди населения показал, что причина кроется не в продукции, а в нарушении правил хранения, переработки и не соблюдения технологии приготовления пищевых продуктов.

Для лучшего восприятия и усвоения знаний, касающихся микробиологии сальмонелл, патогенеза болезни, патологоанатомических изменений, возникающих при сальмонеллезе животных и птиц, лабораторной диагностике сальмонеллеза и бактериологического исследования продуктов животного происхождения материал пособия иллюстрирован рисунками, схемами, диаграммами и обобщен в таблицы.

Сальмонеллез (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся пра остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспалением легких.

Историческая справка . В 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свинги первого представителя обширной группы сальмонелл — Salmonella suipestifer. В чест. заслуг исследователя международное общество микробиологов 1934 г. рекомендовали именовать бактерии этой группы сальмонеллами, а заболевания — сальмонеллезами

Сальмонеллез, или паратиф, телят, в СССР установили в 1926 г. А. В. Си и С. К. Беззубец. В 1929 г. был описан П. В. Тавельским паратиф овец. Пара' ; свиней диагностировали и изучали А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин

Возбудитель . Бактерии рода сальмонелл принадлежат к семейству Enterobacii-riaceae. Сельмонеллез телят вызывают Salmonella dublin, реже S. typhimurium и, rii исключение, — бактерии других серологических типов; сальмонеллез поросят — S. chcje-гае suis и его варианты: S. gleser; S. voldagsen, в редких случаях S. dublin;. Все они маленькие палочки (1—4x0,5 мкм) с закругленными концами, окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны; спор и капсул не образ\к-подвижные, хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2 — 7,6 и темг.;-ратуре 37 °С. На агаре сальмонеллы образуют серо-бело-голубоватые колонии, t бульоне — интенсивную муть с обильным серо-белым осадком и пленкой на поверхности

Современная идентификация сальмонелл основана на определении их серолог*-ческих (антигенных) свойств, которые выявляют в бактериальных клетках термостабильного (соматического) О- и термолабильного (жгутикового) Н-антигенов, а также используют феномен специфической и неспецифической антигенной фазы жгутикового антигена.

Устойчивость . В почве, навозе, воде сальмонеллы сохраняются до 9—10 мес, переносят замораживание более 4—5 мес; нагревание до 70 — 75 °С выдерживают 15 — 30 мин; 3 %-ный р-р едкого натра, хлорная известь, содержащая 2 % активного хлора, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 5 %-ная эмульсия ксилофата, 2 %-ный р-р формальдегида надежно обеззараживают инфицированные помещения при экспозиции не менее часа

Эпизоотологические данные . К сальмонеллезу восприимчив молодняк сельскохозяйственных животных. Телята болеют в возрасте от 10 дней до 2 мес, иногда старше; поросята — с первых дней жизни до 4-месячного возраста, особенно в период отъема. Ягнята болеют в первые дни жиз-ни и реже в более старшем возрасте. Жеребята заболевают чаще в первую неделю после рождения, но могут болеть и в возрасте от 3 нед до 3 мес.

Заражаются телята алиментарным путем, реже — через органы дыхания, жеребята и нередко ягнята — внутриутробно. Животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни.

В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах возможна взаимозаражаемость молодняка различных видов животных. В качестве переносчиков сальмонелл могут быть мыши, мухи и тараканы. В возникновении сальмонеллеза среди молодняка решающую роль играют неблагоприятные для организма факторы внешней среды: недостаточность в рационах животных белка, витаминов, минеральных веществ, особенно солей кальция и фосфора, повышенная влажность, низкая температура в помещениях в зимне-весенний период и перегревание организма в жаркие месяцы.
Патогенез. Сальмонеллы, попав в кишечник, размножаются там и вызывают воспалительный процесс. Из кишечника сальмонеллы и продукты их жизнедеятельности, особенно эндотоксины, могут проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь; заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии.

Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усиленное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослабленных, но и у достаточно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллеза большую роль играют накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, а у беременных животных — матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели.

Течение и симптомы. У телят болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме. Инкубационный период колеблется в пределах 1 — 3, а иногда и до 7 сут. Продолжительность инкубационного периода зависит от резистентности организма, вирулентности сальмонелл, способа заражения, дозы возбудителя и факторов внешней среды.

При остром течении развиваются сильное угнетение и лихорадка постоянного типа. Телята становятся малоподвижными, вялыми и сонливыми, лежат, вытянув голову или запрокинув ее на грудь, или стоят сгорбившись с полузакрытыми глазами (рис. 41) Температура тела поднимается до 40 —41 ° и выше. Пульс аритмичный, учащенный до 110—150 ударов в минуту. Дыхание брюшного типа, ускоренное, достигает 60 — 90 и более в минуту. Конъюнктива гипере-мирована и отечна, отмечается обильное слезотечение. Из ноздрей выделяется серозная жидкость. Шерсть взъерошена. Кожа туловища горячая, а на конечностях и ушных раковинах холодная. Аппетит изменчив или совершенно исчезает, или резко уменьшается. Если не наступает смерть через 36 — 48 ч, что наблюдается обычно при первых случаях заболевания, то на 2 —3-й день болезни появляются признаки расстройства пищеварения. Фекалии становятся жидкими, серо-желтой окраски с примесью слизи, пузырьков газа, а позднее крови, и издают противный сладковатый запах. В дальнейшем понос усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. У некоторых телят наблюдается дрожание и подергивание бедренной и локтевой групп мышц.

При тяжелом заболевании появляются симптомы поражения почек: частое и болезненное мочеиспускание, моча мутная, приобретает кислую реакцию и содержит белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Общее количество выделяемой мочи снижается, быстро нарастают явления сердечной недостаточности и токсикоза. Теленок худеет и слабеет, большей частью лежит, не реагируя на внешние раздражения, стонет, запрокидывает голову на спину или упирается нижней челюстью в землю. На 5—10-й день болезни возникает аритмия пульса, дыхание становится прерывистым, появляется полукоматозное состояние и наступает смерть. При более легком проявлении болезни и своевременном лечении происходит постепенное снижение температуры и восстановление нормальной функции желудочно-кишечного тракта. Прекращается понос и наступает выздоровление. В других случаях заболевание принимает подострое или хроническое течение.

При подостром течении наблюдают те же клинические признаки болезни, что и при остром, но они слабее выражены. Отмечают переменный понос и постепенное нарастание симптомов поражения органов дыхания: ринит, конъюнктивит, из ноздрей выделяется серозно-слизистое истечение; появляется кашель, который легко вызвать пальпацией гортани. При аускультации легких прослушиваются усиленное везикулярное дыхание и хрипы, при перкуссии иногда обнаруживают цритупление передней доли легкого.

Хроническое течение сальмонеллеза часто развивается из острого или подострого и характеризуется усиливающимися признаками поражения органов дыхания. Из носовой полости выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, появляется кашель, вначале он сухой, а в дальнейшем — влажный, частый и болезненный, дыхание затруднено. При аускультации прослушивают усиленное, жесткое везикулярное дыхание и сухие хрипы; превалирует ремитирующий тип хорадки, постепенно нарастают симптомы пневмонии. Дыхание в раженных долях становится бронхиальным, слышны влажные хрипы, .окутанный звук притуплен. Больные животные вялые, аппетит у них ч>дшается, кашель становится болезненным и сопровождается стонами. Температура тела нередко держится в пределах 40,5—41,5 °С. Иногда несколько дольше, температура тела повышается до 40—41 °С, дыхание %-чащается, развивается угнетение, исчезает аппетит, наступает постепенное истощение. Суставы, чаще скакательные и запястные, опухают, становятся горячими и болезненными, появляются артриты, возникает хромота. С появлением поноса, при нарастающей слабости, истощении и упадке сердечной деятельности, наступает смерть.

Патологоанатомические изменения . Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме животных характерные изменения, но величина характер последних зависят от вирулентности возбудителя, возраста животного, его состояния, течения и формы болезни. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезенки дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника местами заметна очаговая гиперемия.

Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований Заболевание сальмонеллезом молодняка проявляется главным образом в период массовых отелов, опоросов, окотов и т. д. При анализе клинических признаков надо иметь в виду, что при остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка болезнь начинается септическими явлениями высокая температура (до 41 — 42 °С), угнетение, учащенный сердечный толчок, частое напряженное дыхание, отсутствие аппетита, понос. При хроническом течении отмечаются симптомы поражения легких в виде пневмонии, а у телят и жеребят -воспаление суставов. Важными патологоанатомическими признаками сальмонеллеза являются, увеличение селезенки, обнаружение в ней и в печени некротических узелков, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках; изменения в кишечнике.

Во всех случаях, когда имеется подозрение на сальмонеллез, необходимо проводить бактериологическое исследование. С этой целью в лабораторию посылают или невскрытый труп, или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем, селезенку, почку, мезентериальные лимфоузлы, трубчатую кость), а в случае аборта — свежий плод. Для прижизненной диагностики в лабораторию посылают фекалии, кровь, истечения из матки при абортах, а для серологического исследования — сыворотку крови.

Для диагностики сальмонеллеза при подостром и хроническом течении болезни, а также с целью выявления животных-бактерионосителей применяют реакцию агглютинации с сывороткой крови. Агглютинины в крови больных животных появляются на 7—10-й день болезни. Наличие агглютинационных титров 1:100 и выше дает основание подозревать сальмонеллез. Для идентификации возбудителя сальмонеллеза применяют метод люминесцирующих антител.

Дифференциальный диагноз . Сальмонеллез необходимо дифференцировать у телят от колибактериоза и диплококковой инфекции; у поросят — от чумы, вирусного гастроэнтерита и дизентерии; у ягнят — от анаэробной дизентерии и у всех животных — от неспецифических гастроэнтероколитов.

Лечение . Больных сальмонеллезом животных необходимо изолировать в отдельное помещение, где должен быть создан оптимальный микроклимат и организовано полноценное диетическое кормление.

Лечение нужно начинать как можно раньше, пока во внутренних органах не возникли деструктивные, необратимые морфологические изменения. Необходимо использовать комплексный метод лечения, направленный на подавление сальмонелл в организме, снятие интоксикации и на восстановление нарушенных функций органов пищеварения и дыхания. Широко применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза, бактериофаг, а также антибиотики (синтомицин, левомицетин, препараты тетрациклинового ряда), сульфаниламидные и нитрофурановые вещества, витамины. Обязательно проводят предварительную подтитровку лекарств с определением чувствительности к ним выделяемой от животных микрофлоры.

При лечении левомицетином препарат вводят внутрь в форме водной взвеси 3 раза в день, с интервалом 4 — 6 ч: в первый день по 0,05 г, а затем по 0,03 г на 1 кг массы животного в течение 2 — 3 дней. Во избежание рецидива антибиотики продолжают давать еще 2 дня. Синтомицин выпаивают с молоком или водой 3 раза в день с интервалами 4—6 ч по 0,02 — 0,04 г на 1 кг массы животного.

Гидрохлорид хлортетрациклина и террамицин дают внутрь 3 раза в день по 0,02 г на 1 кг массы животного. При подостром и хроническом сальмонеллезе, осложненном пневмонией, использование антибиотиков следует комбинировать с внутримышечными инъекциями пенициллина и стрептомицина (сочетают синтомицин с биомицином, пенициллин со стрептомицином). Выраженными лечебными свойствами обладает неомицин в дозе 100 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.

При сальмонеллезе, осложненном пневмонией, эффективно сочетан-ное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, дисульфан, сульцимид, этазол, сульфадимезин, сульфидин и др.). Суточная доза сульфаниламидных препаратов при введении их внутрь в первый день лечения должна быть не менее 0,1 г на 1 кг массы животного; дневную дозу дают в четыре приема и в последующие дни дозировку уменьшают на ]/4 (И. А. Архангельский, 1974). Эффективным лечебным действием обладают также нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурацин, фуразолин). Фуразолидон применяют внутрь с молоком: телятам по 0,2 — 0,3 г, поросятам по 0,2 г, ягнятам по 0,12 г 2 — 3 раза в день.

При сочетанном применении двух и более антибиотиков целесообразно брать препараты, обладающие синергидным действием, а также одновременно использовать гипериммунную противосальмонел-лезную сыворотку, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, витамины, микроэлементы, аминокислоты, ферменты. Хорошие результаты дает блокада звездчатого симпатического узла 0,5 %-ным р-ром новокаина в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного. В необходимых случаях проводят соответствующее симптоматическое лечение (используют сердечные, тонизирующие, стимулирующие и др. средства), применяют физиотерапевтические методы. При продолжительном лечении животных антибиотиками необходимо давать витамины и некоторые бактериальные препараты: АБК, ПАБК, ацидофилин и др.

Иммунитет при сальмонеллезах может быть приобретен в результате перенесенного заболевания или при искусственной иммунизации. Важным фактором в профилактике сальмонеллеза является наличие защитных антител в молозиве, которые молодняк получает в первую неделю после рождения. Иммунизация животных перед отелами, опоросами способствует усилению защитных свойств молозива.

Для специфической профилактики сальмонеллезов используют несколько вакцин. Против сальмонеллеза телят применяют концентрированную формолквасцовую вакцину. Телят вакцинируют подкожно начиная с 1—2-дневного возраста двукратно с интервалом в 3 — 5 дней. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, рекомендуется проводить двукратную, с 8 —10-дневным интервалом вакци-аацию стельных коров за 50—60 дней до отела (дозы для 1-й пришивки 10 мл, для 2-й — 15 мл).

Вакцину против сальмонеллеза поросят вводят с профилакти-«гской целью двукратно с интервалом 5 — 8 дней до 4 — 5 мл. Поливалентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят используют для прививок поросят и супорос-£ых свиноматок. Поросят вакцинируют в возрасте 20 — 30 дней, двукратно с интервалом в 5 — 7 дней (3 — 4 мл для 1-й и 4—5 мл -я 2-й инъекции). Супоросных свиноматок в хозяйствах, стационарно благополучных по сальмонеллезу, вакцинируют трехкратно за 15 — дней до опороса (дозы 5—10 мл). С профилактической целью в [ (неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах используют сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177, вакцинируют подкожно всех клинически здоровых животных, начиная с 2-недель-ного возраста.

Профилактика и меры борьбы . Профилактика сальмонеллезов молодняка основывается на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил отелов, опоросов, окотов, кормления и содержания животных. Ее нужно осуществлять уже в период подготовки маточного поголовья к искусственному осеменению или случке

С целью повышения сопротивляемости организма рекомендуется скармливать молодняку бактериальные препараты (ацидофилин, ацидофильную бульонную культуру, ПАБК) и премиксы, содержащие подтитрованные лекарственные вещества.

В комплекс мероприятий по предупреждению сальмонеллеза входят: недопущение заноса возбудителя заболевания извне, соблюдение оптимальных условий содержания и кормления животных и ветеринарно-санитарного режима в хозяйстве, плановая профилактическая иммунизация и дезинфекция, лагерное содержание животных летом, борьба с грызунами.

Важным звеном в профилактике болезни является комплектация основного стада животными, благополучными в отношении сальмонеллеза. У взрослых животных, являющихся иногда бактерионосителями, а также у переболевшего молодняка исследуют сыворотку крови в РА и проводят бактериологические анализы фекалий на носительство сальмонелл.

При появлении сальмонеллеза в хозяйстве животных поголовно клинически обследуют и термометрируют. Животных больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Здоровых животных после термометрии вакцинируют. Систематически контролируют качество кормов, режим кормления и содержания животных. Для дезинфекции помещений, предметов ухода применяют растворы хлорной извести с 2 %-ным содержанием активного хлора, формальдегида (2 %-ный), едкого натра (горячий, 4 %-ный), однохлористого йода (3 %-ный) и 20 %-ную водную взвесь свежегашеной извести.

Сальмонеллез телят- инфекционная болезнь животных многих видов, вызванная патогенными сальмонеллами(серотипами сальмонеллы), характеризуется септицемией, воспалением кишечника, лимфоузлов, некрозами в лимфоидной ткани и печени.

Острая болезнь наблюдается в период отёлов и свойственна телятам раннего (2-4 недели) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни.

Патогенез. Микроорганизмы попадают с кормом или др.путём>воспаление в кишечнике>в кровь и лимфу и разноситсяся по всему организму>септицемия. Микробы и токсины в крови>некротичиские процессы в паренхиматозных органах >изменения в эндотелии сосудов, кровоизлияния.

Пат.изменения. После острой фазы- септические явления: увеличение селезёнки, катарально-геморрагич.энтерит, энтероколит, катар.бронхопневмония; кровоизлияния. Под серозными покровами При подостром- те же изменение + фибринозный очаговый дифтеритический энтероколит, обширные очаги некроза кишечника, селезёнки, мелкие- в печени.

Диагноз ставится на основании патологических изменений и гистологических исследований: узелки в печени и в некоторых других органах. Окончательный диагноз после бактериологического исследования.

Колибактериоз- специфическая инфекционная болезнь телят, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса или энтерита.

Патогенез: патогенная кишечная палочка чаще всего проникает через слизистую кишечника, где может вызывать воспалительные процессы, и быстро разноситься по организму, приводя к развитию сепсиса.

Пат.изменения: при остром септическом колибактериозе обнаруживают картину сепсиса. Увелечение селезенки, кровоизлиянияна серозных покровах, развитие перитонита, полиартрита. Образование в брюшной полости большого количества экссудата. Катаральное и геморрагическое воспаление в тонком кишечнике. В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно- фибринозный плеврит, а в легких- острая серозно- геморрагическая пневмония.

Диагноз ставится при проведении дифференциальной диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исследования.

78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.

Классическая чума свиней - высококонтагиозная вирусная болезнь, вызванная вирусом Togoviridae, характеризующая септическим течением, поражением иммунной системы, геморрагический синдром.

Одно из серьезных заболеваний. Высокая смертность. Чаще всего болеют 2, 3, 4 мес.Редко болеют новорожденные, из-за колострального иммунитета.

В естественных условиях вирус чумы, проникая в организм свиней через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и лимфатические барьеры, попадает в кровь. Являясь пантропным, вирус размножается почти во всех органах, но лучше всего в крови и эндотелии капилляров. Характерные для чумы микроскопические изменения, такие как кровоизлияния и инфаркты в селезенке, почках, мочевом пузыре, желчном пузыре, плевре и сердце, являются результатом изменений, которые наступили в кровеносных сосудах. В результате поражения кроветворной системы наступает лейкопения. Вирус проникает в головной мозг, вызывая периваскулярный лимфоидно-клеточныйэнцефаломиелит. Аллергические процессы в патогенезе острой и хронической форм чумы также играют важную роль.

Характеризуются геморрагическим диатезом: многочисленными кровоизлияниями различной величины во всех органах и тканях больных свиней (коже, подкожной клетчатке, мускулатуре, органах дыхания, слизистых и серозных оболочках, почках). Лимфоузлы увеличены, плотны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе выражена мраморность. Селезенка не увеличена, с краевыми инфарктами. Если чума осложняется пастереллезом, то изменения характеризуются пневмонией, фибринозным плевритом и перикардитом, многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке гортани и трахеи. Если к действию вируса чумы присоединяются сальмонеллы, то изменения локализуются, главным образом, в желудочно-кишечном тракте.

Африканская чума- острая высококонтагиозная болезнь, характеризующая септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года.

Патогенез Вирус проникает в организм свиней в естественных условиях различными путями: верхние дыхательные пути, легкие, поврежденная кожа, слизистые оболочки органов пищеварения. Болеют свиньи разного возраста, протекает остро.

Пат. изменение. При сверхостром и остром течении болезни обнаруживают следующие патоморфологические признаки. Трупное окоченение выражено, кожа в области подчелюстного пространства, груди, живота и конечностей - красно-фиолетового цвета с множественными кровоизлияниями. Носовая полость, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови. Лимфатические узлы (особенно внутренних органов) увеличены, темно-красного цвета, на разрезе - сочные, и некоторые напоминают вид гематом. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, мягкой консистенции, края закруглены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных животных отмечают краевые инфаркты. Легкие увеличены, темно-красного цвета, под легочной и реберной плеврой множественные пятнистые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Почки часто увеличены, темно-красного цвета с множественными кровоизлияниями, почечная лоханка - отечна. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, и пронизана точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишечника покрасневшая, набухшая с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом и артритами, некротическим поражением кожи.

В 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первого представителя обширной группы микробов — Salmonella suipestifer. У телят — Гертнер (1888), Томассен (1897); у мышей — Леффлер (1890); у крыс — Даниш(1893), В. Н. Исаченко (1897); из абортированных плодов кобыл — Смит (1897); у цыплят и кур — Реттчер (1900). Микробы представляют собой мелкие палочки с закругленными краями, Г+, спор и капсул не образуют.

Возбудитель: у телят сальмонеллез вызывает S. dublin, реже — S. typhimurium, S. ent-eritidis; поросят — S. Choleraesuis, S. typhisuis, реже — S. typhimurium, S. dublin; у лошадей — S. Abortus equi, реже — S. typhimurium; у птиц — S. gallinarumpullorum, S. typhimurium, реже — S. enteritidis, S. heidelberg, S. anatum, S. haifa, S. infantis; у пушных зверей — S. dublin, S. typhimurium, S. choleraesuis.

Большинство сальмонелл растет на обычных питательных средах. В жидкой среде (МПБ) образуют интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На поверхности агара (МПА) формируют серовато-голубые колонии с ровными краями. В почве, навозе сохраняются 9—10 мес, в питьевой воде — 10—120 дней. При нагревании до 70—75°С погибают за 15—20 мин. Обычные дезинфицирующие средства в обычных концентрациях действуют губительно при экспозиции 1 час.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы телята в возрасте от 10 сутдо 2 мес, жеребята от нескольких суток до 3 мес, ягнята чаще в первые сутки жизни, поросята с первых суток до 4-месячного возраста, молодняк пушных зверей — до 2 месяцев, птицы. Болеет и человек.

Источник инфекции: больные животные и бактерионосители.

Пути передачи: алиментарный, через предметы ухода, аэрогенный.

Симптомы: при остром течении — лихорадка (40—42°С), вялость, отсутствие аппетита, на 2—3 сутки понос (в кале слизь, кровь); часто — гибель животных; при подостром и хроническом течении — признаки поражения дыхательных путей (истечения из носа, кашель), затем пневмония, иногда артриты, истощение.

У человека: чаще острое течение. Наблюдается лихорадка, озноб, рвота, понос, мышечные и суставные боли. После выздоровления возможно бактерионосительство.

Патолого-анатомические изменения. При остром течении — изменения в органах брюшной полости; увеличение селезенки (особенно у щенков пушных зверей); слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная с кровоизлияниями, катаральный энтерит. У поросят: слизистая оболочка толстых кишок покрыта фиброзными пленками, кровоизлияния в эпикарде и плевре.

При подостром и хроническом течении труп истощен; у щенков пушных зверей — желтушность конъюнктивы, подкожной клетчатки, скелетных мышц; у поросят — синюшность кожи, ушей и живота, артриты, изменения в толстых кишках, дистрофические изменения в печени; у телят — некротические очаги в печени; у всех животных — изменения в легких.

Диагностика. В лабораторию направляют желчный пузырь, печень, мезентериальные лимфоузлы, кровь из сердца, пораженные легкие, трубчатую кость, от абортированных животных — плод. Бактериоскопия. Производят идентификацию выделенной культуры, ставят РНГА и биопробу.

Дифференциальная диагностика. Анаэробные заболевания, бруцеллез, классическая чума свиней, чума плотоядных, колибактериоз, токсическая диспепсия, энзоотическая бронхопневмония, дизентерия, пастереллез.

Профилактика и лечение. Лечение. Применяют внутрь антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты. Лечебные сыворотки и бактериофаг эффективны с вышеуказанными химиопрепаратами.

Для профилактики используют: формолвакцину против паратифа поросят, сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177, концентрированную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза телят, поливалентную формолтиомерсаловую вакцину против сальмонеллеза овец, концентрированную поливалентную формолквасцовую вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа пушных зверей, телят и поросят, поливалентную вакцину против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей, ассоциированную инактивированную гидроокисьалюминиевую вакцину против колибактериоза, сальмонеллеза, колебсиеллеза и протейной инфекции молодняка с/х животных и пушных зверей (вакцина ОКЗ), вакцину против сальмонеллеза (паратифа) поросят.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных животных, лимфоузлов или внутренних органов, тушу и внутренние органы утилизируют; при отсутствии сальмонелл внутренние органы утилизируют, а туши проваривают.