Сальмонеллез и поджелудочная железа

Показаниями для проведения эхографии являются абдоминальный болевой синдром: сильные боли в верхней части живота (область желудка, правое или левое подреберье), как правило, опоясывающего характера. Боли не снимаются спазмолитиками (но-шпа) и анальгетиками. Она усиливается после еды или, если лечь на спину, и ослабевает, если сесть и чуть наклониться вперед. Часто отмечается рвота, нарушение стула, слабость, головокружение. У детей может быть срыгивание и рвота. Также УЗИ проводится при аллергии (особенно пищевой), кожных заболеваниях, симптоме пальпируемой опухоли в верхней половине живота, кишечной непроходимости, травме живота.

В структуре воспалительных заболеваний поджелудочной железы наиболее известны острый и хронический панкреатиты.

Причинами развития воспалительного процесса в органе являются:

1. Токсическое поражение (наиболее частая причина)
Токсические состояния при отравлениях бытовыми, сельскохозяйственными веществами, медикаментами(алкоголь, анальгетики, диуретики, гормоны, антибиотики и др.), пищевые отравления по типу гастроэнтеритов(грибы и т.д.)
2. Механическое повреждение
Встречается у детей и подростков, людей астенического телосложения
3. Заболевания желудка и кишечника, печени, желчевыводящей системы.
Под действием различных факторов (например, камень закупоривающий желчный проток) повышается давление в протоке поджелудочной железы, нарушается отток ее секрета, и происходит преждевременная активация ферментов. В результате вместо того, чтобы переваривать пищу, ферменты начинают переваривать саму поджелудочную железу. Развивается воспаление.

4. Инфекционное поражение
Панкреатит может развиться на фоне вирусной инфекции (гепатит А и В, энтеровирусная инфекция, мононуклеоз, краснуха) и других (микоплазма, врожденный сифилис, токсоплазмоз, гемолитический стрептококк, лептоспироз, аскаридоз, туберкулез, сальмонеллез, тиф, малярия).
5. Наследственные и приобретенные нарушения метаболизма(сахарный диабет, системная красная волчанка, синдром Рейя, болезни Крона, нарушение диеты (избыток или недостаток, нерегулярность приема пищи, непереносимость некоторых пищевых продуктов – молочного сахара, злаковых).
6. Несомненно, присутствует наследственная предрасположенность к этому заболеванию. В генетике существует понятие наследственного панкреатита, который заканчивается развитием хронического панкреатита с кальцинацией паренхимы железы.

УЗИ картина при неизмененной поджелудочной железе.

Капсула поджелудочной железы тонкая.
Контуры железы ровные, отчетливые. Дольчатость железы у детей и подростков не является патологией.
Форма "гантелеобразная". Размеры сугубо индивидуальны, зависят от возраста и телосложения, все же имеют значение максимальные параметры: Головка поджелудочной железы до 32 мм, тело - 21 мм, хвост - 34 мм.
Паренхима однородная, возможна "зернистость" у детей.
В неизмененной железе не должно быть ни гипоэхогенных, ни гиперэхогенных включений.
Эхогенность всей паренхимы железы сравнивается с эхогенностью печени. В эхограммах возрастных пациентов отмечается повышение эхогенности паренхимы и при равномерности распределения яркости эти изменения относят к "возрастным".

Острый (реактивный) панкреатит

Контуры подчеркнутые, ровные. Форма сохраняется. Размеры обычно увеличиваются, пропорционально степени отека. Чаще всего происходит изменение размеров всех отделов с преимущественным увеличением головки или хвоста. Эхогенность снижается, железа становится менее яркой. Возможно снижение эхогенности сегментарное(очаговое) с нечеткими границами. Изображение часто пятнистое, мелко- и крупноочаговой неоднородностью. Возможно формирование мелких жидкостных кист. В основном изменения обратимые, с полным восстановлением структуры, в редких случаях при тяжелых поражениях поджелудочной железы возникает некроз(омертвение) части тканей. В результате нескольких атак острого панкреатита происходят необратимые изменения структуры: острый панкреатит переходит в хроническую форму.

Хронический панкреатит

Контуры нечеткие, неровные, чаще бугристые или зубчатые. Форма сохраняется. Размеры чаще не изменяются, или уменьшаются. Эхогенность повышается. Изображение неоднородное, в виде чередующихся участков средней и высокой яркости. Возможно наличие мелких кальцинатов или гиперэхогенных включений неясного происхождения. Отмечается значительное утолщение капсулы. Проток поджелудочной железы расширен, неровный. При обострении хронического панкреатита эхографическая картина меняется из-за присоединяющегося отека ткани. Однако значительного увеличения железы обычно не отмечается.

Иммунный статус у детей с кишечной инфекцией различной этиологии

Иммунный статус у детей с кишечной инфекцией различной этиологии: иммунный статус , дети, кишечные инфекции

Применение креона в педиатрической практике: дети, кишечные инфекции, пищевая непереносимость, ферменты, поджелудочная железа.

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний

Норфлоксацин в педиатрической практике: (1)

Применение креона в педиатрической практике: (1)

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний: (1)

Опыт и перспективы использования пектинов в лечебной практике: (1)

Факторы риска развития пиелонефрита у детей: tabfirst

Факторы риска развития пиелонефрита у детей: (1)

Ципрофлоксацин в терапии тяжелых инфекций у детей: (1)

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Сальмонеллезы - группа кишечных инфекций, чаще всего вызываемых многочисленными видами сальмонелл (Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri).

Сальмонеллы имеют строение жгутиковых грам-отрицательных бактерий , вызывающих гастроэнтерит. Болеют люди и животные. Инфекция передается алиментарным путем, чаще всего через инфицироанные продукты питания: мясо животных, птиц, куриные яйца. Источниками заражения могут быть больные люди и бактерионосители. Люди являются единственными носителями Salmonella typhimurim, которая гнездится в кале, моче, рвотных массах и выделениях из полости рта у остробольных лиц и в кале хронических носителей без явных признаков болезни.

При сальмонеллезах воспалительные изменения могут быть идентичными брюшному тифу (брюшнотифозная форма). Наряду с этим, выделяют интестинальную (токсическую) и септическую формы. Однако, клинические проявления сальмонеллезов несколько отличаются от симптомов брюшного тифа: для них более характерно острое (внезапное) начало болезни. При сальмонеллезе, обусловленном Salmonella paratyphi А нередки катаральные явления (кашель, насморк, боль в горле), у инфицированных Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения. Поскольку такая клиническая картина очень напоминает холеру, такую форму сальмонеллеза называют домашней холерой (cholera nostras).

Патогенез. Сальмонеллы инвазируют как эпителиоциты слизистой кишки, так и макрофаги. Эта инвазия контролируется специальными генами инвазии. Макрофаги играют роль посредника в этом процессе, поскольку кислая рН их фаголизом индуцирует ген инвазии бактерий. Эндотоксин, освобождающийся при распаде сальмонелл оказывает пирогенное, цитотоксическое и вазопаралитическое действие. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу.

Патологическая анатомия сальмонеллезов

При интестинальной форме наблюдается картина острейшего гастроэнтерита, сопровождающегося резким обезвоживанием организма. Воспаление имеет характер катарального - слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкого, отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Изредка на ней имеются нежные пленчатые наложения. В случае особенно большой выраженности сосудистых расстройств воспаление может принять геморрагический характер. Серозная оболочка кишечника в участках с максимальными изменениями полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и иногда нежными пленчатыми наложениями.

Макроскопически эти органы расширены, иногда паралитически. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Лимфатический аппарат кишки гиперплазирован, однако в меньшей степени, чем при типичном брюшном тифе.

Повреждения, вызываемые Salmonella typhimurim и Salmonella enteritidis ограничиваются преимущественно слепой кишкой и проявляются в виде эрозий и воспалительной инфильтрацией в lamina propria. В испражнениях находят различное число полиморфноядерных нейтрофилов, в зависимости от тяжести инфекции.

При септической форме изменения кишечника сходны с описанными. Отличием является то, что у больных возникают очаги генерализации (метастатические гнойники), в том числе - в головном мозге и легких.

Брюшнотифозная форма. Ее еще называют тифоидная лихорадка - длительное заболевание, которое характеризуется бактериемией, лихорадкой и ознобом на протяжении первой недели болезни. На второй неделе появляются сыпь, боль в животе и прострация (изнеможение). На третьей - в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, подобные наблюдающимся при брюшном тифе, очаговые изъязвления Пейеровых бляшек, сопровождающиеся иногда кишечным кровотечением и шоком.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

ВНИМАНИЕ САЛЬМОНЕЛЛА!

Сальмонелла – возбудитель сальмонеллеза

Сальмонеллез – бактериальная инфекция, которая поражает человека, обычно поражает желудок и тонкий кишечник.

Особенности возбудителя: Сальмонеллы – бактерии в виде палочек длиной 2 – 4 мкм и диаметром 0,5 мкм. Имеют жгутики, поэтому подвижны. Бактерии способны жить вне организма человека в течение 120 дней. В экскрементах сохраняют жизнеспособность от 80 дней до 4 лет. В молоке и в мясе сальмонеллы могут размножаться и накапливаться. Хорошо переносят низкие температуры. При высокой температуре быстро погибают.

Патологическое действие сальмонелл на организм человека обусловлено токсинами, которые они выделяют в кишечнике.

Токсины сальмонелл: энтеротоксины: нарушают работу кишечника, усиливают выделение в его просвет воды и солей; цитотоксины: разрушают клеточные оболочки, нарушают синтез белка; эндотоксины: выделяются после гибели бактерии, вызывают общее ухудшение состояние пациента.

Заражение заболеванием может происходить от животных или человека.
Схема заражения сальмонеллами и развития заболевания: В организм человека попадают живые бактерии и их токсины. Бактерии проникают в ткани через стенку кишки. Бактерии захватываются иммунными клетками – макрофагами. Внутри макрофагов сальмонеллы размножаются. Часть из них погибает, выделяя эндотоксин. Эндотоксин действует на нервы и сосуды кишечника. Это способствует распространению сальмонелл. Возбудитель попадает в лимфатические, а затем – в кровеносные сосуды. Микроорганизмы разносятся с током крови по всему телу. Сальмонеллы размножаются в различных органах: в печени, почках и пр. В организме накапливается их большое количество, постоянно происходит их гибель с выделением новых порций токсина. Нарушается общее состояние пациента.

Как происходит заражение сальмонеллезом и как его избежать?Источники заражения сальмонеллезом: мясо животных; рыба; мясо лягушек, крабов, устриц; яйца и приготовленные из них продукты; молоко и молочные продукты; блюда из сырых овощей; некипяченая вода; описаны единичные случаи, когда заражение происходило воздушно-капельным путем, как при простудных заболеваниях; иногда заражение происходит от домашних животных при непосредственном контакте.

Наиболее часто происходит инфицирование человека сальмонеллами от сельскохозяйственных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи и пр.), домашних животных (в основном кошек), домовых грызунов (крысы, мыши). Среди диких животных заболевание часто встречается у медведей, песцов, тюленей, волков, лис, бобров. У птиц, особенно водоплавающих, возбудитель накапливается не только в мясе, но и в яйцах.

Опасность представляют и больные люди. Сальмонеллы выделяются со слюной, носовой слизью, мочой, калом, грудным молоком. Существуют бактерионосители – люди, у которых отсутствуют симптомы заболевания, но которые способны заражать других.

Тщательная личная гигиена, мытье предметов обихода с дезинфицирующими средствами и их кипячение помогают избежать заражения в очагах инфекции.

Заражение сальмонеллезом от человека. Человек, больной сальмонеллезом, представляет опасность для окружающих в плане заражения в течение всего времени болезни. Но и после излечения в течение некоторого времени сохраняется так называемое бактериовыделение. Человек здоров, у него отсутствуют симптомы, но он продолжает выделять сальмонелл.

Люди, у которых риск заражения сальмонеллезом наиболее высок:

дети младше 5 лет; пожилые люди; пациенты, перенесшие операции по удалению селезенки и желудка; люди, у которых снижен иммунитет, больные СПИДом, злокачественными опухолями; работники на животноводческих фермах и птицефабриках;

люди, которые любят употреблять сырую пищу, особенно яйца; люди, которые любят много путешествовать, часто находятся на природе, не соблюдают правила личной гигиены.

После попадания сальмонелл в организм проходит инкубационный период, который обычно продолжается в течение 12 – 24 часов. Реже он может продолжаться 6 – 12 часов или 24 – 48 часов. Далее развиваются симптомы заболевания.

Формы, в которых может протекать сальмонеллез: Поражение желудка и кишечника – наиболее часто встречаемая форма заболевания: поражение желудка; поражение желудка и тонкой кишки; поражение желудка, тонкой и толстой кишки.

Общие особенности: Температура повышена, но обычно она не скачет в течение суток, сохраняет постоянное значение. Иногда температура может быть не повышена, либо повышена незначительно, до 37⁰C. Часто от токсинов сальмонелл страдает поджелудочная железа, при этом выявляются симптомы ее воспаления – панкреатита.

Иногда поражается печень. Все симптомы со стороны печени и поджелудочной железы являются временными и, как правило, исчезают по мере выздоровления.

Отмечаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, изменение частоты и силы пульса. Наиболее тяжелое проявление – коллапс – резкое падение артериального давления, при котором пациент теряет сознание и нуждается в экстренной помощи.

Обычно нормализация температуры тела наступает в течение 2 – 4 дней. Состояние пациента нормализуется в течение 3-7 дней. Нарушения пищеварения сохраняются дольше, иногда до нескольких месяцев.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением преимущественно экзокринной функции и расстройством пищеварения. По течению различают острый и хронический панкреатит. Болеют все виды домашних животных, в том числе и молодняк различного возраста.

Этиология и патогенез. Развитию панкреатита предшествуют воспалительные заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки и печени. Известную роль играют неполноценное кормление, кормовые интоксикации, отравление химическими соединениями, содержащими свинец, фосфор, мышьяк, кобальт и др. Одной из причин панкреатита у собак считают кормление их пищей, богатой жирами. Аллергические состояния, местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи с травмами, спазмом сосудов, возникающими на почве тяжелых изменений в сердечно-сосудистой системе также могут привести к поражению поджелудочной железы.

У молодняка заболевание возникает также на иммунной основе вследствие поступления с молозивом от больных матерей аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам поджелудочной железы. Инфекционные заболевания, такие как колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия и некоторые другие могут осложняться панкреатитом. Причиной болезни при аскаридозе иногда является закупорка панкреатического протока.

Панкреатит развивается в результате самоактивации ферментов поджелудочной железы с последующим перевариванием собственной ткани. Из-за отека, повреждения стенок капилляров железы нарушается отток панкреатических ферментов в 12-перстную кишку, активные ферменты поступают в кровь и повреждают другие органы. Под влиянием трипсина, липазы, др. энзимов активизируется кининовая система, что является предпосылкой прямого попадания поджелудочного сока непосредственно в кровь. В результате аутолиза клеток высвобождается большое количество гистамина. Все это обуславливает сосудистый коллапс и тяжелую интоксикацию организма. При высвобождении панкреатических антигенов возникает также аутоиммунный процесс, который обуславливает вторичное повреждение поджелудочной железы.

Поступившие в организм молодняка молозивного периода аутоиммунные факторы после всасывания в кровь вызывают повреждение паренхимы поджелудочной железы, нарушение ее секреторной функции. Строма органа инфильтрируется макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Определенная роль в развитии панкреатита принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает в орган восходящим, гематогенным и лимфогенным путями.

Симптомы. Острый панкреатит характеризуется острой абдоминальной коликой, которая плохо снимается болеутоляющими средствами. Часто отмечается рвота, вздутие живота, иногда развивается кишечная непроходимость и перитонит. Нарушается сердечная деятельность, отмечается аритмичное (саккадированное) дыхание, может возникнуть болевой шок.

При хроническом панкреатите боли значительно слабее, развивается диарейный синдром, отмечается быстрое исхудание животного. При микроскопическом исследовании фекалий обнаруживают много частиц непереваренного корма, в первую очередь жиров (стеаторея).

В крови и моче возрастает концентрация амилазы, липазы снижается количество общего кальция. Плазма животных, больных панкреатитом, может иметь признаки липемии и немного повышенные концентрации билирубина и активности щелочной фосфатазы. Развивается лейкоцитоз.

Патолого-анатомические изменения. При остром воспалении поджелудочная железа увеличена, дряблая, серо-желтого цвета, нередко с кровоизлияниями, поверхность разреза сочная, дольчатое строение сглажено. При гистологическом исследовании отмечают выраженную дистрофию и очаги некроза по типу лизиса, междольковая ткань отечная, сосуды гиперемированы, вокруг некоторых из них имеются кровоизлияния и небольшие пролифераты.

В случаях хронического течения воспаления железа несколько уменьшена, серо-желтого цвета, поверхность разреза суховатая, дольчатость усилена. При микроскопии гистосрезов вокруг долек, реже внутри их наблюдается разрастание волокнистой соединительной ткани, дольки уменьшены, в паренхиме очаги дистрофии и некроза, сосуды слабо наполнены кровью, стенка их утолщена.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (жирный, объемистый корм или попадание в желудок токсических веществ), клинических признаков, а также данных лабораторного анализа крови и мочи.

Лечение. Наиболее разработано лечение при панкреатите мелких животных (собак, кошек). Поскольку при остром течении заболевания наблюдается болевой синдром и рвота, то используют в первую очередь симптоматическую терапию (новокаиновая блокада, обезболивающие средства в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими препаратами). Обязательным элементом лечения является адекватное возмещение жидкости. С этой целью наиболее эффективно применение коллоидных растворов (плазма, декстран 70, растворы полисахаридов). Так, плазма, являясь коллоидом, обладает не только онкотическими свойствами, но также содержит факторы свертывания крови и ингибиторы протеаз, которые инактивируют ферменты поджелудочной железы, циркулирующие в крови. Для снижения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при панкреатите у кошек рекомендуют использовать дофамин (допамин). К обязательным компонентам терапии также относится профилактическое введение антибиотиков и применение антацидов. Контроль за течением болезни и эффективностью лечения желательно осуществлять посредством определения активности амилазы в крови и моче.

При хроническом панкреатите, когда развивается внешнесекреторная недостаточность железы, лечение должно быть направлено на предотвращение нарушения кишечного всасывания, поскольку разрушение панкреатической ткани необратимо. С этой целью назначают в основном ферментные препараты – панкреатин, фестал, трипсин и др., а также витамины А, С, В₂, В₆, B₁₂, противоаллергические средства и кортикотропные гормоны (глюкокортикоиды).

Профилактика. Мероприятия включают предупреждение кормовых интоксикаций, отравлений, а также своевременное лечение животных при болезнях печени, желудка и кишечника.

Читайте также: